Hyperventilatie: geen oorzaak van paniekaanvallen

Onderzoek
Ph. Spinhoven
E.J. Onstein
P.J. Sterk
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137:2315-8
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Doel

Het belang van hyperventilatie in de pathogenese van paniekaanvallen onderzoeken.

Opzet

Descriptief onderzoek.

Plaats

Jelgersmapolikliniek te Oegstgeest en Academisch Ziekenhuis te Leiden.

Methode

Bij 57 psychiatrische patiënten met een paniekstoornis en 96 somatische patiënten met onbegrepen lichamelijke klachten, mogelijk veroorzaakt door hyperventilatie, werd de hyperventilatie-provocatietest (HVPT) uitgevoerd. Van de 96 somatische patiënten hadden er 33 recentelijk een paniekaanval doorgemaakt. Verschillende fysiologische en symptoomcriteria voor het hyperventilatiesyndroom (HVS) werden bepaald. Bovendien werden uiteenlopende maten voor bijkomende psychopathologie afgenomen.

Resultaten

Er werden geen statistisch significante verschillen gevonden voor de fysiologische criteria van het HVS tussen psychiatrische patiënten met een paniekstoornis (PS) en somatische patiënten met (PA ) of zonder een recente paniekaanval (PA-). Voor alle symptoomcriteria daarentegen behaalden PS- en PA-patiënten vergelijkbare scores en scoorden beide groepen significant hoger dan patiënten met PA-. Voor bijkomende psychopathologie scoorden PS-patiënten meestal significant hoger dan patiënten met PA, die weer significant hogere scores behaalden dan patiënten met PA-.

Conclusie

Hyperventilatie is in de pathogenese van paniekaanvallen van ondergeschikt belang en het tijdig onderkennen van paniekaanvallen of een paniekstoornis bij patiënten met ‘hyperventilatie’-klachten kan een adequate behandeling bevorderen.

Inleiding

Zie ook de artikelen op bl. 2289 en 2295.

Inleiding

In 1871 deed Da Costa verslag van zijn observaties van overspannen frontsoldaten, die de volgende klachten vertoonden: met wisselende tussenpozen optredende aanvallen van intense angst die gepaard gingen met heftige vegetatieve reacties (zoals duizeligheid, ademnood, hartkloppingen, paresthesieën, pijn op de borst, tremoren et cetera).1 Sindsdien werd dit klinische beeld met diverse namen aangeduid (bijvoorbeeld Da Costa-syndroom, effort-syndroom, neurocirculatoire asthenie en angstneurose).2 In dit artikel staan 2 recente diagnosen centraal: ‘hyperventilatiesyndroom’ (HVS) en ‘paniekstoornis’.

Volgens de Diagnostic Statistical Manual (DSM-III-R) voldoet een patiënt aan de criteria voor een ‘paniekaanval’ wanneer hij minstens 4 van 13 nader gespecificeerde panieksymptomen beleeft (tabel 1).3 Van de 13 symptomen hebben er 2 een cognitief karakter, te weten de angst om dood te gaan en de angst om gek te worden of controle te verliezen. Wanneer de patiënt eveneens voldoet aan aanvullende criteria met betrekking tot de duur van de klachten en de frequentie waarmee en de omstandigheden waaronder de paniekaanvallen optreden, is er sprake van een paniekstoornis.

Het gaat hierbij om een descriptieve diagnose, waarbij geen uitspraak wordt gedaan over de pathogenese van paniekaanvallen of de etiologie van paniekstoornissen.

De symptomen die optreden tijdens ‘hyperventilatieaanvallen’ lijken erg veel op die van een paniekaanval, zoals die door de DSM-III-R wordt gedefinieerd.4 Acute of chronische hyperventilatie kan vóórkomen bij diverse somatische aandoeningen, zoals astma, emfyseem, fibroserende alveolitis, longembolie en cardiale stoornissen. Bij deze diagnoses is de arteriële PO2 niet proportioneel gestegen bij de verlaging van de PCO2, hetgeen uitgesloten moet worden in de differentiële diagnostiek van het HVS.5 De term HVS betreft alleen de psychogene oorzaken van hyperventileren. HVS is in tegenstelling tot de DSM-III-R diagnose ‘paniekstoornis’ een causale diagnose, waarbij wordt verondersteld dat de klachten worden veroorzaakt door hyperventilatie,6 dit is: zo snel en (of) diep ademen dat meer CO2 wordt uitgewassen dan wordt geproduceerd met als gevolg een verlaging van de arteriële PCO2.

