De hete zomer van 2003: hitteberoerte in Maastricht

Klinische praktijk
J.E.A. Staals
M.C.T.F.M. de Krom
S. van der Geest
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:1269-72
Abstract
Download PDF

Dames en Heren,

De langdurige, zeer warme zomer van 2003 heeft complicaties gebracht die we in vorige jaren niet zagen. Zo werden wij geconfronteerd met patiënten die een hitteberoerte hadden. Dit is een ernstige aandoening, met neurologische verschijnselen, die fataal kan verlopen als ze niet tijdig herkend en behandeld wordt. Indien zich in de toekomst meer van dergelijke hittegolven in Nederland voordoen, zal de kans op een hitteberoerte groter worden. Daarom willen wij u in deze klinische les door de beschrijving van 2 casussen attent maken op deze aandoening.

Patiënt A, een 46-jarige man, werd binnengebracht op de afdeling Spoedeisende Hulp van ons ziekenhuis nadat hij op straat was gecollabeerd. Heteroanamnestisch werd duidelijk dat het om een schizofrene man ging die tijdens de warme zomerdagen, waarop de temperatuur opliep tot 33°C, met een winterjas aan had rondgelopen. Hij gebruikte al geruime tijd risperidon 1 mg 3 dd, een zogenaamd atypisch antipsychoticum.

Bij onderzoek zagen wij een diep-comateuze man. De rectaal gemeten lichaamstemperatuur bedroeg 43°C. De bloeddruk was 80/60 mmHg en de polsfrequentie 178/min. De Glasgow-comascore was E1M1V1, dat wil zeggen dat patiënt de ogen niet opende na een toegediende pijnprikkel, geen enkele motorische reactie vertoonde en geen verbale reactie gaf. De pupillen waren isocoor en reageerden op licht. De corneareflexen waren beiderzijds aanwezig, de oculocefale reacties waren afwezig. De extremiteiten waren hypotoon en spierrekkingsreflexen waren niet opwekbaar. De voetzoolreflexen waren plantair gericht. Bij overig lichamelijk onderzoek werden geen bijzonderheden vastgesteld. Ter bewaking van de luchtweg bij deze diepe comatoestand werd patiënt geïntubeerd en beademd.

Het laboratoriumonderzoek gaf de volgende uitslagen (referentiewaarden tussen haakjes): Hb: 8,7 mmol/l; leukocyten: 10,3 × 109/l (3-10); trombocyten: 226 × 109/l; C-reactieve proteïne (CRP): 7 mg/l; glucose: 24 mmol/l (3-11); ureum: 3,0 mmol/l (3,0-7,0); creatinine: 208 ?mol/l (50-110); natrium: 121 mmol/l (135-145); kalium: 4,8 mmol/l (3,6-5,0); creatinekinase: 294 U/l (40-240); alkalische fosfatase: 74 U/l; ?-glutamyltransferase (?GT): 75 U/l (2-50); aspartaataminotransferase (ASAT): 129 U/l (5-40); alanineaminotransferase (ALAT): 75 U/l (5-40); lactaatdehydrogenase (LDH): 1230 U/l (200-450); geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT): 28 s; ‘international normalized ratio’ (INR): 1,3; thyreoïdstimulerend hormoon (TSH): 0,9 mU/l. Het ECG liet een sinustachycardie zien zonder tekenen van ischemie. De thoraxröntgenfoto liet geen bijzonderheden zien. Bij CT van de hersenen was er enige zwelling van beide hemisferen zichtbaar (figuur 1).

Met als waarschijnlijkheidsdiagnose ‘hitteberoerte’ werd patiënt opgenomen op de Intensive Care. Koeling tot 38°C was reeds begonnen op de afdeling Spoedeisende Hulp en werd voortgezet door middel van een ventilator en natte doeken. Patiënt kreeg paracetamol. Ook kreeg hij eenmalig dantroleen 1 mg/kg i.v., ook al werd een maligne neurolepticasyndroom onwaarschijnlijk geacht. Vanwege hemodynamische instabiliteit werd hij met inotropica behandeld. Patiënt ‘triggerde’ zelf de beademing niet en de stamreflexen (pupilreacties, corneareflexen, oculocefale reflexen) waren alle afwezig. EEG-onderzoek liet een sterk vertraagd achtergrondpatroon zonder reactiviteit en zonder epileptiforme activiteit zien.

