Zin en onzin bij de diagnostiek van spontane hypoglykemie

Klinische praktijk
P.M.J. Zelissen
D.W. Erkelens
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1989;133:1536-8
Download PDF

Inleiding

Hypoglykemie is een abnormaal lage glucoseconcentratie in het plasma. Het is dus een biochemische bevinding en geen klinische diagnose. In het algemeen geeft hypoglykemie klinische verschijnselen als de glucoseconcentratie in het plasma daalt tot beneden 2,6 mmoll.12 Patiënten met niet optimaal gereguleerde diabetes mellitus kunnen, als hun bloedsuikerconcentratie snel daalt, al bij hogere waarden hypoglykemische verschijnselen ervaren.3 Het klachtenpatroon bij hypoglykemie hangt samen met adrenerge stimulatie (o.a. trillen, transpireren, palpitaties, bleek zien) en met neuroglucopenie (o.a. concentratie- en visusstoornissen, gedragsveranderingen, verlaagd bewustzijn). Klachten mogen pas met zekerheid worden toegeschreven aan hypoglykemie als aan de trias van Whipple is voldaan (biochemische hypoglykemie, hypoglykemische symptomen, verdwijnen van deze symptomen na herstellen van euglykemie door bijvoorbeeld het eten van suiker).

Er kunnen veel ziekten en pathologische omstandigheden aan hypoglykemie ten grondslag liggen (tabel). Hypoglykemie als complicatie van de behandeling van diabetes mellitus komt ongetwijfeld het meest voor. Zich spontaan voordoende hypoglykemieën kunnen verdeeld worden naar het tijdstip waarop ze meestal ontstaan in relatie tot een daarvóór genuttigde maaltijd: preprandiaal, d.w.z. meer dan 6 uur na een maaltijd en postprandiaal, d.w.z. binnen 2 tot 5 uur na een maaltijd. Preprandiale hypoglykemie berust vrijwel altijd op een min of meer ernstige pathologie.

Preprandiale hypoglykemie

De belangrijkste oorzaak van spontaan voorkomende preprandiale hypoglykemie is een insuline producerend tumortje van de eilandjes van Langerhans (insulinoom). In 1981 werd deze aandoening in dit tijdschrift uitgebreid besproken.4 De betrouwbaarste manier om de diagnose te stellen, is het aantonen van niet-gesupprimeerde insulinewaarden tijdens hypoglykemie na een periode van vasten. Deze vastentest vindt klinisch plaats en duurt maximaal 72 uur. Iedere 6 uur en tevens bij hypoglykemische klachten wordt bloed afgenomen voor de bepaling van glucose, insuline, pro-insuline en c-peptide. De test wordt beëindigd als tijdens het bestaan van hypoglykemische symptomen ook biochemisch hypoglykemie wordt aangetoond. Bij 98 van de patiënten met een insulinoom kan op deze wijze de diagnose worden gesteld.1 Andere bruikbare, maar minder accurate diagnostische tests zijn de intraveneuze tolbutamide-tolerantietest en de c-peptide-suppressietest.12 De eerste test wordt als positief beschouwd als 2-3 uur na intraveneuze injectie van 1 gram tolbutamide de glucoseconcentratie in het plasma ? 3 mmoll bedraagt en de insulineconcentratie in het plasma > 20 mUl is. De tweede test berust op het feit dat bij patiënten met een insulinoom er geen suppressie van c-peptide kan worden aangetoond na intraveneuze toediening van insuline.