Het cognitieve model van paniekaanvallen daarentegen gaat ervan uit dat paniekaanvallen het gevolg zijn van catastrofale misinterpretaties van lichamelijke sensaties veroorzaakt door hyperventilatie of door andere fysiologische veranderingen die bijvoorbeeld samenhangen met lichamelijke inspanning, cafeïnegebruik of emoties.7 Zo kunnen hartkloppingen worden geïnterpreteerd als een teken van een naderend hartinfarct of ademnood als een teken van verstikking. Niet het hyperventileren op zich, maar een catastrofale misinterpretatie van lichamelijke sensaties (eventueel opgeroepen door hyperventileren) ligt in deze visie ten grondslag aan paniekaanvallen en paniekstoornis.

De hyperventilatie-provocatietest (HVPT) is de meest gebruikte diagnostische test om een relatie tussen hyperventilatie en symptomen aan te tonen.8 Het doel van ons onderzoek was na te gaan of psychiatrische patiënten met een paniekstoornis zich tijdens een HVPT voor fysiologische mechanismen die symptomen kunnen produceren onderscheiden van somatische patiënten met onbegrepen lichamelijke klachten, die volgens de verwijzende medische specialisten mogelijk worden veroorzaakt door hyperventilatie. Laatstgenoemden zullen hierbij worden onderverdeeld in patiënten die al of niet recentelijk een paniekaanval volgens DSM-III-R-criteria hebben gehad.

PatiËnten en methoden

Patiënten

De patiënten werden op 2 verschillende manieren geworven. Allereerst werden opeenvolgende psychiatrische patiënten met een DSM-III-R-diagnose ‘paniekstoornis’ volgens het ‘anxiety disorders interview schedule’ (ADIS-R) in het onderzoek opgenomen.3910 Uitsluitingscriteria waren: leeftijd ( 60 jaar), onvoldoende beheersing van de Nederlandse taal en de volgende lichamelijke ziekten: hyperthyreoïdie, feochromocytoom, asthma bronchiale met gebruik van medicatie en angina pectoris. Verder werden opeenvolgende poliklinische patiënten onderzocht, die met onbegrepen klachten, mogelijk veroorzaakt door hyperventilatie, door medische specialisten waren doorverwezen naar een longfunctielaboratorium. Voor deze groep van patiënten werden dezelfde uitsluitingscriteria gebruikt als voor de patiënten met een paniekstoornis.

Fysiologische meetinstrumenten

Bij alle patiënten werden metingen verricht van de volgende variabelen: het ademminuutvolume (AMV) en de ademfrequentie (fA) met behulp van een spirometer, de fractie alveolair koolzuurgas zoals gemeten met een capnograaf (FetCO2) en het base-overschot (BE) met behulp van bloedgasanalyse.

Metingen werden verricht gedurende 3 fasen: rust (3-5 min), vrijwillige hyperventilatie (2-3 min) en herstel (3 min). AMV, fA en FetCO2 werden bepaald gedurende de laatste 30 s van de rust- en herstelfase en de vrijwillige-hyperventilatiefase. BE werd bepaald aan het einde van de rustfase. Tijdens de periode van vrijwillige hyperventilatie moest gedurende 60 s het FetCO2 tenminste tot 2,5 dalen.

Op grond van deze metingen werden de volgende fysiologische criteria voor het HVS bepaald: AMV bij rust; fA bij rust; FetCO2 bij rust, herstel van FetCO2 na vrijwillige hyperventilatie (in van rustwaarde), en BE.11

Psychologische meetinstrumenten

– Paniekvragenlijst. Door middel van deze lijst wordt patiënten gevraagd de ernst van de 13 panieksymptomen aan te geven die in de DSM-III-R worden genoemd. Voor de HVPT beoordeelden patiënten de ernst van de symptomen, zoals die zich voordeden gedurende de grootste paniekaanval of angstperiode van de laatste 2 weken. Na de HVPT werd de ernst van de symptomen die optraden tijdens de provocatie gescoord. Op grond van deze gegevens werden de volgende scores berekend: (a) het aantal spontane panieksymptomen; (b) het al of niet spontaan beleven van minstens 1 van de 2 cognitieve panieksymptomen; (c) het aantal door de HVPT geïnduceerde panieksymptomen en (d) het aantal panieksymptomen dat zowel spontaan als tijdens de HVPT werd beleefd.

– Symptoomherkenning. Direct na afloop van de HVPT werd aan patiënten gevraagd om te beoordelen in welke mate zij de symptomen vonden lijken op die welke spontaan in het dagelijkse leven optraden.