Dagelijkse laboratoriumuitslagen lieten een trombocytendaling naar 10 × 109/l op de 2e dag zien, met een D-dimerenstijging naar 9000 ng/ml en een antitrombine-III-daling naar 41, passend bij diffuse intravasale stolling. De creatinekinaseactiviteit steeg naar 5700 U/l. De overige uitslagen normaliseerden. De bloedkweken en de uitslagen van toxicologische screening waren negatief. De prognose leek aanvankelijk slecht, maar in de loop van 5 dagen verbeterde de toestand van patiënt en ontstond er een hemodynamisch stabiele situatie. Hij werd gedetubeerd. De Glasgow-comascore bedroeg 3 weken na opname E4M6V3: patiënt had de ogen geopend en volgde simpele motorische opdrachten op; hij sprak inadequaat enkele woorden. Het verdere beloop werd gecompliceerd door infecties en epileptische insulten. Patiënt hield een dysartrische spraak en een atactisch bewegingspatroon. Uiteindelijk werd hij overgeplaatst naar een verpleegkliniek.

Patiënt B, een 62-jarige, gehuwde Nederlandse man, werd binnengebracht op de afdeling Spoedeisende Hulp nadat hij zwalkend en verward op straat was aangetroffen. Hij droeg een lange broek en 2 hemden tijdens een zeer warme zomerdag. Hij had die dag nauwelijks gedronken. Een verdere anamnese was niet mogelijk. Zijn voorgeschiedenis vermeldde een ‘transient ischaemic attack’ (TIA), diabetes mellitus type 2 en hypertensie, waarvoor hij carbasalaatcalcium, glimepiride, amlodipine en enalapril gebruikte.

Bij lichamelijk onderzoek werd een temperatuur van 40,3°C gemeten. De bloeddruk bedroeg 147/106 mmHg met een polsfrequentie van 133/min. De Glasgow-comascore was E4M6V3. Patiënt was niet nekstijf. Neurologisch onderzoek liet verder, behoudens een atactisch gangspoor, geen bijzonderheden zien. Over de longen werd vesiculair ademgeruis met enig basaal crepiteren gehoord. Het overig lichamelijk onderzoek bracht geen afwijkingen aan het licht.

Bij laboratoriumonderzoek waren de volgende uitslagen afwijkend: leukocyten: 20,7 × 109/l met niet-afwijkende differentiatiewaarden; glucose: 15,5 mmol/l; ureum: 8,7 mmol/l; creatinine: 144 ?mol/l; natrium: 131 mmol/l; kalium: 5,4 mmol/l. Bij het urineonderzoek werden geen afwijkingen gevonden. Op het ECG was een sinusritme te zien en de thoraxfoto toonde geen afwijkingen.

Patiënt werd opgenomen, met als waarschijnlijkheidsdiagnose ‘hitteberoerte’. Differentiaaldiagnostisch werd nog aan een infectie gedacht. Aangezien een focus ontbrak en patiënt hemodynamisch stabiel was, werd er echter geen behandeling met antibiotica begonnen. Er werd wel een infuus met fysiologisch zout aangelegd en patiënt werd nauwlettend geobserveerd. Na 1 dag was de lichaamstemperatuur spontaan gedaald naar 37,7°C, nadat patiënt in een koel ziekenhuisklimaat en zonder deken was verpleegd. Hij was helder en reageerde adequaat; zijn looppatroon was ongestoord. Het laboratoriumonderzoek werd herhaald en er werd opnieuw een thoraxfoto gemaakt; beide brachten geen afwijkingen aan het licht. Patiënt werd in goede conditie uit het ziekenhuis ontslagen en kon naar huis terugkeren.

Hitteberoerte, ook wel ‘zonnesteek’ genoemd (Engelse term: ‘heat stroke’), wordt gedefinieerd als hyperthermie met een lichaamstemperatuur boven 40°C, waarbij zich neurologische verschijnselen voordoen.1 2 Hitteberoerte kan ontstaan bij een hoge omgevingstemperatuur of door extreme inspanning. Over de incidentie in Nederland zijn geen getallen bekend. Uiteraard varieert de incidentie met het klimaat.