Bij patiënten met hypoglykemie en hyperinsulinisme moeten bij differentiële diagnostiek hypoglycaemia factitia door het zichzelf toedienen van insuline en auto-immuun hypoglykemie worden overwogen. Hypoglycaemia factitia komt meestal voor bij jonge vrouwen met een (para)medische achtergrond of bij familieleden van diabetespatiënten. De diagnose kan worden gesteld door het aantonen van een verlaagde c-peptide-concentratie tijdens hypoglykemie en hyperinsulinisme, de aanwezigheid van insuline-antilichamen en een normale pro-insulineconcentratie (deze is verhoogd bij 80-95 van de patiënten met insulinomen).5 Een zeldzame aandoening is auto-immuun hypoglykemie, waarwij ofwel insulinomimetische antilichamen tegen insuline (meestal IgG met uitsluitend lichte ?-ketens) worden gevonden, of wel stimulerende antilichamen gericht tegen de insulinereceptor.16 De differentiële diagnose met hypoglycaemia factitia kan zeer moeilijk zijn. Hyperplasie van de eilandjes van Langerhans als oorzaak van hyperinsulinemische hypoglykemie wordt vrijwel uitsluitend bij kinderen gevonden, maar kan ook bij volwassenen voorkomen.7

Bij overwegend preprandiaal voorkomende hypoglykemie, zonder hyperinsulinisme, moet naar andere oorzaken worden gezocht, waarbij de specifieke diagnostiek meestal geen problemen oplevert (zie tabel). Afgezien van insuline en orale antidiabetica zijn bij volwassenen geneesmiddelen (genoemd zijn o.a. salicylaten, paracetamol, propranolol, fenylbutazon, haloperidol, disopyramide, para-aminosalicylzuur) slechts zelden oorzaak van hypoglykemie.2 Verder is aangetoond dat hypoglykemie bij niet-zieke mensen na grote lichamelijke inspanning kan voorkomen.8 Voor de kliniek is deze bevinding echter niet van groot belang.

Postprandiale hypoglykemie

Na operaties die een versnelling van de maagontlediging tot gevolg hebben (maagresectie, pyloroplastiek), kan 2-3 uur na de maaltijd hypoglykemie ontstaan door een excessieve stijging van het gehalte van insuline en ‘gastric inhibitory polypeptide’ (GIP).2 Verder zou bij sommige patiënten met zeer milde diabetes mellitus een vertraagde maar excessieve insulinerespons na gebruik van koolhydraten aanleiding kunnen geven tot hypoglykemie 4 tot 5 uur na de maaltijd.2

Een populaire ‘diagnose’ die de laatste jaren vaak wordt gesteld – en die in de Verenigde Staten in de jaren zeventig aanleiding heeft gegeven tot een ware ‘epidemie’ – is de zogenaamde reactieve of functionele hypoglykemie.9 Het betreft hierbij meestal personen met talrijke en aspecifieke klachten, zoals moeheid, hartkloppingen, versterkt transpireren, spierkrampen, paresthesieën, hoofdpijn, angstgevoelens en verminderd lichamelijk en geestelijk prestatievermogen. De klachten ontstaan vooral, maar niet altijd, enige uren na de maaltijd. Deze patiënten worden naar een internist verwezen, nadat de huisarts of een geconsulteerde andere medicus een verlengde orale-glucosetolerantietest (OGTT) heeft laten verrichten, waarbij gebleken is dat de glucosespiegel in het plasma 3 tot 5 uur na de glucosebelasting verlaagd is. Hierna wordt dan vaak een zogenaamd hypoglykemie-dieet (o.a. bestaande uit het veelvuldig nuttigen van kleine maaltijden, waar snel opneembare koolhydraten geen deel van dienen uit te maken) voorgeschreven met soms tot resultaat een tijdelijke verlichting van de klachten. Tegen deze methode van diagnostiek zijn ernstige bezwaren te maken.

