Diagnostiek van het hyperventilatiesyndroom

Klinische praktijk
H.Th.M. Folgering
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1986;130:2260-3
Download PDF

De criteria voor het stellen van de diagnose hyperventilatiesyndroom worden slechts zeer partieel omschreven en er is weinig overeenstemming.1-8 Dit artikel wil een beschouwing zijn van de diverse tests en criteria.

Begripsbepaling

Hyperventilatie is dusdanig snel en (of) diep ademen dat meer CO2 wordt uitgewassen dan wordt geproduceerd, met als gevolg een verlaging van de arteriële PCO2 (PaCO2). De term hyperventilatie is dus per definitie verbonden met een verlaagde PaCO2 (hypocapnie). Er zijn verschillende oorzaken van hyperventileren, grofweg onder te verdelen in somatische en psychogene. De term hyperventilatiesyndroom (HVS) betreft alleen de psychogene oorzaken; voor deze diagnose dienen somatische oorzaken van hyperventileren uitgesloten te worden en dient er een min of meer karakteristiek klachtenpatroon te zijn. De diagnostiek dient er verder op gericht te zijn om hyperventilatie (en dus ook de hypocapnie) aan te tonen, dan wel aannemelijk te maken dat in andere (vaak zeer specifieke) omstandigheden een ontregeling van de ventilatie optreedt welke samenhangt met het klachtenpatroon.

De twee extreme vormen van hyperventilatie zijn: de acute aanval met verschijnselen die zeer imponerend en beangstigend kunnen zijn voor de patiënt en zijn omgeving en de chronische vorm, waarbij de patiënt gedurende langere tijd in lichte mate hyperventileert. Tussen deze uitersten komen alle soorten van mengvormen voor. Naar schatting komt in Engeland hyperventilatie voor bij ongeveer 10 van degenen die hulp zoeken bij een arts.9

Diagnostiek van hyperventilatie

Somatische oorzaken van de klachten van de patiënt (vooral cardiale, neurologische en vestibulaire) dan wel van aangetoond hyperventileren (angina pectoris, astma, coffeïne- en acetylsalicylzuurgebruik, levercirrose, encefalitis, interstitiële longaandoeningen, pneumothorax, longembolie en hernia diaphragmatica) dienen uitgesloten te zijn. HVS dient altijd onderaan de lijst van differentiaaldiagnosen te staan! Hoe onderzoekt men de regulatie van de ademhaling en hoe komt men aanwijzingen op het spoor die leiden naar de diagnose HVS?

Anamnese

Lum heeft terecht geschreven: ‘Hyperventilation can fairly claim to have replaced syphilis as the great mimic of diseases.’9 Vele klachten betrekking hebbend op alle tractus kunnen worden geuit, met als belangrijkste: tintelingen in vingers, duizeligheid en hartkloppingen. De anamnese kan men opnemen in meer of minder geformaliseerde vorm zoals de ‘Nijmeegse vragenlijst’ met 16 van de meest voorkomende klachten bij het HVS (figuur 1). Elke klacht kan gescoord worden tussen ‘nooit’ (0 punten) en ‘zeer vaak’ (4 punten). Bij een totale score van 23 punten bleek de kans 84 dat er bij fysiologisch onderzoek aanwijzingen werden gevonden voor hyperventilatie.31011 Hoofdpijn en vermoeidheid komen niet als klachten op deze vragenlijst voor. Hoewel hyperventilatie een probleem is van ventilatoire oorsprong, komt dyspnoe weinig voor. Een belangrijke aanwijzing vormt het moment waarop de klachten zijn ontstaan, zoals na confrontatie met een ernstige ziekte of overlijden van een familielid of bekende, in aansluiting op een levensperiode met stress, of aansluitend op een bevalling en voorafgaande zwangerschapsgymnastiek met ademhalingsoefeningen. Ook geven de momenten waarop, of de situaties waarin klachten optreden, zinvolle informatie: alle fobieën (vooral claustrofobie) gaan gepaard met het HVS. De omschrijving van ‘panic attacks’ volgens de Amerikaanse psychiatrische diagnostische criteria (DSM III) komt volledig overeen met het HVS.

Observatie

Een irregulair adempatroon met veel zuchten valt vaak al direct op. Meestal is er thoracale ademhaling door een open mond. Het spreekpatroon kan een HVS doen vermoeden: zeer veel woorden in een ademteug, een gierende inspiratie, en weer een nieuwe woordenstroom. Soms is rigiditeit van bewegen of een tremor waar te nemen.

