De hete zomer van 2003: hitteberoerte in Maastricht

Klinische praktijk
J.E.A. Staals
M.C.T.F.M. de Krom
S. van der Geest
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:1269-72
Abstract

Dames en Heren,

De langdurige, zeer warme zomer van 2003 heeft complicaties gebracht die we in vorige jaren niet zagen. Zo werden wij geconfronteerd met patiënten die een hitteberoerte hadden. Dit is een ernstige aandoening, met neurologische verschijnselen, die fataal kan verlopen als ze niet tijdig herkend en behandeld wordt. Indien zich in de toekomst meer van dergelijke hittegolven in Nederland voordoen, zal de kans op een hitteberoerte groter worden. Daarom willen wij u in deze klinische les door de beschrijving van 2 casussen attent maken op deze aandoening.

Patiënt A, een 46-jarige man, werd binnengebracht op de afdeling Spoedeisende Hulp van ons ziekenhuis nadat hij op straat was gecollabeerd. Heteroanamnestisch werd duidelijk dat het om een schizofrene man ging die tijdens de warme zomerdagen, waarop de temperatuur opliep tot 33°C, met een winterjas aan had rondgelopen. Hij gebruikte al geruime tijd risperidon 1 mg 3 dd, een zogenaamd atypisch…

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, Postbus 5800, 6202 AZ Maastricht.

Afd. Neurologie: mw.J.E.A.Staals, assistent-geneeskundige; hr.dr. M.C.T.F.M.de Krom, neuroloog.

Afd. Intensive Care: hr.dr.S.van der Geest, internist-intensivist.

Contact mw.J.E.A.Staals (j.staals@neurologie.azm.nl)

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Nijmegen, juli 2004,

In de klinische les van Staals et al. (2004:1269-72) worden twee patiënten beschreven met een hitteberoerte (‘heat stroke’), bij wie als gevolg van warmtestuwing de lichaamstemperatuur tot 43°C respectievelijk 40,3°C was gestegen. Hitteberoerte behoort tot de acute ziektebeelden, waarbij snelle herkenning en behandeling nodig zijn om een fatale afloop te voorkomen. Daarom is kennis van de klinische verschijnselen en de pathogenese van de hitteberoerte van belang voor de huisarts, de neuroloog en de internist. Veel klinische waarnemingen aangaande dit levensgevaarlijke ziektebeeld zijn gedaan door militaire artsen in de oorlogsjaren.1 Tijdens de vierdaagse wandelmarsen in Nijmegen werden in de jaren 1965-1970 6 gevallen gezien van dodelijk verlopende hitteberoerte bij jonge militairen.

Naast de hitteberoerte wordt in de klinische les de hitte-uitputting (‘heat exhaustion’) genoemd als een minder ernstige vorm van het hittesyndroom. Hitteberoerte treedt op als gevolg van warmtestuwing tijdens lichamelijke inspanning in een warme en vochtige omgeving, waarbij de warmteafgifte in de vorm van overmatig transpireren wordt belemmerd door de hoge vochtigheidsgraad van de omgeving. Hitte-uitputting is een hittesyndroom van heel andere aard. Het treedt op in een heet, droog (woestijn)klimaat als gevolg van overmatig vocht- en zoutverlies. De patiënt is uitgedroogd, heeft een lage bloeddruk en neigt tot collaps. Hitte-uitputting wordt in Nederland niet of zelden waargenomen.

Hitteberoerte kan, zoals Staals et al. schrijven, in Nederland optreden bij een lang aanhoudende hoge omgevingstemperatuur en hoge vochtigheidsgraad. Bij de hitteberoerte ligt de lichaamstemperatuur boven 40°C en staan neurologische verschijnselen, sufheid, coma en later multiorgaanfalen op de voorgrond. De auteurs stellen dat bij hitteberoerte een cascade van reacties leidt tot multiorgaanfalen, maar zij vermelden niet dat bij hoge lichaamstemperatuur de celschade gepaard gaat met het vrijkomen van celinhoud en dat de vrijkomende enzymen en celinhoud aanleiding geven tot het optreden van gedissemineerde intravasale stolling (DIC).2-9 Juist deze DIC is de oorzaak van het multiorgaanfalen bij hitteberoerte.