Ten eerste wordt de OGTT vaak uitgevoerd zonder de noodzakelijke voorbereiding met een dieet dat ten minste 150 gram koolhydraten bevat gedurende de drie dagen voorafgaande aan de test. Deze omissie kan aanleiding geven tot hogere bloedsuikerwaarden kort na de glucosebelasting en tot lagere waarden aan het einde van de test.10

Ten tweede is de OGTT niet goed te reproduceren. Bij 37 van 59 patiënten die wegens reactieve hypoglykemie waren verwezen, bleken twee opeenvolgende tests belangrijk te verschillen voor wat betreft de hoogte van de bloedsuikerwaarde aan het eind van de OGTT.11

Ten derde is er geen relatie tussen de hoogte van de glucoseconcentratie in het plasma aan het eind van de OGTT en het ontstaan van klachten. Bij 10 van 650 controlepersonen zonder klachten voor of tijdens een OGTT werd een bloedsuikerdalspiegel met een waarde van ? 2,6 mmoll gevonden en bij 2,5 zelfs met een waarde van ? 2, 16 mmoll.12 Men vond slechts bij 16 van de 118 patiënten (14) die wegens vermeende reactieve hypoglykemie waren verwezen, biochemische hypoglykemie, met een gemiddeld glucosegehalte in het plasma van 2,2 mmoll. Bij 14 patiënten met klachten, maar zonder biochemische hypoglykemie tijdens OGTT, werd een placebo-OGTT uitgevoerd en ook bij deze test bleken dezelfde klachten zich weer voor te doen.12 Het ontbreken van een relatie tussen klachten en absolute bloedsuikerwaarden of de snelheid van glucosedaling tijdens een OGTT werd door andere onderzoekers bevestigd in grote groepen patiënten met vermeende reactieve hypoglykemie.1013

Ten vierde is het in verband brengen van eventueel abnormale bloedsuikerwaarden tijdens een OGTT met klachten die ontstaan na een gewone maaltijd principieel onjuist, mede gezien het feit dat de OGTT een volstrekt onfysiologische belasting van het pancreas geeft, die in het dagelijkse leven vrijwel nooit voorkomt. Bij een groep van 18 patiënten en 16 controlepersonen werd een OGTT verricht. Tevens werd hun dezelfde hoeveelheid koolhydraten toegediend met een normale maaltijd. Ofschoon 23 van de patiënten en 25 van de control personen biochemische en klinische hypoglykemie had tijdens de OGTT, bleek er na de maaltijd bij geen enkele patiënt een biochemische hypoglykemie te ontstaan; 14 van de 18 patiënten hadden echter toch noch dezelfde klachten. Er was geen verschil tussen patiënten en controlepersonen voor wat betreft de respons op toediening van cortisol, glucagon en (nor)adrenaline tijdens de OGTT en tijdens de maaltijd.14 Dezelfde resultaten zijn ook door andere onderzoekers gevonden.1315 Bij onderzoek tijdens het zich spontaan voordoen van symptomen bleek dat geen enkele patiënt uit een groep van 26 voldeed aan de trias van Whipple.10 Ook de hypothese dat bij deze personen ondanks normale glucoseconcentraties in het plasma toch op enigerlei wijze neuroglucopenie kan ontstaan, is weerlegd d.m.v. elektro-encefalografie die werd uitgevoerd terwijl patiënten klachten hadden.13

Uit bovenstaande gegevens moet dan ook worden geconcludeerd dat het verrichten van een verlengde OGTT bij patiënten bij wie men reactieve hypoglykemie vermoed nooit geïndiceerd is en in veel gevallen leidt tot een verkeerde diagnose, overbodige of onjuiste verwijzing en niet-rationele therapie. Echte idiopathische reactieve hypoglykemie is zeer zeldzaam en de meeste personen bij wie men deze diagnose heeft gesteld, hebben geen stoornis in hun glucosestofwisseling.16 Gezien de bevinding dat een aanzienlijk deel van deze patiënten persoonlijkheidsstoornissen met een sterke neiging tot somatiseren heeft, moet de oorzaak van hun klachten wellicht eerder in deze richting en in hun psychosociaal functioneren worden gezocht.1017

Literatuur
  1. Service FJ. Hypoglycemia. Endocrinol Metab Clin North Am1988; 17: 601-16.

  2. Nelson RL. Hypoglycemia: fact or fiction. Mayo Clin Proc1985; 60: 844-50.

  3. Boyle PJ, Schwartz NS, Shah SD, Clutter WE, Cryer PE.Plasma glucose concentrations at the onset of hypoglycemic symptoms inpatients with poorly controlled diabetes and in nondiabetics. N Engl J Med1988; 318: 1487-92.