Pathofysiologie

Als reactie op hitte vinden er in het lichaam 3 processen plaats. Verhoging van de lichaamstemperatuur activeert het thermoregulatiecentrum in de hypothalamus, wat leidt tot tachycardie, hyperventilatie, zweetproductie en een verschuiving van de bloedstroom van de interne organen naar de huid.1 Hierdoor raakt het lichaam overtollige warmte kwijt en wordt de lichaamstemperatuur op een constant niveau gehouden. De tweede reactie is de productie van zogenaamde ‘heat shock’-proteïnen in lichaamscellen.1 3 4 Deze eiwitten beschermen de cel tegen de schadelijke invloed van hitte. Factoren die de mate van genexpressie van deze eiwitten beïnvloeden, zijn leeftijd en de mate van acclimatisatie aan hitte. De acutefaserespons, als derde reactie, is een ontstekingsreactie op hitte en celschade waarbij cytokinen en acutefase-eiwitten geproduceerd worden en waarbij koorts en leukocytose optreden.1 5

Het falen van de thermoregulatierespons en de heat-shockrespons, gecombineerd met ontsporing van de acutefasereactie, leidt tot een hitteberoerte (figuur 2).1 Hierbij speelt vasoconstrictie in de interne organen een belangrijke rol. Deze vasoconstrictie kan leiden tot ischemie en hyperpermeabiliteit van de darmwand, waardoor endotoxinen in de circulatie terechtkomen die de acutefasereactie versterken.1 5 Een cascade van reacties leidt uiteindelijk tot multiorgaanfalen, waarbij hypotensie, acuut nier- en leverfalen, ‘acute respiratory distress’-syndroom (ARDS), myocardischemie, darmischemie, rabdomyolyse en gedissemineerde intravasale stolling met bloedingscomplicaties gezien kunnen worden. Voor het cerebrum betekent dit een verminderde doorbloeding en de vorming van oedeem.1 5 Bovendien is de hitte zelf direct fysisch schadelijk voor cellen, waardoor celnecrose optreedt.1

Een hitteberoerte wordt vooral gezien bij kinderen en bij ouderen met comorbiditeit zoals infectie, diabetes mellitus, cardiovasculaire aandoeningen of dehydratie (patiënt B).2 6 Schizofreniepatiënten (patiënt A) hebben een gestoorde hittetolerantie.7 Andere risicofactoren zijn alcohol- en drugsgebruik en gebruik van bepaalde medicijnen, zoals diuretica (verstoring van water- en zouthuishouding), anticholinergica (remming van de zweetreactie) en psychofarmaca (verstoring van het centrale thermoregulatiecentrum).2 6 8 9

Klinisch wordt een hitteberoerte gekenmerkt door hyperthermie en neurologische verschijnselen die kunnen variëren van verwardheid, zoals bij patiënt B, tot diep coma, zoals bij patiënt A. De ataxie zoals die gezien werd bij patiënt B is vaak een vroeg symptoom. Ook epileptische insulten kunnen voorkomen.1 10 Alle patiënten hebben tachycardie en hyperventilatie. Bij een ernstige hitteberoerte ontstaat multiorgaanfalen, met de bijbehorende symptomen en afwijkende laboratoriumuitslagen.1 2 5 10

Hitte-uitputting (‘heat exhaustion’) is een minder ernstig hittesyndroom dan hitteberoerte. Bij hitte-uitputting gaat een verhoogde lichaamstemperatuur van 38 tot 40°C gepaard met spierkrampen, algehele malaise, hoofdpijn, misselijkheid, duizeligheid en collaps.1 2 Het is meestal voldoende om de patiënt in een koele omgeving te plaatsen. Het beeld kan echter overgaan in een hitteberoerte.

Infectie of hitteberoerte?

Zoals eerder gezegd, is infectie een van de risicofactoren voor het optreden van een hitteberoerte. Derhalve kunnen hitteberoerte en infectie samen voorkomen; dit kan de herkenning van een hitteberoerte bemoeilijken. Hyperthermie is een symptoom van zowel hitteberoerte als infectie, maar hyperthermie bij infectie (koorts) berust op een ander pathofysiologisch mechanisme, namelijk verhoging van het temperatuurinstelpunt in het hypothalamische thermoregulatiecentrum. Neurologische symptomen zoals die voorkomen bij een hitteberoerte, kunnen ook door een meningitis veroorzaakt worden. Multiorgaanfalen is een ernstige complicatie bij hitteberoerte, maar wordt ook gezien bij septische shock. Stijging van ontstekingsparameters (zoals leukocytose bij patiënt B) kan duiden op een infectieuze oorzaak van hyperthermie, maar CRP-stijging en leukocytose worden in het kader van de acutefasereactie ook in het beloop van een hitteberoerte gezien.1 5 Het ontbreken van een infectiefocus, zoals bij beide patiënten, samen met het bestaan van een hittegolf of een verblijf van de patiënt in een zeer warme omgeving, moet het vermoeden van een hitteberoerte doen rijzen. Indien twijfel blijft bestaan kan men, na het afnemen van materiaal voor kweken en eventueel een liquorpunctie, een behandeling met antibiotica beginnen.