Verder werd de algemene angstdispositie bepaald met de ‘state-trait anxiety inventory’, de mate van agorafobische angst en vermijding met de schaal van Watson en Marks en de mate van depressiviteit met de Zung-depressieschaal.12-17

Statistische analyses

Verschillen voor HVS-criteria en bijkomende maten voor psychopathologie tussen psychiatrische patiënten met een paniekstoornis en somatische patiënten met of zonder paniekaanvallen werden geanalyseerd met eenweg-variantie-analyses. Bij een statistisch significant verschil tussen groepen werd met behulp van a posteriori Scheffé-contrasten nader onderzocht welke groepen significant van elkaar verschilden (p

Resultaten

De groep van psychiatrische patiënten met een paniekstoornis (PS) bestond uit 57 personen. Op grond van scores op de paniekvragenlijst werden de somatische patiënten geclassificeerd als patiënten met paniekaanvallen (PA) of zonder paniekaanvallen (PA-). Patiënten werden geclassificeerd als PA als zij een paniekaanval rapporteerden gedurende de afgelopen 2 weken met minimaal 4 van de 13 DSM-III-R-panieksymptomen. Op grond van dit criterium werden 33 patiënten ingedeeld als PA en 63 als PA-. De 3 onderscheiden groepen verschilden niet statistisch significant van elkaar met betrekking tot geslachtsverdeling of leeftijd. De totale groep van 153 patiënten (61 mannen en 92 vrouwen) had een gemiddelde leeftijd van 37,3 (SD = 10,4) jaar.

Zoals uit tabel 2 kan worden afgeleid, werd voor geen van de 5 fysiologische HVS-criteria een statistisch significant verschil gevonden tussen patiënten met PS, PA en PA-. Voor alle 3 symptoomcriteria daarentegen bleek een statistisch significant verschil tussen groepen te bestaan. Contrasten toonden aan dat patiënten met PS en patiënten met PA vergelijkbare scores behaalden, maar dat beide groepen statistisch significant verschilden van patiënten met PA- met betrekking tot het aantal tijdens de HVPT geïnduceerde panieksymptomen, het aantal symptomen dat zowel in het dagelijks leven als tijdens de HVPT optrad en de mate van globale symptoomherkenning.

De meeste scores van patiënten met PS en patiënten met PA en PA- op maten voor bijkomende psychopathologische afwijkingen zijn te rangschikken met betrekking tot de ernst van de symptomen. Patiënten met PS behaalden statistisch significant hogere scores met betrekking tot gegeneraliseerde angst, cognitieve panieksymptomen, agorafobische angst en agorafobische vermijding dan patiënten met PA, die op deze maten weer significant hoger scoorden dan patiënten met PA-. Met betrekking tot het aantal symptomen tijdens spontane paniekaanvallen en de mate van depressiviteit waren de scores van patiënten met PS en PA vergelijkbaar, terwijl deze groepen op deze twee maten statistisch significant hogere scores behaalden dan patiënten met PA-.

Beschouwing

Het doel van ons onderzoek was om na te gaan of psychiatrische patiënten met PS zich tijdens de HVPT wat betreft fysiologische criteria voor het HVS onderscheidden van somatische patiënten met PA of PAgedurende de afgelopen 2 weken. Het ontbreken van statistisch significante verschillen op grond van fysiologische HVS-criteria tussen patiënten met PS, patiënten met PA en patiënten met PA-, gekoppeld aan het feit dat patiënten met PS en met PA hogere scores voor symptoomcriteria voor HVS behalen dan patiënten met PA-, biedt steun aan de veronderstelling dat hyperventilatie niet als een specifiek symptoomproducerend mechanisme voor het optreden van paniekklachten kan worden beschouwd.

Een fundamenteel bezwaar tegen deze conclusie is gelegen in het feit dat fysiologische criteria in een laboratoriumsituatie werden bepaald en weinig hoeven te zeggen over het ademgedrag en de ademregulatie buiten het laboratorium. Met behulp van draagbare apparatuur om langdurig de transcutane PCO2 in het dagelijkse leven te bepalen verrichtten Hibbert en Pilsbury onderzoek bij een kleine groep agorafobie-patiënten.18 Zij vonden eveneens geen verband tussen natuurlijk voorkomende paniekaanvallen en op hetzelfde moment bepaalde transcutane PCO2-waarden.