  4. Mulder BJM, Ligthart GJ, Nieuwenhuijzen Kruseman AC. Hetinsulinoom. Ned Tijdschr Geneeskd1981; 125: 498-504.

  5. Grunberger G, Weiner JL, Silverman R, Taylor S, Gorden P.Factitious hypoglycemia due to surreptitious administration of insulin. AnnIntern Med 1988; 108: 252-7.

  6. Taylor SI, Grunberger G, Marcus-Samuels B, et al.Hypoglycemia associated with antibodies to the insulin receptor. N Engl J Med1982; 307: 1422-6.

  7. Weinstock G, Margulies P, Kahn E, Susin M, Abrams G. Isletcell hyperplasia: an unusual cause of hypoglycemia in an adult. Metabolism1986; 35: 110-7.

  8. Felig P, Cherif A, Minagawa W, Wahren J. Hypoglycemiaduring prolonged exercise in normal men. N Engl J Med 1982; 306:895-900.

  9. Yager J, Young RT. Non-hypoglycemia is an epidemiccondition. N Engl J Med 1974; 291: 907-8.

  10. Johnson DD, Dorr KE, Swenson WM, Service FJ. Reactivehypoglycemia. JAMA 1980; 243: 1151-5.

  11. Nelson RL. Oral glucose tolerance test: indications andlimitations. Mayo Clin Proc 1988; 63: 263-9.

  12. Lev-Ran A, Anderson RW. The diagnosis of postprandialhypoglycemia. Diabetes 1981; 30: 996-9.

  13. Hogan MJ, Service FJ, Sharbrough FW, Gerich JE. Oralglucose tolerance test compared with a mixed meal in the diagnosis ofreactive hypoglycemia. Mayo Clin Proc 1983; 58: 491-6.

  14. Charles MA, Hofeldt F, Shackelford A, et al. Comparisonof oral glucose tolerance test and mixed meals in patients with apparentidiopathic postabsorptive hypoglycemia: absence of hypoglycemia after meals.Diabetes 1981; 30: 465-70.

  15. Hofeldt FD. Reactive hypoglycemia. Metabolism 1975; 24:1193-208.

  16. Betteridge DJ. Reactive hypoglycemia. Br Med J 1987; 295:286-7.

  17. Anderson RW, Lev-Ran A. Hypoglycemia: the standard andthe fiction. Psychosomatics 1985; 26: 38-47.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, afd. Endocrinologie, Catharijnesingel 101, 3511 GV Utrecht.

P.M.J.Zelissen en prof.dr.D.W.Erkelens, internisten.

Contact P.M.J.Zelissen

Gerelateerde artikelen

Reacties

H.
Kuipers

Maastricht, augustus 1989,

Het artikel van Zelissen en Erkelens over ‘zin en onzin bij de diagnostiek van spontane hypoglykemie’ behoeft op één punt enige aanvulling (1989;1536-8). Een vorm van postprandiale hypoglykemie, die in het artikel niet genoemd wordt, kan vóórkomen bij mensen die fysieke inspanning verrichten, nadat ze tot ongeveer 1 uur daarvoor koolhydraten hebben gebruikt.1-3 Uit een onderzoek dat in ons laboratorium wordt uitgevoerd, blijkt dat hypoglykemie en verschijnselen van glykopenie tijdens inspanning niet bij iedereen optreden. Vooruitlopend op de resultaten kan over het waarschijnlijke mechanisme wel iets gezegd worden. Tijdens fysieke inspanning wordt de insuline-afgifte door sympathico-adrenerge invloeden sterk geremd.4 Omdat spieractiviteit een insuline-achtig effect heeft,5 blijft de glucoseopname door de spieren gewaarborgd. In aanwezigheid van insuline wordt het effect van inspanning versterkt,6 zodat de opname van glucose uit het bloed versneld plaatsvindt. Omdat insuline ook de glucose-afgifte door de lever remt, kan het glucosegehalte in het bloed snel dalen. De tegenregulerende hormonen kunnen deze door insuline geïnduceerde verminderde glucoseafgifte meestal voldoende tegengaan. Bij sporters is vaak sprake van een overheersende parasympathische activiteit in rust en lichte inspanning. Voorts is de insulinegevoeligheid bij getrainde personen vaak verhoogd.78 Omdat van de tegenregelende hormonen de catecholaminen een dominante rol spelen,9 kan het vóórkomen dat bij een lage adrenerge activiteit de glucose-afgifte onvoldoende snel wordt gestimuleerd.