Lichamelijk onderzoek zal doorgaans weinig opleveren: koude ledematen, hoge spiertonus, hoge reflexen (met name Chvostek en Trousseau), drukpijnlijke intercostale spieren en soms multipele extrasystolen.

Provocatietest

De patiënt moet gedurende 1 of 3 minuten hyperventileren. In de door Beumer en Hardonk beschreven test wordt gedurende 3 minuten gehyperventileerd.8 Omdat een dergelijke provocatie uiterst onaangenaam en belastend is, hebben wij deze tijd gereduceerd tot 1 minuut. Voor, tijdens en na de provocatie kan een capnogram geregistreerd worden. Gestreefd wordt naar een dusdani-ge ventilatie dat de PACO2 halveert, dan wel daalt tot minstens 2 kPa. Indien op het capnogram een instantane verandering in ademfrequentie en (of) PACO2 na het commando om weer normaal te ademen ontbreekt, en de PACO2 binnen 3 minuten na dit commando niet op minstens 90 van de uitgangswaarde is teruggekeerd, wijst dit op hyperventilatie (figuur 2). Beide tekens zijn uitingen van een regelsysteem van de ademhaling dat na verhoogde activiteit lang nodig heeft om weer normaal te worden en dat daardoor niet in staat is de homeostase van de PaCO2 snel te herstellen. Dit wordt wel het ‘vliegwielfenomeen’ genoemd. Indien geen mogelijkheid bestaat een capnogram te maken, zal observatie van het herstel van het adempatroon na de provocatie ook informatie kunnen verschaffen.

Na de provocatie wordt de patiënt gevraagd of zijn gebruikelijke klachten zijn opgetreden. Herkennen van klachten wijst sterk op hyperventilatie, ontbreken ervan is geen argument daartegen. Klachten van cardiale oorsprong kunnen zelden worden opgeroepen door provocatie. Vaak worden klachten slechts ten dele herkend: ‘thuis is het toch anders’. Het is begrijpelijk dat de omgeving waarin een provocatietest geschiedt een gedeelte van de angst kan wegnemen voor de klachten die als levenbedreigend kunnen worden ervaren, en dat daarmee de beleving ervan ook kan veranderen. Het verwerpen van de diagnose HVS alleen op grond van het niet herkennen van klachten bij een provocatietest is daarom aanvechtbaar.

Door Mäntysaari is een eenvoudige test beschreven die weinig ingang heeft gevonden, maar die door zijn eenvoud en rationaliteit toch zeer aantrekkelijk lijkt.12 Men vraagt de patiënt zijn adem zo lang mogelijk in te houden, en noteert de tijdsduur. Na drie minuten rust laat men de patiënt 45 seconden hyperventileren met een frequentie van 1s, om vervolgens weer de adem zo lang mogelijk in te houden. De tijd hiervan, gedeeld door die van de eerste maal adem inhouden, wordt de hyperventilatie-index genoemd. Is deze index kleiner dan 1,3, dan wijst dit op een HVS. De achtergrond hiervan is dat bij personen zonder HVS de voornaamste ademstimulus gevormd wordt door de PaCO2; zij zullen dus door uitwassen van CO2 een aanzienlijk verlengde tijd hebben bij de tweede maal adem inhouden. HVS-patiënten hebben een sterke ademstimulus uit corticale en (of) emotionele hersencentra. Bij hen zal het uitwassen van CO2 door willekeurige hyperventilatie geen of een geringe invloed hebben op de duur van de tweede maal adem inhouden.

Longfunctie-onderzoek

Het spirogram in rust (figuur 3) is bij patiënten met HVS vaak hoogfrequent (> 15 min), vertoont vele zuchten, en is irregulair; het ademminuutvolume is hoger dan welke men in rust mag verwachten (5-10 lmin). Indien aan de inademingslucht een weinig CO2 (2-3) werd toegevoegd, daalde bij 39 van de patiënten de ademfrequentie, en bij 13 van de patiënten tevens het ademminuutvolume. Dit ziet men ook bij de alom bekende therapie met een plastic zak. Als de patiënt zijn eigen uitgeademde CO2 weer inademt, wordt hijzelf, en zijn ademhaling, weer rustiger. Dit is een uiting van een ernstige stoornis in het regelsysteem voor respiratoire homeostasis van de pH.