Opvallend is verder de bevinding dat de meeste scores op maten voor bijkomende psychopathologie van patiënten met PS, PA of PA- een duidelijke rangorde vertoonden. Deze bevindingen zijn in overeenstemming met de hypothese dat voor de ernst van de paniektoestand een schaal valt samen te stellen, waarbij een paniekstoornis ernstiger is dan het ervaren van paniekaanvallen (zonder dat er sprake hoeft te zijn van een paniekstoornis volgens aanvullende DSM-III-R-criteria) en het ervaren van paniekaanvallen ernstiger is dan het beleven van enkele panieksymptomen (zonder dat er gesproken kan worden van een paniekaanval volgens DSM-III-R-criteria).19 De wijze waarop een persoon de somatische symptomen interpreteert die tijdens een paniekaanval optreden, is van cruciaal belang voor het ontwikkelen van een paniekstoornis.720 Hoewel patiënten met PS en patiënten met PA een vergelijkbaar aantal symptomen tijdens spontane paniekaanvallen beleefden, gaf de eerste groep meer blijk van catastrofale misinterpretaties van somatische symptomen (angst om dood te gaan of gek te wordencontrole te verliezen) dan patiënten met PA en rapporteerden zij tevens een hogere angstdispositie en meer agorafobische klachten. Uit eerder onderzoek is bekend dat vooral patiënten met een hogere angstdispositie en meer agorafobische klachten geneigd zijn somatische verschijnselen catastrofaal te interpreteren.21 Deze gegevens zijn in overeenstemming met het cognitieve model voor paniekaanvallen.720

Conclusie

De huidige gegevens bevestigen dat het HVS een onbruikbaar begrip is. Het verdient aanbeveling om meer descriptief te diagnostiseren, waarbij vooral gedacht moet worden aan paniekaanvallen of een paniekstoornis. Specifieke cognitieve processen spelen een belangrijkere rol in de pathogenese van paniekaanvallen dan hyperventilatie. Het tijdig onderkennen van deze psychiatrische en psychologische aspecten naast de somatische oorzaken van zogenaamde HVS-klachten door medisch specialisten kan een adequate behandeling van deze patiënten bevorderen.

De auteurs zijn A.J.Beekman en M.Compas, longfunctie-assistenten, erkentelijk voor hun technische ondersteuning bij het longfunctie-onderzoek.

Literatuur
  1. DaCosta JM. On irritable heart: a clinical study of a formof functional cardiac disorder and its consequences. Am J Med Sci 1871; 61:17-52.

  2. Garssen B. Psychofysiologie van de ademhaling en hethyperventilatiesyndroom. Utrecht: Eburon, 1986.

  3. American Psychiatric Association. Diagnostic andstatistical manual of mental disorders. 3rd revised edition. Washington DC:American Psychiatric Association, 1987.

  4. Garssen B, Veenendaal W van, Bloemink R. Agoraphobia andthe hyperventilation syndrome. Behav Res Ther 1983; 21: 643-9.

  5. Gardner WN. Hyperventilation syndromes. Respir Med 1992;86: 273-5.

  6. Hout M van den, Molen M van der. Over hyperventilatie enhet hyperventilatiesyndroom: een reactie op Garssen en Hornsveld. Gedragsther1990; 23: 207-11.

  7. Clark DM. A cognitive approach to panic. Behav Res Ther1986; 24: 461-70.

  8. Hornsveld H, Garssen B, Fiedeldij Dop M, Spiegel P van.Symptom reporting during voluntary hyperventilation and mental load:implications for diagnosing hyperventilation syndrome. J Psychosom Res 1990;34: 687-97.

  9. Di Nardo PA, O'Brien GT, Barlow DH, Waddell MT,Blanchard EB. Reliability of DSM-III anxiety disorder categories using a newstructured interview. Arch Gen Psychiatry 1983; 40: 1070-4.

  10. Ruiter C de. Nederlandse bewerking van het AnxietyDisorder Interview Schedule-revised (ADIS-R). Utrecht: Rijksuniversiteit,Vakgroep Psychiatrie, 1987.

  11. Folgering H. Diagnostiek van het hyperventilatiesyndroom.Ned Tijdschr Geneeskd 1986; 130:2260-3.

  12. Spielberger CD, Gorsuch A, Lushene RL. The Stait-TraitAnxiety Inventory. Palo Alto, Calif: Consulting Psychologist Press,1970.

  13. Ploeg HM van der, Defares PB, Spielberger CD. Handleidingbij de Zelf-Beoordelings Vragenlijst (ZBV). Lisse: Swets & Zeitlinger,1980.

  14. Watson JP, Marks IM. Relevant and irrelevant fear inflooding. A crossover study of phobic patients. Behav Ther 1971; 2:275-93.

  15. Emmelkamp PMG. The behavioral study of clinical phobias.In: Hersen M, Eisler RM, Miller PM, eds. Progress in behavior modification.Vol 8. New York: Academic Press, 1979: 55-126.

  16. Zung WWK. A self-rating depression scale. Arch GenPsychiatry 1965; 12: 63-70.

  17. Dijkstra P. De zelfbeoordelingsschaal voor depressie vanZung. In: Praag HM van, Rooijmans HGM, eds. Stemming en ontstemming. Theorieen praktijk bij de diagnostiek en behandeling van depressie. Amsterdam: ErvenBohn, 1974: 98-120.