In ons onderzoek kregen gezonde vrijwilligers na minstens 4 uur vasten 40 gram glucose of saccharose; 30 minuten later werden ze gedurende 30 min. belast op 50% van het maximale aërobe vermogen. Bij een aantal werden glucosewaarden tot 2,3 mmol/l waargenomen, met verschijnselen van glucopenie. Het plasmaglucosegehalte bereikte de laagste waarden na ongeveer 20 minuten inspanning. Activering van tegenregelmechanismen zorgden daarna voor een snel herstel van de plasmaglucosewaarden. Ook de symptomen van glykopenie waren toen verdwenen.

In het licht van deze waarnemingen is het mogelijk dat bij een aantal patiënten weliswaar in rust niets afwijkends werd gevonden, doch dat de klachten in samenhang met fysieke inspanning optraden. Bij daarvoor gevoelige personen hoeft de inspanning niet zwaar te zijn (bijvoorbeeld wandelen) en kunnen de klachten al geprovoceerd worden na weinig koolhydraat. In ons onderzoek bleek dat een van de proefpersonen de genoemde verschijnselen kreeg tijdens een partij tennis, nadat in de pauze een beker chocolademelk met een plak koek was genuttigd.

H. Kuipers
Literatuur
  1. Bonen A, Malcolm SA, Kilgour RD, MacIntyre KP, Belcastro AN. Glucose ingestion before and during intense exercise. J Appl Physiol 1981; 50: 766-71.

  2. Foster C, Costill DL, Fink WJ. Effects of pre-exercise feedings on endurance performance. Med Sci Sports Exerc 1979; 11: 1-5.

  3. Koivisto VA, Karonen SL, Nikkila EA. Carbohydrate ingestion before exercise: comparison of glucose, fructose, and sweet placebo. J Appl Physiol 1981; 51: 783-7.

  4. Jarhult J, Holst J. The role of adrenergic innervation to the pancreatic islets in the control of insulin release during exercise in man. Pflugers Arch 1979; 383: 41-5.

  5. Wallberg-Henriksson H, Constable SH, Young DA, Holloszy JO. Glucose transport into rat skeletal muscle: interaction between exercise and insulin. J Appl Physiol 1988; 65: 909-13.

  6. Ploug T, Galbo H, Vinten J, Jørgensen M, Richter EA. Kinetics of glucose transport in rat muscle: effects of insulin and contractions. Am J Physiol 1987; 253: E12-20.

  7. King DS, Dalsky GP, Staten MA, Clutter WE, Houten DR van, Holloszy JO. Insulin action and secretion in endurance-trained and untrained humans. J Appl Physiol 1987; 63: 2247-52.

  8. Rodnick KJ, Haskell L, Swislocki ALM, Foley JE, Reaven GM. Improved insulin action in muscle, liver, and adipose tissue in physically trained human subjects. Am J Physiol 1987; 253: E489-95.

  9. Hoelzer DR, Dalsky GP, Clutter WE, Shah SD, Holloszy JO, Cryer PE. Glucoregulation during exercise: hypoglycemia is prevented by redundant glucoregulatory systems, sympathochromaffin activation, and changes in islet hormone secretion. J Clin Invest 1986; 77: 212-21.