Bloedgasanalyse levert de PaCO2-waarde in rust. Deze kan ook gemeten worden aan de PCO2-waarde aan het eind van de uitademing in een capnogram. Een verlaagde PCO2-waarde kan een aanwijzing zijn voor het bestaan van een HVS. Men moet echter bedenken dat ook gezonde personen, onder invloed van de stress van de onderzoeksituatie, kunnen hyperventileren. Het base-excess (BE) verschaft informatie over een langer bestaande ontregeling van de ademhaling. Een BE lager dan -2 duidt op een chronische (uren tot dagen bestaande) respiratoire alkalose, lang genoeg om metabole compensatie op te roepen. De term chronische hyperventilatie, die per definitie een chronische respiratoire alkalose inhoudt, mag dus alleen gebruikt worden indien er een compensatoire metabole acidose (negatief BE) bestaat. Bij onze patiënten (ongeveer 550 per jaar) komt dit in 14 van de gevallen voor. Chronische hyperventilatie lijkt dus aanzienlijk minder voor te komen dan sommige auteurs suggereren. Bij patiënten die wel chronische klachten van hyperventilatie hebben, maar een normaal BE, moet men concluderen dat de hyperventilatie alleen in kortere aanvallen voorkomt. Daarop is de diagnose aanvalsgewijze HVS met chronische klachten van toepassing.

Conclusies

Voor het stellen van de diagnose HVS dient men dus aan te tonen dan wel zo aannemelijk mogelijk te maken dat het regelsysteem van de ademhaling dusdanige stoornissen vertoont dat in bepaalde situaties de normale homeostase van de PaCO2 en de pH niet meer plaatsvindt, en dat de klachten samenhangen met de hypocapnie dan wel met de respiratoire pH-verandering.

De anamnese doet hyperventilatie vermoeden, waarbij vooral de omstandigheden waarin de klachten voorkomen van belang zijn. Het uitsluiten van somatische afwijkingen is evenzeer van belang. Door gebruikmaking van een geformaliseerde anamnese in de vorm van een vragenlijst kan men de kans schatten op het vinden van afwijkingen in het regelsysteem van de ademhaling bij ademfysiologisch onderzoek. Het lichamelijk onderzoek geeft een versterking van het vermoeden van HVS, verdere uitsluiting van somatische afwijkingen, maar het maakt de diagnose nog steeds niet zeker.

Indien bij een provocatietest de gebruikelijke klachten worden herkend, is dat zo goed als bewijzend voor het bestaan van een HVS; het niet herkennen ervan is geen argument ertegen. Meting van de arteriële of alveolaire PCO2-spanning kan ook een eventueel vermoeden versterken, maar is niet bewijzend. Regulatiestoornissen van de ademhaling zijn te onderzoeken met de provocatietest, spirografie, CO2-responstest, en met het inhouden van de adem. Een afwijking in een van deze tests geeft een sterk argument om de diagnose HVS te stellen. Afhankelijk van de mogelijkheden en apparatuur waarover men beschikt, kunnen verscheidene tests gebruikt worden. Voor de meeste geldt dat een positieve uitslag een aanwijzing geeft voor het bestaan van het HVS; een negatieve uitslag is daarentegen niet bewijzend voor de afwezigheid van het syndroom! Ook is het onjuist om af te gaan op de uitslag van een enkele test.

Indien men overweegt apparatuur voor HVS-diagnostiek aan te schaffen of te gebruiken, komt een capnograaf als eerste in aanmerking. Hiermee kan de PACO2 in rust gemeten worden, er kan enige informatie over het adempatroon mee worden verkregen, en het herstelpatroon van de PACO2 na een provocatietest kan ermee worden gevolgd. Een volgende uitbreiding is een spirometer, waarmee het ademminuutvolume en het adempatroon vastgelegd kunnen worden. Daarna komt een meetapparaat voor bloedgaswaarden voor het meten van het BE in aanmerking. Apparatuur voor het maken van een CO2-responscurve is niet commercieel verkrijgbaar en moet in een instrumentmakerij vervaardigd worden. Dit laatste is meestal voorbehouden aan grotere onderzoeksinstituten.

Literatuur
  1. Brashear RE. Hyperventilation syndrome. Lung 1983; 161:257-73.

  2. Grossman P, Swart JCG de. Diagnosis of hyperventilationsyndrome on the basis of reported complaints. J Psychosom Res 1984; 28:97-104.

  3. Garssen B, Colla P, Dixhoorn J van, et al. Het herkennenvan het hyperventilatiesyndroom. Med Contact 1984; 35: 1122-4.