  18. Hibbert GA, Pilsbury D. Hyperventilation in panicattacks: ambulant monitoring of transcutaneous carbon dioxide. Br JPsychiatry 1988; 153: 76-80.

  19. Norton GR, Cox BJ, Malan J. Nonclinical panickers: acritical review. Clin Psychol Rev 1992; 12: 121-39.

  20. Beck AT, Emery G, Greenberg R. Anxiety disorders andphobias: a cognitive perspective. New York: Basic Books, 1985.

  21. Ruiter C de, Garssen B, Rijken H, Kraaimaat F. Fear ofbodily sensations in anxiety disorders. In: Emmelkamp PMG, Everaerd WTAM,Kraaimaat FW, Son MJM van, eds. Fresh perspectives on anxiety disorders.Lisse: Swets & Zeitlinger, 1989: 59-69.

Auteursinformatie

Rijksuniversiteit Leiden, Vakgroep Psychiatrie, Postbus 1251, 2340 BG Oegstgeest.

Dr.Ph.Spinhoven, psycholoog; E.J.Onstein, psychiater.

Academisch Ziekenhuis, Longfunctielaboratorium van de Vakgroep Longziekten, Leiden: dr.P.J.Sterk, arts-longfysioloog

Contact dr.Ph.Spinhoven

Gerelateerde artikelen

Reacties

H.
Folgering

Nijmegen, november 1993,

‘De huidige gegevens bevestigen dat het hyperventilatiesyndroom (HVS) een onbruikbaar begrip is.’ Dit is de conclusie van Spinhoven et al. (1993;2315-8). Deze conclusie wordt ondersteund door Van Dyck in zijn commentaar (1993;2295-6). Spinhoven et al. onderzochten twee groepen patiënten: een groep psychiatrische patiënten, lijdende aan een paniekstoornis, en een niet nader omschreven groep van patiënten die naar het longfunctielaboratorium waren verwezen wegens onbegrepen klachten. Deze laatste groep werd verdeeld in twee subgroepen, waarvan de patiënten recentelijk wel respectievelijk niet een paniekaanval doorgemaakt hadden. Een controlegroep ontbrak in dit onderzoek. De bevindingen van de auteurs laten zien dat de groepen zich niet onderscheidden in hun kenmerken ten aanzien van fysiologische criteria voor het HVS.

Geconstateerd moet worden dat alle drie de patiëntengroepen in tabel 2 een lage tot laag-normale fractie alveolair koolzuurgas zoals gemeten met een capnograaf (FetCO2) bij rust hadden. Eveneens was de rust-ademhalingsfrequentie aan de hoge kant in alle groepen. Bij alle groepen is er dus reden om in de richting van hyperventilatie te denken.

De enige conclusie die is te trekken op grond van deze bevindingen van de auteurs luidt: patiënten met paniekstoornissen en patiënten met onbegrepen klachten (al dan niet met paniekaanvallen) verschillen niet in hun ventilatoire kenmerken wanneer deze gemeten worden in een laboratoriumsituatie.

De tussenconclusie dat hyperventilatie niet als een specifiek symptoomproducerend mechanisme voor het optreden van paniekklachten kan worden beschouwd, is daarmee misschien deels gerechtvaardigd. Het beroep van de auteurs op het onderzoek van Hibbert en Pilsbury,1 waarin metingen gedaan zijn buiten de laboratoriumsituatie bij agorafobie-patiënten, is niet valide. De transcutane P-elektrode die in dit onderzoek werd gebruikt is dusdanig traag, dat niet verwacht mocht worden dat de eventueel snel optredende CO2-veranderingen in panieksituaties gedetecteerd zouden kunnen worden.

De auteurs geven geen duidelijke criteria wanneer zij zelf de diagnose HVS wel of niet stellen. De algemene eindconclusie ‘dat het HVS een onbruikbaar begrip is’ is ook daarom niet op zijn plaats. De diagnose HVS, zoals door de auteurs zelf in hun inleiding omschreven (psychogeen veroorzaakte ventilatie die groter is dan nodig voor de CO2-produktie, met als gevolg een verlaagde arteriële P), heeft wel degelijk een bestaansrecht. Dit wordt bijvoorbeeld fraai geïllustreerd in het artikel van Bouman et al. (1993;2289-91). De totale verwerping van het bestaan van het HVS zou meer onderbouwing behoeven in de zin van een adequate omschrijving van duidelijke criteria voor het stellen van de diagnose HVS, getoetst in een onderzoek waarin een controlegroep is opgenomen en waarbij de inclusiecriteria voor patiëntengroepen beter worden gedefinieerd, zodat er geen sprake is van een groep die een vergaarbak is van patiënten met onbegrepen klachten.