P.M.J.
Zelissen

Utrecht, oktober 1989,

Wij zijn collega Kuipers erkentelijk voor zijn waardevolle aanvulling op ons artikel. Het vragen aan patiënten naar de eventuele samenhang tussen klachten en lichamelijke inspanning is inderdaad belangrijk, maar onzes inziens in de eerste plaats om pathologische, preprandiale hypoglykemie op te sporen. Wij betwijfelen of klachten die optreden tijdens wandelen na consumptie van slechts een geringe hoeveelheid koolhydraten, zoals collega Kuipers beschrijft, bewijsbaar op hypoglykemie berusten. Het voorbeeld dat hij geeft van een proefpersoon die hypoglykemische verschijnselen (hoe laag was de bloedsuikerspiegel?) kreeg tijdens tennisspelen na het nuttigen van koek met chocolademelk, steunt deze veronderstelling niet. Toch zou de situatie waarin forse lichamelijke inspanning volgt op het gebruik van uitsluitend snel opneembare koolhydraten inderdaad bij een aantal personen aanleiding kunnen geven tot hypoglykemie. Er is hier dan echter geen sprake van pathologie, maar veeleer van het optreden van een fysiologisch verschijnsel, dat in een dergelijke situatie tot klachten leidt. Met veel belangstelling zien wij uit naar de exacte resultaten van zijn onderzoek.

P.M.J. Zelissen
D.W. Erkelens
A.M.
Kruyswijk-van der Heijden

Rijswijk, augustus 1989,

Bij het beoordelen van een orale-glucosetolerantietest bij verdenking op het hypoglykemiesyndroom (een betere diagnose dan de klinische bevinding reactieve hypoglykemie) behoort, volgens de literatuur hierover, naar meer criteria gekeken te worden dan de glucosewaarde aan het eind van de glucosetolerantietest (GTT), of de snelheid van glucosedaling. Zo worden o.a. de vlakke en de zaagtandcurve beschreven, die overigens niet per se absoluut hypoglykemische waarden hoeven te bevatten. Bij beide is sprake van afwijkende adrenerge reacties tijdens de GTT.

Adrenerge prikkeling en uitputting worden als chronische episoden beschreven en aangetoond in de onderzoeken van Selye over de aanpassing aan stress in zeer ruime zin des woords, dat wil zeggen zowel psychische als lichamelijke stress (bijv. chronische infecties, chronische prikkeling door toxische stoffen, allergenen of chemische stoffen). Juist bij patiënten met het hypoglykemiesyndroom, met afwijkende GTT's, blijken dergelijke stressfactoren van invloed te zijn, naast een vaak voorkomende familiaire belasting met diabetes mellitus. Vanuit dezelfde onderzoeken door Selye wordt het ook begrijpelijk dat een placebo-GTT toch klachten kan veroorzaken: de patiënt stelt zich immers in op het te verwachten negatieve effect van de ‘toegediende glucose’.

Om redenen van de complexiteit van neuroglykopenische reacties, die meestal van chemische aard zijn, zet ik vraagtekens bij de stelling als zou het vóórkomen van dergelijke reacties bij de in het artikel genoemde ‘klagers’ door middel van een eenvoudig EEG volledig weerlegd kunnen worden.

Tenslotte meent u te mogen concluderen dat een GTT bij vermeende reactieve hypoglykemie nooit geïndiceerd zou zijn, en dat, vrij vertaald, klagers beter hun psychosociale problemen zouden kunnen aanpakken dan de medici tot last te zijn. Ik betreur deze conclusie ten zeerste, niet alleen omdat er gebrek aan wetenschappelijke onderzoeksdrift uit spreekt, maar evenzeer omwille van de gevoelens van de klagers. Het is namelijk mijn waarneming, en van vele mijner orthomoleculaire en natuurgeneeskundige collega's, dat veel patiënten met het hypoglykemiesyndroom, met afwijkende GTT's, die naast een bloedsuikerregulerend dieet met orthomoleculaire ondersteuning, zo adequaat mogelijk behandeld worden voor de voor hen geldende stressfactoren, dat deze patiënten weer worden tot goed functionerende niet-klagers. Aan de wetenschap de taak deze waarneming te verklaren. Het omkeren van de bewijslast, door te stellen dat een waarneming niet bestaat als hij niet bewezen kan worden, is verre van wetenschappelijk.