In 1996 werd ontdekt dat bij endotheelbeschadiging grote polymeren, van 20.000 kDa en groter, van Von Willebrand-factor (VWF) in de circulatie komen. De vrijgekomen grote VWF-polymeren worden bij gezonde personen direct door een in het plasma aanwezig klievend protease (VWF-CP) gesplitst tot kleinere eenheden in de orde van grootte van 500 tot 20.000 kDa. Grote VWF-multimeren hebben, veel meer dan de kleinere, een sterk agglutinerende werking op bloedplaatjes.10 VWF-CP is een lid van de familie van metalloproteïnasen, ADAMTS13 (‘a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif’).10-12 Bij ontbreken van het VWF-CP, zoals bij trombotische trombocytopenische purpura (TTP), blijven grote multimeren van VWF aan de vaatwand zitten, waardoor verspreid in het lichaam bloedplaatjes tot aggregatie worden gebracht.10 Met deze nieuwe kennis zou het interessant zijn om te onderzoeken of patiënten die een hitteberoerte krijgen mogelijk een constitutioneel of verworven tekort hebben aan ADAMTS13, zoals dat is waargenomen bij patiënten bij wie zich het beeld van TTP ontwikkelde.13

C. Haanen
Literatuur
  1. Malamud N, Haymaker W, Custer RP. Heat stroke. Clinicopathological study of 125 fatal cases. Milit Surg 1946;99:397-449.

  2. Delhaes MFM, Dam FE van, Haanen C. Heat stroke as a cause of intravascular clotting. Folia Med Neerl 1966;9:131-7.

  3. Haanen C. Heat stroke. Keesings Medisch Archief 1970;nr 1596:8671-3.

  4. Haanen C. Gedissemineerde intravasale stolling. [LITREF JAARGANG="1976" PAGINA="381-7"]Ned Tijdschr Geneeskd 1976;120:381-7.[/LITREF]

  5. Mustafa KY, Omer O, Khogali M, Jamjoom A, Gumaa KA, Abu el-Nasr N, et al. Blood coagulation and fibrinolysis in heat stroke. Br J Haematol 1985;61:517-23.

  6. El-Kassimi FA, al-Mashhadani S, Abdullah AK, Akhtar J. Adult respiratory distress syndrome and disseminated intravascular coagulation complicating heat stroke. Chest 1986;90:571-4.

  7. Srichaikul T, Prayoonwiwat W, Sanguanwong S, Eawsrikoon S, Pholvicha P. Clinical manifestations and therapy of heat stroke: consumptive coagulopathy successfully treated by exchange transfusion and heparin. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1989;20:479-91.

  8. Aoki K, Yoshino A, Ueda Y, Urano T, Takada A. Severe heat stroke associated with high plasma levels of plasminogen activator inhibitor 1. Burns 1998;24:74-7.

  9. Sinha AK, Ghacha R, Youmbissi JT, Khursany IA. Classic heat stroke in a case of simple hypohydrosis with ‘bad prognostic indicators’ but a remarkable recovery. Ren Fail 2001;23:727-30.

  10. Furlan M, Robles R, Lamie B. Partial purification and characterization of a protease from human plasma cleaving von Willebrand factor to fragments produced by in vivo proteolysis. Blood 1996;87:4223-34.

  11. Fujikawa K, Suzuki H, McMullen B, Chung D. Purification of human von Willebrand factor-cleaving protease and its identification as a new member of the metalloproteinase family. Blood 2001;98:1662-6.

  12. Furlan M, Robles R, Solenthaler M, Lämmle B. Acquired deficiency of von Willebrand factor-cleaving protease in a patient with thrombotic thrombocytopenic purpura. Blood 1998;91:2839-46.

  13. Kater AP, Lelie J van der, Levi M. Trombotische microangiopathie: trombocytopenie en hemolytische anemie. [LITREF JAARGANG="2002" PAGINA="2343-7"]Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:2343-7.[/LITREF]

J.E.A.
Staals

Maastricht, juli 2004,

Collega Haanen onderstreept nogmaals het belang van kennis van de klinische verschijnselen en de pathogenese van hitteberoerte. Zoals wij in ons artikel benadrukken, zijn snelle herkenning en behandeling belangrijk om een fatale afloop te voorkomen. Hitte-uitputting is inderdaad een hittesyndroom van andere aard dan hitteberoerte. Terwijl hitteberoerte ontstaat door warmtestuwing, treedt hitte-uitputting op door overmatig zout- of vochtverlies. Een onbehandelde hitte-uitputting kan echter wel degelijk overgaan in een hitteberoerte. De (ernstige) dehydratie bij hitte-uitputting leidt immers tot minder transpireren, met warmtestuwing als gevolg.1 2

Tenslotte danken wij Haanen voor de aanvulling van het pathofysiologische concept van hitteberoerte. In de literatuur vonden wij tot op heden geen beschrijving van een tekort aan ADAMTS13 bij patiënten met een hitteberoerte.

J.E.A. Staals
M.C.T.F.M. de Krom
S. van der Geest
Literatuur
  1. Bouchama A, Knochel JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002;346:1978-88.

  2. Wexler RK. Evaluation and treatment of heat-related illnesses. Am Fam Physician 2002;65:2307-14.