  4. McKell TE, Sullivan AJ. Hyperventilation syndrome ingastroenterology. Gastroenterology 1947; 9: 6-16.

  5. Stam J. Hyperventilatie en het hyperventilatiesyndroom.Amsterdam (Vrije Universiteit): 1974. Proefschrift.

  6. Compernolle Th, Hoogduin K, Joele L. Diagnosis andtreatment of the hyperventilation syndrome. Psychosomatics 1979; 20:612-25.

  7. Bass C, Gardner WN. Respiratory and psychiatricabnormalities in chronic hyperventilation. Br Med J 1985; 290:1387-90.

  8. Beumer HM, Hardonk HJ. Hyperventilation syndrome. J DrugRes 1980; 3: 675-84.

  9. Lum LC. Hyperventilation and anxiety state. J R Soc Med1981; 74: 1-4.

  10. Doorn P van, Colla P, Folgering H. Een vragenlijst voorhyperventilatieklachten. De Psycholoog 1983; XVIII: 573-7.

  11. Dixhoorn J van, Duivenvoorden HJ. Efficacy of Nijmegenquestionnaire in recognition of the hyperventilation syndrome. J PsychosomRes 1985; 29: 199-206.

  12. Mäntysaari M. Hemodynamic reactions to circulatorystress tests in patients with neurocirculatory dystonia. Scand J Clin LabInvest 1984; 44: suppl 170.

Auteursinformatie

Universitair Longcentrum, Medisch Centrum Dekkerswald, Longfunctielaboratorium, Nijmeegsebaan 31, 6564 CA Heilige Landstichting.

Dr.H.Th.M.Folgering, fysioloog.

Gerelateerde artikelen

Reacties

E.
Kits van Waveren

Amsterdam, december 1986,

Met zijn artikel is het collega Folgering gelukt het veel te onbekende maar veel voorkomende ziektebeeld neurocirculatoire asthenie (NA) (syndroom van Da Costa (1871)) onder de aandacht te brengen (1986;2260-3). Het hyperventilatiesyndroom(HVS) bestaat in feite alleen uit de hyperventilatie zelf (met de eruit voortvloeiende hypocapnie) plus de aanverwante ademhalingsstoornissen (benauwdheid, tachypnoe, ‘sighing respiration’) en is slechts een der onderdelen van NA. Een tweede onderdeel is de neurosis cordis (precordiale pijn, hartkloppingen, extrasystolie e.d.). Een derde onderdeel bestaat uit de vele, op vegetatieve dysregulaties berustende klachten: overdreven moeheid bij inspanning, lichte hypertensie, hyperthermie (bij inspanning soms tot 39°), beven, perifere circulatiestoornissen, transpireren (‘dripping axillae’), spier- en gewrichtspijn (neurosis locomotoria), gastro-intestinale klachten (neurosis ventriculi et intestini), pollakisurie enz. Een vierde onderdeel bestaat uit velerlei op psychiatrisch gebied liggende klachten (angst, gespannenheid enz.). Bij het HVS zijn bijna altijd wel stigmata van de andere onderdelen te vinden (anamnese).

NA wordt gezien ais een neurose die een dysregulatie van de invloed van de hersenschors op het hypothalamusgebied veroorzaakt (Friedman: ‘cortico-hypothalamic imbalance’). NA treedt vaak op in aansluiting aan een periode van stress (ziekte, partus, operaties, traumata) en een nauwkeurig opgenomen anamnese is soms al voldoende voor het stellen van de diagnose. Uiteraard dient deze te worden aangevuld met zeer uitgebreid bloed- en röntgenonderzoek, ECG enz. ter uitsluiting van bestaande afwijkingen. Collega Folgering heeft de klachten en verschijnselen van HVS en NA zeer summier moeten behandelen. De veelheid, diversiteit en verschillende intensiteit der klachten en der vormen (acute, chronische, abortieve) van NA maken het onmogelijk en ongewenst deze onder te willen brengen in een, wat hij noemt, ‘geformaliseerde’ vorm zoals de ‘Nijmeegse vragenlijst’. Het zeer complexe NA-syndroom leent zich daar niet voor. Van de 16 in deze lijst genoemde klachten hebben slechts 4 betrekking op het ademhalingssysteem (het HVS), de overige 12 behoren tot het ‘volle’ NA-syndroom.