Men kan terecht twijfels hebben over het hyperventilatiemodel voor de paniekstoornis. Het is niet juist om op deze gronden de algemene uitspraak te doen dat ‘het HVS een onbruikbaar begrip is’. Deze algemene uitspraak kan niet worden onderbouwd door de resultaten van dit onderzoek.

H. Folgering
Literatuur
  1. Hibbert G, Pilsbury D. Hyperventilation in panic attacks: ambulant monitoring of transcutaneous carbon dioxide. Br J Psychiatry 1988; 153: 76-80.

H.J.
van Herk

Leiden, november 1993,

Mede op grond van eigen onderzoek concluderen Spinhoven et al. (1993;2315-8) dat hyperventilatie in de pathogenese van paniekaanvallen ‘van ondergeschikt belang’ is. De titel van hun artikel: ‘Hyperventilatie: geen oorzaak van paniekaanvallen’ lijkt dan ook niet correct.

Dat de conclusie vooral berust op experimenteel onderzoek waarin de hyperventilatie bewust werd geprovoceerd, zou een extra reden moeten zijn voor reserve. Immers, het maakt toch wel enig verschil of hyperventilatie in een proefopstelling wordt geïmiteerd dan wel in een natuurlijke situatie tot stand komt. In die natuurlijke situatie zullen psychische factoren als angst en spanning een belangrijke rol kunnen spelen.

Wanneer angst en spanning een bepaalde intensiteit bereiken, kan er een ontlading plaatsvinden, bijvoorbeeld in de vorm van een woedeaanval of een huilbui. Ook is het mogelijk dat de persoon in kwestie een paniekaanval krijgt. De vraag is nu: hoe vaak leidt de weg hiertoe langs het traject ‘hyperventilatie’? Is het zo vreemd dat de reeds aanwezige angst via ‘catastrofale misinterpretatie’ van de door hyperventilatie veroorzaakte lichamelijke sensaties overgaat in een paniekaanval?

H.J. van Herk
B.
Terluin

Almere, november 1993,

Spinhoven et al. (1993, 2315-8) concluderen dat hun bevindingen steun bieden aan de veronderstelling dat hyperventilatie niet als een specifiek symptoomproducerend mechanisme voor het optreden van paniekklachten kan worden beschouwd. Zij geven vervolgens aan dat tegen deze voorzichtig geformuleerde conclusie een fundamenteel bezwaar kan worden ingebracht, namelijk dat de fysiologische criteria in een laboratoriumsituatie werden bepaald en weinig hoeven te zeggen over het ademgedrag en de ademregulatie buiten het laboratorium. Dan begrijp ik niet waarom het artikel de stellige conclusie ‘hyperventilatie: geen oorzaak van paniekaanvallen’ als titel heeft meegekregen.

B. Terluin
Ph.
Spinhoven

Leiden, november 1993,

Tot onze voldoening heeft ons artikel de nodige reacties losgemaakt. Hier willen wij ingaan op de reacties van Folgering, Van Herk en Terluin.

Folgering stelt dat wij geen duidelijke criteria geven voor de diagnose ‘hyperventilatiesyndroom’ (HVS). Een probleem bij het stellen van de diagnose HVS is echter dat er naast symptoomherkenning na een hyperventilatie-provocatietest (HVPT) als meest gebruikte criterium, verschillende andere en aanvullende symptoomcriteria en fysiologische criteria voor HVS in de literatuur worden voorgesteld. In onze onderzoeksgroep bestond er een sterk onderling verband tussen de verschillende symptoomcriteria, alsmede tussen de fysiologische criteria voor HVS. Er bestond echter hoegenaamd geen verband tussen de symptoomcriteria enerzijds en de fysiologische criteria anderzijds. Deze resultaten werpen een kritisch licht op de valideit van de HVPT.1

Folgering bekritiseert ons onderzoek eveneens door erop te wijzen dat onze onderzoeksgroep bestond uit een groep psychiatrische patiënten met een paniekstoornis en een groep ziekenhuispatiënten die ‘een vergaarbak van patiënten met onbegrepen klachten’ vormde, terwijl een controlegroep ontbrak. Voor de vraagstelling van ons onderzoek is van belang dat er sprake was van een groep psychiatrische patiënten met een paniekstoornis (PS) en een groep ziekenhuispatiënten met onbegrepen lichamelijke klachten die volgens de verwijzend specialist vermoedelijk op hyperventilatie berustten. Deze laatste groep werd onderverdeeld in een subgroep van patiënten met een recente (PA+) en een subgroep zonder een recente paniekaanval (PA-). Aanvullende gestandaardiseerde meetinstrumenten voor psychopathologische afwijkingen ondersteunden deze indeling in 3 groepen die onderling zijn te rangschikken naar de mate van ernst van paniekklachten en bijkomende psychopathologische afwijkingen. Gezien de vraagstelling van ons onderzoek (wat is de causale rol van hyperventilatie bij paniekaanvallen?) is vooral van belang dat de 3 groepen niet verschilden wat betreft ventilatoire parameters in een laboratoriumsituatie in rust en tijdens een HVPT. In dit verband kan de groep van ziekenhuispatiënten zonder recente paniekaanvallen worden beschouwd als een controlegroep voor de psychiatrische patiënten met een paniekstoornis en de ziekenhuispatiënten die recentelijk paniekaanvallen hadden doorgemaakt.