Behalve aan infectie dan wel sepsis kan bij hyperthermie differentiaaldiagnostisch ook gedacht worden aan het maligne neurolepticasyndroom. Dit syndroom wordt gekenmerkt door hyperthermie, spierrigiditeit met rabdomyolyse, en bewustzijnsveranderingen. Het kan ontstaan na het beginnen met het gebruik van een antipsychoticum of na een verandering van de dosis ervan. Bij patiënt A maakten het ontbreken van rigiditeit, de slechts geringe stijging van de creatinekinaseactiviteit bij opname en het reeds langer bestaande gebruik van risperidon deze aandoening minder aannemelijk. Andere aandoeningen waaraan differentiaaldiagnostisch gedacht kan worden staan vermeld in de tabel.

Behandeling

Zo gauw men een hitteberoerte vermoedt, moet men direct een behandeling instellen teneinde ernstige complicaties te voorkomen. Deze behandeling bestaat uit koeling om de lichaamstemperatuur te laten dalen.1 2 10 11 Men kan hiervoor een koeldeken, een koelbad of koudwaterkompressen gebruiken, of men kan de patiënt laten verblijven in een koele omgeving met een ventilator terwijl de huid nat gehouden wordt. Daarbij moet men voorkomen dat de huidtemperatuur lager wordt dan 30°C, omdat dan vasoconstrictie van de huidvaten optreedt en patiënt gaat rillen, waardoor de lichaamstemperatuur weer oploopt. De effectiviteit van antipyretica zoals paracetamol is nooit onderzocht, maar door hun aangrijpingspunt in de acutefasereactie is een temperatuurverlagende werking niet ondenkbaar. De behandeling van de bijkomende complicaties van een ernstige hitteberoerte is ondersteunend en symptomatisch.

Prognose

Bij snelle herkenning en behandeling van een hitteberoerte is de overlevingskans 80 tot 100.1 2 Het verdwijnen van neurologische symptomen binnen enkele uren is een gunstig prognostisch teken.1 Een temperatuur boven 42°C, cardiovasculaire complicaties en een comaduur van meer dan 8 h zijn slechte prognostische tekenen. Bij patiënt B werd de hitteberoerte in een vroeg stadium herkend en door de snelle behandeling werden complicaties voorkomen, wat resulteerde in een gunstig beloop en spoedig herstel. Des te opvallender is het beloop bij patiënt A: zijn klinische toestand was gedurende enkele dagen zeer slecht, maar verbeterde toch. Eenderde van de patiënten houdt (neurologische) restschade, variërend van cognitieve stoornissen tot ataxie.2

Dames en Heren, door de beschrijving van deze 2 casussen hebben wij u attent willen maken op de verschijnselen van hitteberoerte, een aandoening die wij in de zomer van 2003 in korte tijd tweemaal zagen. Een hitteberoerte kan ernstige complicaties hebben, met aanzienlijke neurologische restverschijnselen als gevolg. Het is dan ook belangrijk dat de aandoening snel herkend wordt, zodat direct begonnen kan worden met de behandeling, bestaande uit adequate koeling. De comorbiditeit van patiënten met een hitteberoerte kan het stellen van de juiste diagnose echter aanzienlijk bemoeilijken.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur
  1. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med2002;346:1978-88.

  2. Dematte JE, O’Mara K, Buescher J, Whitney CG,Forsythe S, McNamee T, et al. Near-fatal heat stroke during the 1995 heatwave in Chicago. Ann Intern Med 1998;129:173-81.

  3. Yang YL, Lu KT, Tsay HJ, Lin CH, Lin MT. Heat shockprotein expression protects against death following exposure to heatstroke inrats. Neurosci Lett 1998;252:9-12.

  4. Moseley PL. Heat shock proteins and heat adaptation of thewhole organism. J Appl Physiol 1997;83:1413-7.

  5. Emonts M, Meinders AE. Hitteberoerte: pathofysiologie enpathogenese. Ned Tijdschr Geneeskd2000;144:509-13.

  6. Wexler RK. Evaluation and treatment of heat-relatedillnesses. Am Fam Physician 2002;65:2307-14.

  7. Hermesh H, Shiloh R, Epstein Y, Manaim H, Weizman A,Munitz H. Heat intolerance in patients with chronic schizophrenia maintainedwith antipsychotic drugs. Am J Psychiatry 2000;157:1327-9.