NA wordt in vele leerboeken behandeld (in Harrison's ‘Principles of internal medicine’ (1983) wordt NA op drie plaatsen behandeld). Zelf werd ik onlangs geconfronteerd met twee klassieke gevallen van NA: bij één patiënt was uitsluitend ‘reuma van de vingers’ de enige reden van uitgebreid internistisch onderzoek, bij de andere patiënt was febris e causa ignota alleen bij inspanning de reden om hem vier weken in een academisch ziekenhuis ter observatie op te nemen; in totaal waren 16 specialisten, onder wie 3 hoogleraren, aan hen te pas gekomen, maar een diagnose kon niet worden gesteld. Voor de NA en de hartneurosen verwijzen wij naar de uitvoerige capita selecta in dit tijdschrift die wij in 1955 schreven (bl. 867-82) en (949-54), en naar het kort daarop in hetzelfde jaar verschenen oorspronkelijke stuk (bl. 1976-85) over NA, waarin wij aan de hand van 4 ziektegeschiedenissen de arbeidsgeschiktheid en het niet herkennen van NA behandelden. Het GAK zond deze 3 artikelen bijeengebonden aan al haar controlerende artsen.

E. Kits van Waveren
H.
Folgering

H. Landstichting, december 1986,

Collega Kits van Waveren wijst terecht op de grote overlapping tussen het hyperventilatiesyndroom en het syndroom van de neurocirculatoire asthenie, zoals dat door Mendes da Costa voor het eerst is beschreven bij militairen in de Amerikaanse burgeroorlog. Vooral op basis van de symptoomcomplexen zijn beide syndromen nauwelijks te scheiden. De grens ligt echter heel duidelijk, en per definitie, bij de voor hyperventilatie obligate hypocapnie. De onderliggende pathofysiologie berust bij beide mogelijk op een ‘cortico-hypothalamic imbalance’. Daarbij is door ons voor het hyperventilatiesyndroom ook een sympathico-adrenerge hypertonie waarschijnlijk gemaakt: de adrenaline-uitscheiding in de 24-uursurine van een groep ‘hyperventilanten’ was gemiddeld driemaal zo hoog als bij een controlegroep.

Het gebruik van een vragenlijst is natuurlijk geen substituut voor een volledige anamnese. Het heeft echter het voordeel van kwantificeerbaarheid van het vaak uitgebreide klachtenpatroon, en biedt de mogelijkheid van het inschatten van kansen op het vinden van afwijkingen bij ademfysiologisch onderzoek. Dat hierop 12 items voorkomen die passen binnen het beeld van de neurocirculatoire asthenie is in het licht van het voorgaande niet verwonderlijk.

H. Folgering
B.
Garssen

Amsterdam, maart 1987,

De diagnostiek van het hyperventilatiesyndroom (HVS) wordt nogal eens als lastig ervaren. Door Folgering wordt dit onderwerp deskundig beschreven (1986;2260-3). Zijn conclusies worden echter niet door alle deskundigen gedeeld en daarom lijkt een aanvulling op haar plaats. De bron van de verwarring is mijns inziens het verschil in opvatting over het begrip HVS. Staat dit vast, dan zijn de diagnostische procedures en criteria eruit af te leiden. Folgering acht het HVS een stoornis in de ademhalingsregulatie die zich uit in (chronisch of aanvalsgewijs) hyperventileren, waardoor klachten kunnen optreden. De procedures die bij dit uitgangspunt passen, zijn fysiologische tests die de stoornis zouden kunnen blootleggen. Er zijn twee problemen met deze stellingname.

– Het eerste is, dat de aard van de stoornis niet bekend is; alleen wat het gevolg kan zijn, het hyperventileren. Er kan daarom ook geen logische keuze van tests worden gemaakt. De criteria van de auteur zijn: lage Pa in rust, laag base-overschot, vertraagd herstel van de ademhaling na willekeurige hyperventilatie, verkorte ademinhoudtijd en afwijkende ademreactie op CO2-toediening. Het verband tussen deze afwijkende uitslagen en een hieraan ten grondslag liggend mechanisme is niet bekend, behalve tussen lage Pa en laag base-overschot (bepaald in een controleconditie). Maar van deze afwijking wordt nu juist door een ieder gesteld dat ze niet doorslaggevend kan zijn. Bij patiënten met HVS kan de ademhaling tussen aanvallen in normaal zijn en – althans een lichte mate van – hyperventilatie kan als een normale reactie op stresscondities worden opgevat en hoeft geen oorzaak te zijn. Folgering vermeldt dan ook dat géén van de door hem genoemde criteria op zichzelf doorslaggevend is. Een onbevredigende situatie; te meer daar vanuit zijn uitgangspunt geen referentie is te geven waarmee het belang van de diverse tests kan worden gewogen.