De groep van psychiatrische patiënten met een volgens een gestandaardiseerd psychiatrisch interview vastgestelde paniekstoornis is echter qua inclusie- en exclusiecriteria inderdaad het duidelijkst omschreven. Wanneer wij deze groep volgens het meest gebruikte criterium voor HVS, te weten symptoomherkenning na een HVPT, indelen in ‘herkenners’ versus ‘niet-herkenners’ en vervolgens onderzoeken of dezen onderling zijn te onderscheiden op basis van fysiologische criteria voor HVS, dan blijkt dit niet mogelijk. Dit ondanks het feit dat herkenners en niet-herkenners een vergelijkbaar niveau van paniek- en hyperventilatiesymptomen en toestandsangst tijdens paniekaanvallen in het dagelijks leven rapporteren.2

Zowel Terluin als Van Herk bekritiseert de stelligheid van de titel van ons artikel, terwijl in het artikel zelf wordt aangegeven dat een fundamentele beperking van het beschreven onderzoek is dat de fysiologische criteria alleen in een laboratoriumsituatie werden bepaald. De stelligheid van de titel is echter mede gebaseerd op beschikbare onderzoeksgegevens. In de beschouwing van ons artikel wordt in dit verband verwezen naar het onderzoek van Hibbert en Pilsbury,3 die met behulp van ambulante registratie van de transcutane P aantoonden dat de HVPT invalide is bij het voorspellen van hyperventilatie als symptoomproducerend mechanisme bij natuurlijk voorkomende paniekaanvallen en dat sommige patiënten tijdens paniekaanvallen in het dagelijks leven hyperventileren, maar anderen niet. De resultaten van drie andere onderzoeken, waarbij ook gebruik werd gemaakt van ambulante registratie van de transcutane P, ondersteunen eveneens de conclusie dat hyperventilatie niet als oorzaak van paniekaanvallen mag worden beschouwd. Patiënten die tijdens hun spontane paniekaanvallen hyperventileerden, konden niet worden onderscheiden van patiënten met paniekaanvallen zonder hyperventilatie op grond van hun panieksymptomen of de HVPT.4 In twee Nederlandse onderzoeken werd er zelfs geen enkele aanwijzing gevonden voor een daling in P tijdens paniekaanvallen in het dagelijkse leven.56 Folgering merkt over deze transcutane P-metingen op dat deze dusdanig traag zijn, dat niet verwacht mag worden dat eventueel snel optredende CO2-veranderingen in panieksituaties gedetecteerd kunnen worden. Op grond van het beschikbare onderzoek lijkt deze kritiek op transcutane metingen ongegrond.6-8 Hoewel veranderingen in de arteriële P door transcutane metingen met een zekere vertraging worden gevolgd, blijken zelfs perioden van slechts één minuut hyperventileren te resulteren in overduidelijke dalingen van transcutane P-metingen.

De stelligheid van onze titel lijkt dus niet ongegrond. Zoals door Van Herk gesteld, kunnen door hyperventilatie opgeroepen lichamelijke sensaties catastrofaal worden geïnterpreteerd, wat kan resulteren in een paniekaanval. Hyperventilatie is echter noch noodzakelijk, noch voldoende voor het ontstaan van paniekaanvallen.

Ph. Spinhoven
E.J. Onstein
P.J. Sterk
Literatuur
  1. Spinhoven Ph, Onstein EJ, Sterk PJ, Haen-Versteijnen D le. Discordance between symptom and physiological criteria for the hyperventilation syndrome. J Psychosom Res 1993; 37: 281-9.

  2. Spinhoven Ph, Onstein EJ, Sterk PJ, Haen-Versteijnen D Le. The hyperventilation provocation test in panic disorder. Behav Res Ther 1992; 30: 453-61.