  8. Martinez M, Devenport L, Saussy J, Martinez J.Drug-associated heat stroke. South Med J 2002;95:799-802.

  9. Kilbourne EM, Choi K, Jones TS, Thacker SB. Risk factorsfor heatstroke. A case-control study. JAMA 1982;247:3332-6.

  10. Bouchama A, Cafege A, Devol EB, Labdi O, el-Assil K,Seraj M. Ineffectiveness of dantrolene sodium in the treatment of heatstroke.Crit Care Med 1991;19:176-80.

  11. Graham BS, Lichtenstein MJ, Hinson JM, Theil GB.Nonexertional heatstroke. Physiologic management and cooling in 14 patients.Arch Intern Med 1986;146:87-90.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, Postbus 5800, 6202 AZ Maastricht.

Afd. Neurologie: mw.J.E.A.Staals, assistent-geneeskundige; hr.dr. M.C.T.F.M.de Krom, neuroloog.

Afd. Intensive Care: hr.dr.S.van der Geest, internist-intensivist.

Contact mw.J.E.A.Staals (j.staals@neurologie.azm.nl)

Gerelateerde artikelen

Reacties

C.
Haanen

Nijmegen, juli 2004,

In de klinische les van Staals et al. (2004:1269-72) worden twee patiënten beschreven met een hitteberoerte (‘heat stroke’), bij wie als gevolg van warmtestuwing de lichaamstemperatuur tot 43°C respectievelijk 40,3°C was gestegen. Hitteberoerte behoort tot de acute ziektebeelden, waarbij snelle herkenning en behandeling nodig zijn om een fatale afloop te voorkomen. Daarom is kennis van de klinische verschijnselen en de pathogenese van de hitteberoerte van belang voor de huisarts, de neuroloog en de internist. Veel klinische waarnemingen aangaande dit levensgevaarlijke ziektebeeld zijn gedaan door militaire artsen in de oorlogsjaren.1 Tijdens de vierdaagse wandelmarsen in Nijmegen werden in de jaren 1965-1970 6 gevallen gezien van dodelijk verlopende hitteberoerte bij jonge militairen.

Naast de hitteberoerte wordt in de klinische les de hitte-uitputting (‘heat exhaustion’) genoemd als een minder ernstige vorm van het hittesyndroom. Hitteberoerte treedt op als gevolg van warmtestuwing tijdens lichamelijke inspanning in een warme en vochtige omgeving, waarbij de warmteafgifte in de vorm van overmatig transpireren wordt belemmerd door de hoge vochtigheidsgraad van de omgeving. Hitte-uitputting is een hittesyndroom van heel andere aard. Het treedt op in een heet, droog (woestijn)klimaat als gevolg van overmatig vocht- en zoutverlies. De patiënt is uitgedroogd, heeft een lage bloeddruk en neigt tot collaps. Hitte-uitputting wordt in Nederland niet of zelden waargenomen.

Hitteberoerte kan, zoals Staals et al. schrijven, in Nederland optreden bij een lang aanhoudende hoge omgevingstemperatuur en hoge vochtigheidsgraad. Bij de hitteberoerte ligt de lichaamstemperatuur boven 40°C en staan neurologische verschijnselen, sufheid, coma en later multiorgaanfalen op de voorgrond. De auteurs stellen dat bij hitteberoerte een cascade van reacties leidt tot multiorgaanfalen, maar zij vermelden niet dat bij hoge lichaamstemperatuur de celschade gepaard gaat met het vrijkomen van celinhoud en dat de vrijkomende enzymen en celinhoud aanleiding geven tot het optreden van gedissemineerde intravasale stolling (DIC).2-9 Juist deze DIC is de oorzaak van het multiorgaanfalen bij hitteberoerte.

In 1996 werd ontdekt dat bij endotheelbeschadiging grote polymeren, van 20.000 kDa en groter, van Von Willebrand-factor (VWF) in de circulatie komen. De vrijgekomen grote VWF-polymeren worden bij gezonde personen direct door een in het plasma aanwezig klievend protease (VWF-CP) gesplitst tot kleinere eenheden in de orde van grootte van 500 tot 20.000 kDa. Grote VWF-multimeren hebben, veel meer dan de kleinere, een sterk agglutinerende werking op bloedplaatjes.10 VWF-CP is een lid van de familie van metalloproteïnasen, ADAMTS13 (‘a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif’).10-12 Bij ontbreken van het VWF-CP, zoals bij trombotische trombocytopenische purpura (TTP), blijven grote multimeren van VWF aan de vaatwand zitten, waardoor verspreid in het lichaam bloedplaatjes tot aggregatie worden gebracht.10 Met deze nieuwe kennis zou het interessant zijn om te onderzoeken of patiënten die een hitteberoerte krijgen mogelijk een constitutioneel of verworven tekort hebben aan ADAMTS13, zoals dat is waargenomen bij patiënten bij wie zich het beeld van TTP ontwikkelde.13