– Het tweede probleem is, dat kan worden betwijfeld of er bij de patiënten sprake is van een stoornis in het regelsysteem van de ademhaling. Er zijn slechts afwijkende reacties gevonden op fysiologische tests die niet noodzakelijkerwijze verwijzen naar een regulatiestoornis. Ze zouden ook verklaard kunnen worden in gedragstermen, zoals elders uitgebreider is toegelicht.1

Het alternatieve uitgangspunt stelt, dat het HVS een verzameling klachten is, waarvan aannemelijk is gemaakt dat een belangrijk deel ervan door hyperventilatie wordt teweeggebracht. Dit uitgangspunt laat zich niet uit over de oorzaken van het hyperventileren, al is het een goede gewoonte om gevallen waarin het hyperventileren is terug te leiden tot een bekende somatische oorzaak uit te sluiten van de diagnose. Uit deze stellingname is direct de bijpassende diagnostische procedure af te leiden, namelijk het uitvoeren van de provocatietest. Men brengt patiënten ertoe te gaan hyperventileren, gaat na of daarbij (gedeeltelijk) dezelfde klachten optreden als voorkomen in het gewone leven van de patiënt en vraagt of de patiënt deze klachten herkent. Ademhalingsregistraties en het uitvoeren van tests, zoals door Folgering beschreven, geven in deze zienswijze aanvullende, maar nooit doorslaggevende informatie.

Hiermee is aangegeven, dat een discussie over diagnostische criteria alleen zinvol is als daarbij de uitgangspunten worden betrokken. Het alternatieve uitgangspunt is minstens even gefundeerd. Indien daarvoor éénmaal is gekozen, is het herkenningscriterium, als enig criterium, te gebruiken.

B. Garssen
Literatuur
  1. Garssen B. Psychofysiologie van de ademhaling – het hyperventilatiesyndroom. Delft: Eburon, 1986.

H.
Folgering

Nijmegen, maart 1987,

Ik ben collega Garssen erkentelijk voor zijn kritische kanttekeningen bij mijn artikel. Voor alle duidelijkheid moet nogmaals gestipuleerd worden dat hyperventilatie wordt gedefinieerd als een ventilatie die groter is dan de metabole behoefte van het lichaam, en dus per definitie moet resulteren in een hypocapnie. De problematiek van de diagnostiek van het HVS berust op het feit dat op het moment van (klinisch) onderzoek de hypocapnie niet altijd aanwezig behoeft te zijn, en men dus naar andere aanwijzingen moet zoeken die een hypocapnie op andere momenten aannemelijk maakt. Ik heb hiervoor een aantal fysiologische tests aangegeven. Heeft men dit dan inderdaad aannemelijk gemaakt, dan geeft dat inderdaad nog geen uitsluitsel aangaande de aard van de primaire stoornis, maar de solitaire provocatietest die door Garssen wordt aanbevolen doet dat evenmin.

De homeostatische regelmechanismen in ons lichaam hebben tot doel om de pH en P van het arteriële bloed constant te houden. Mislukt dat in sommige situaties, dan moet dat gezien worden als uiting van een deficiënt regelsysteem. Ik acht het zeer wel mogelijk dat er onderliggende ‘behavioural mechanisms’ zijn die een dergelijke regelstoornis veroorzaken. Garssen baseert de diagnostiek van het HVS alleen op het herkennen van klachten bij een provocatietest. Mij zijn echter vele patiënten bekend met een duidelijke afwijking in de homeostatische regelmechanismen voor pH en P die bij provocatie hun specifieke klachten niet herkennen. Ik stel dan toch de diagnose HVS. Patiënten die symptomen herkennen maar geen tekenen van ventilatoire dysregulatie tonen, ken ik niet. Garssen kan de diagnose HVS stellen zonder de hypocapnie aangetoond of aannemelijk gemaakt te hebben. Hij zal daarmee m.i. een aantal fout-negatieve diagnoses afgeven.

Ik ben het met Garssen eens dat ‘een discussie over diagnostische criteria alleen zinvol is, als daarbij de uitgangspunten worden betrokken’. Het enig juiste uitgangspunt is m.i. dat hyperventilatie en hypocapnie per definitie onverbrekelijk met elkaar verbonden zijn, en dat daarom het aantonen of aannemelijk maken van de ventilatoire dysregulatie de hoeksteen is van de diagnostiek van het HVS.

H. Folgering