  3. Hibbert G, Pilsbury D. Hyperventilation in panic attacks . Br J Psychiatry 1988; 153: 76-80.

  4. Hibbert G, Pilsbury D. Hyperventilation: is it a cause of panic attacks? Br J Psychiatry 1989; 155: 805-9.

  5. Buikhuisen M, Garssen B. Hyperventilation and panic attacks. Biol Psychol 1990; 31: 280.

  6. Garssen B, Buikhuisen M, Dyck R van, Hornsveld H. Paniek en hyperventilatie. In: Hoogduin CAL, Schnabel P, Vandereycken W, Velden K van der, Verhulst FC, eds. Jaarboek voor psychiatrie en psychotherapie. Houten/Zaventem: Bohn Stafleu Van Loghum, 1993: 16-25.

  7. Pilsbury D, Hibbert G. An ambulatory system for long-term continuous monitoring of transcutaneous P. Bull Eur Physiopathol Respir 1987; 23: 9-13.

  8. Dal Negro R, Allegra L. Blood gas changes during and after nonspecific airway challenge in asthmatic and normal subjects. J Appl Physiol 1989; 67: 2627-30.

M.J.A.J.M.
Hoes

Tiel, december 1993,

In het artikel van Spinhoven et al. (1993;2315-8) wordt op bl. 2315 een tegenstelling verondersteld tussen het hyperventilatiesyndroom (HVS)-model en het cognitieve model. Deze tegenstelling is onzes inziens slechts schijnbaar: ook in het HVS-model is ruimte voor de rol van cognities bij het ontstaan van een paniekaanval of een paniekstoornis (PS), terwijl de lichamelijke sensaties van de PS in hoge mate overeenkomen met die opgeroepen door hyperventileren (HV).

Bij tabel 2 (bl. 2317) dient opgemerkt te worden dat het ook niet te verwachten is dat zich significante verschillen bij de gebruikte fysiologische criteria zouden voordoen, aangezien de patiëntengroepen op andere criteria dan HV zijn samengesteld. HV zal niet bij alle patiënten tot een PS leiden. Hier wreekt zich ook het ontbreken van een controlegroep. Uit het tweede deel van tabel 2 blijkt verder dat HV niet alleen een rol speelt bij het ontstaan en (of) het versterken van symptomen behorend bij de PS, maar ook tot een toename van gegeneraliseerde angst leidt.

In de beschouwing wordt gesteld dat HV ‘niet als een specifiek symptoomproducerend mechanisme voor het ontstaan van paniekklachten kan worden beschouwd’. Het zou logischer zijn te stellen dat HV bij patiënten met een PS meer paniekklachten doet ontstaan dan bij anderen.

Verder wordt gesteld dat het HVS alleen psychogene oorzaken van hyperventileren betreft. Het HVS wordt echter gedefinieerd als een spontane aanval, bij uitsluiting van somatische oorzaken.1 Psychogenie zal bewezen moeten worden. HVS is ook geen causale diagnose, omdat het hyperventileren de spontane klachten slechts kan versterken of uitbreiden. Verder hebben wij 274 patiënten onderzocht,2 met diagnosestelling via strikt biologische criteria,1 en met invulling van de Nijmeegse vragenlijst.3 Hierbij bleek (tabel) dat er een vrijwel volledige overlapping bestaat tussen de PS volgens de DSM-III-criteria en het HVS (59/64),4 terwijl de vragenlijstbevindingen van de overige patiënten met HV (n = 111) uiterst suggestief waren voor de algemene angststoornis. HV speelt dus een belangrijke rol bij de PS, hetgeen onverlet laat dat andere lichamelijke stoornissen ook verschijnselen van een paniekaanval, een PS of gegeneraliseerde angst kunnen doen ontstaan. Bij de patiënten zonder HVS (n = 104) waren in de antwoorden op de vragenlijsten geen aanwijzingen te vinden die de diagnose van een der angststoornissen rechtvaardigden. In feite betekent dit dat de beide nieuwe angststoornissen (PS en diffuse angststoornis) uitvloeisel van de ‘oude neurose’, in de gedaante van HVS de enige psychiatrische diagnosen met biologisch-diagnostische criteria zijn. Verder is therapeutisch de uitleg van de lichamelijke symptomen als gevolg van HV uiterst bruikbaar.

Er is dus alle reden aan het HVS vast te houden.

M.J.A.J.M. Hoes
P. Colla
H.Th.M. Folgering
Literatuur
  1. Folgering HThM. Diagnostiek van het hyperventilatiesyndroom. [LITREF JAARGANG="1986" PAGINA="2260-3"]Ned Tijdschr Geneeskd 1986; 130: 2260-3.[/LITREF]

  2. Hoes MJAJM, Colla P, Doorn P van, Folgering H, Swart J de. Hyperventilation and panic attacks. J Clin Psychiatry 1987; 48: 435-7.

  3. Doorn P van, Colla P, Folgering H. Een vragenlijst voor hyperventilatieklachten. De Psycholoog 1983; 18: 573-7.

  4. American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3rd ed. Washington: APA, 1980.