C. Haanen
Literatuur
  1. Malamud N, Haymaker W, Custer RP. Heat stroke. Clinicopathological study of 125 fatal cases. Milit Surg 1946;99:397-449.

  2. Delhaes MFM, Dam FE van, Haanen C. Heat stroke as a cause of intravascular clotting. Folia Med Neerl 1966;9:131-7.

  3. Haanen C. Heat stroke. Keesings Medisch Archief 1970;nr 1596:8671-3.

  4. Haanen C. Gedissemineerde intravasale stolling. [LITREF JAARGANG="1976" PAGINA="381-7"]Ned Tijdschr Geneeskd 1976;120:381-7.[/LITREF]

  5. Mustafa KY, Omer O, Khogali M, Jamjoom A, Gumaa KA, Abu el-Nasr N, et al. Blood coagulation and fibrinolysis in heat stroke. Br J Haematol 1985;61:517-23.

  6. El-Kassimi FA, al-Mashhadani S, Abdullah AK, Akhtar J. Adult respiratory distress syndrome and disseminated intravascular coagulation complicating heat stroke. Chest 1986;90:571-4.

  7. Srichaikul T, Prayoonwiwat W, Sanguanwong S, Eawsrikoon S, Pholvicha P. Clinical manifestations and therapy of heat stroke: consumptive coagulopathy successfully treated by exchange transfusion and heparin. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1989;20:479-91.

  8. Aoki K, Yoshino A, Ueda Y, Urano T, Takada A. Severe heat stroke associated with high plasma levels of plasminogen activator inhibitor 1. Burns 1998;24:74-7.

  9. Sinha AK, Ghacha R, Youmbissi JT, Khursany IA. Classic heat stroke in a case of simple hypohydrosis with ‘bad prognostic indicators’ but a remarkable recovery. Ren Fail 2001;23:727-30.

  10. Furlan M, Robles R, Lamie B. Partial purification and characterization of a protease from human plasma cleaving von Willebrand factor to fragments produced by in vivo proteolysis. Blood 1996;87:4223-34.

  11. Fujikawa K, Suzuki H, McMullen B, Chung D. Purification of human von Willebrand factor-cleaving protease and its identification as a new member of the metalloproteinase family. Blood 2001;98:1662-6.

  12. Furlan M, Robles R, Solenthaler M, Lämmle B. Acquired deficiency of von Willebrand factor-cleaving protease in a patient with thrombotic thrombocytopenic purpura. Blood 1998;91:2839-46.

  13. Kater AP, Lelie J van der, Levi M. Trombotische microangiopathie: trombocytopenie en hemolytische anemie. [LITREF JAARGANG="2002" PAGINA="2343-7"]Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:2343-7.[/LITREF]

J.E.A.
Staals

Maastricht, juli 2004,

Collega Haanen onderstreept nogmaals het belang van kennis van de klinische verschijnselen en de pathogenese van hitteberoerte. Zoals wij in ons artikel benadrukken, zijn snelle herkenning en behandeling belangrijk om een fatale afloop te voorkomen. Hitte-uitputting is inderdaad een hittesyndroom van andere aard dan hitteberoerte. Terwijl hitteberoerte ontstaat door warmtestuwing, treedt hitte-uitputting op door overmatig zout- of vochtverlies. Een onbehandelde hitte-uitputting kan echter wel degelijk overgaan in een hitteberoerte. De (ernstige) dehydratie bij hitte-uitputting leidt immers tot minder transpireren, met warmtestuwing als gevolg.1 2

Tenslotte danken wij Haanen voor de aanvulling van het pathofysiologische concept van hitteberoerte. In de literatuur vonden wij tot op heden geen beschrijving van een tekort aan ADAMTS13 bij patiënten met een hitteberoerte.

J.E.A. Staals
M.C.T.F.M. de Krom
S. van der Geest
Literatuur
  1. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346:1978-88.

  2. Wexler RK. Evaluation and treatment of heat-related illnesses. Am Fam Physician 2002;65:2307-14.