Tot besluit een hypothese: het is zeer wel mogelijk, zoals dr. Seale Harris in 1924 reeds opperde, dat de hypoglykemici van vandaag de diabetici van morgen zijn. Zie wat dit betreft ook het artikel van Lillioja et al. over verminderde glucosetolerantie.1 Wellicht een ingangshoek voor het onderzoek naar de enorme toename van het aantal diabetespatiënten.

A.M. Kruyswijk-van der Heijden
Literatuur
  1. Lillioja S, Mott DW, Howerd BV, et al. Impaired glucose tolerance as a disorder of insulin action. N Engl J Med 1988; 318: 1217-25.

P.M.J.
Zelissen

Utrecht, oktober 1989,

Collega Kruyswijk-van der Heijden heeft kennelijk moeite om de strekking van ons artikel te aanvaarden. Begripsverwarring en fundamenteel verschil van inzicht in het interpreteren van observaties en natuurwetenschappelijke experimenten liggen onzes inziens hieraan ten grondslag. Hypoglykemie moeten we alleen hypoglykemie noemen als er biochemisch hypoglykemie is aangetoond. Bij patiënten bij wie we hypoglykemie vermoeden, zullen we dan ook deze diagnose moeten bewijzen door het aantonen van hypoglykemie tijdens hun spontaan optredende klachten. Dit kan eenvoudig met een vingerprik door de patiënten zelf thuis gebeuren. Deze methode is simpel, trefzeker en goedkoop. Geen van de argumenten van collega Kruyswijk ten faveure van de orale-glucosetolerantietest (OGTT) heeft ons ervan kunnen overtuigen dat deze test een plaats verdient bij de diagnostiek van hypoglykemie. Zij verzuimt ons exacte literatuurgegevens te verstrekken waaruit de waarde van het verloop van de OGTT-curve bij de diagnostiek van hypoglykemie zou blijken. Het gesuggereerde verband tussen afwijkende adrenerge reacties tijdens de OGTT en gedocumenteerde spontaan optredende hypoglykemieën is nooit aangetoond. We kunnen wel begrijpen dat een placebo-glucosetolerantietest klachten kan veroorzaken, maar om dan vervolgens de klachten aan hypoglykemie toe te schrijven gaat ons werkelijk te ver.

Betreffende neuroglykopenie merken we op dat reeds tientallen jaren bekend is dat er een uitstekende correlatie bestaat tussen de hoogte van de bloedsuikerspiegel en het elektro-encefalogram.1

Het is nooit onze bedoeling geweest de gevoelens van mensen met klachten te kwetsen. We vinden het echter niet tot onze taak behoren om op onjuiste gronden het fraai ogende etiket ‘hypoglykemiesyndroom’ te hanteren, omdat dit (helaas) maatschappelijk beter aanvaard wordt dan ‘stress’ of ‘psychosomatische klachten’. Juist ons streven naar wetenschappelijke objectiviteit en onze waarneming dat in onze patiëntenpopulatie velen geen of slechts zeer tijdelijk baat hebben ondervonden van de door collega Kruyswijk genoemde therapie voor hun vermeende, maar ten onrechte gediagnostiseerde hypoglykemie, zijn voor ons de redenen geweest dit artikel te schrijven.

Tenslotte willen wij collega Kruyswijk adviseren het artikel van Lillioja et al. te herlezen, omdat haar hypothese daar werkelijk niet in terug te vinden is.

P.M.J. Zelissen
D.W. Erkelens
Literatuur
  1. Davis PA. Effect on the electroencephalogram of changing the blood sugar level. Arch Neurol Psychiatry 1943; 49: 186-90.