Dementie bij de ziekte van Parkinson

Klinische praktijk
J. Haan
R.A.C. Roos
O.J.S. Buruma
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1988;132:383-6
Download PDF

Bij de ziekte van Parkinson staan motorische verschijnselen, zoals hypokinesie, tremor en rigiditeit op de voorgrond. Sinds de tweede helft van de vorige eeuw is bekend dat bij Parkinson-patiënten ook een stoornis van hogere hersenfuncties kan optreden. Sinds de introductie van levodopa als behandeling is het natuurlijke beloop van de ziekte gewijzigd: de gemiddelde levensverwachting is vrijwel tot gemiddelde waarden gestegen. Als gevolg van deze verschuiving komt sindsdien ook de stoornis van de hogere functies vaker tot uiting, hetgeen aanleiding geeft tot meer onderzoek en publikaties over dit onderwerp. De publikaties leveren echter zeer verschillende resultaten op wat betreft de frequentie van dementie bij de ziekte van Parkinson. Ook bestaat bepaald geen eenstemmigheid over de aard en de pathofysiologie van de dementie. In dit artikel zal nader ingegaan worden op de oorzaak van het verschil in mening tussen de diverse auteurs.

Frequentie

De in de literatuur vermelde frequentie van dementie bij de ziekte van Parkinson varieert van 0 tot 93.12 Het gemiddelde ligt rond de 30.3 De talrijke onderzoeken verschillen echter wezenlijk van elkaar wat betreft de uitgangspunten, de onderzoeksopzet en de onderzoeksgroep. Een aantal van deze factoren kan waarschijnlijk de grote verschillen verklaren.

In de eerste plaats is het van belang welke definitie voor het begrip dementie gebruikt wordt. Vroeger was de mening van familie of arts voldoende om een patiënt dement te noemen, later probeerde men dit beter te definiëren. De laatste jaren wordt hierbij gebruik gemaakt van de DSM-III-criteria voor dementie.4 Om snel een indruk van de mate van stoornis in de hogere hersenfuncties te krijgen, wordt vaak gebruik gemaakt van de mini mental state examination:5 dit is een zeer nuttige en snel uitvoerbare bed-side screeningstest. Op grond van deze test worden echter te veel patiënten als dement gekwalificeerd.6

De in- en uitsluitingscriteria van het onderzoek zijn sterk bepalend voor de uitkomsten. Zo moeten bijvoorbeeld andere oorzaken voor dementie zijn uitgesloten. In de meeste oudere onderzoeken zijn de uitsluitingscriteria niet erg expliciet. Ook de manier waarop de patiënten geselecteerd zijn, speelt een belangrijke rol. Uitkomsten dienen te zijn vergeleken met een controlegroep.

Depressieve verschijnselen komen veel voor bij de ziekte van Parkinson, doch de gemelde frequentie loopt ook hier sterk uiteen (20-90). Hoe dit ook zij, er dient bij onderzoek naar de frequentie van dementie bij de ziekte van Parkinson rekening gehouden te worden met de mogelijkheid van zogenaamde pseudodementie als gevolg van depressie.

Ook de gebruikte geneesmiddelen kunnen van invloed zijn op de hogere functies. Anticholinergica veroorzaken naast acute verwardheidstoestanden ook verslechtering van resultaten van psychologische tests.8 Ook levodopa kan deze resultaten beïnvloeden, waarbij soms verbetering en soms verslechtering gevonden werden.89

Ons is eigenlijk geen onderzoek bekend dat met al de bovenstaande factoren rekening houdt. Het is wegens de methodologische verschillen tussen de diverse studies onmogelijk om zekerheid te krijgen over de werkelijke frequentie van dementie bij de ziekte van Parkinson. Brown en Marsden kwamen in hun kritische literatuuroverzicht tot de conclusie dat het percentage van ca. 30 waarschijnlijk een overschatting is.3 Na het verwijderen van milde en dubieuze gevallen kwamen zij tot ca. 20. Dit lijkt ons ook een aannemelijke schatting. Het betekent voor de betreffende leeftijdsgroep waarschijnlijk een additioneel risico van ongeveer 10 voor het krijgen van een dementie.

Aard

In 1974 werd het begrip subcorticale dementie geïntroduceerd om de dementie bij patiënten met het syndroom van Steele-Richardson-Olszewski (een zeldzame aandoening, gekenmerkt door dementie, blikparesen, extrapiramidale en cerebellaire stoornissen) te beschrijven.10 Deze vorm van dementie is vooral gekenmerkt door verminderde vaardigheid in het omgaan met verworven kennis. Verder kunnen vergeetachtigheid, traagheid van het denkproces, apathie en stemmingsstoornissen gevonden worden, terwijl taalfunctiestoornissen, agnosie en apraxie ontbreken. Hiertegenover werd de corticale dementie geplaatst, gekenmerkt door progressieve geheugenstoornissen, agnosie, apraxie, fatische stoornissen, ruimtelijke oriëntatiestoornissen, stoornissen in de oordeelsvorming en het abstracte denken.11 In deze onderverdeling is het bekendste voorbeeld van een corticale dementie de dementie bij patiënten met de ziekte van Alzheimer. De bekendste voorbeelden van subcorticale dementie zijn de dementiesyndromen bij de ziekte van Huntington en bij het bovengenoemde syndroom van Steele-Richardson-Olszewski.

De onderverdeling in corticaal en subcorticaal wordt bepaald niet algemeen geaccepteerd.12 Er doen zich bijvoorbeeld bij beschadigingen in de thalamus vaak verschijnselen voor die overeenkomen met de hierboven als typisch corticaal beschreven verschijnselen. Toch is er voor een dergelijke tweedeling op klinische gronden wel wat te zeggen, zeker wanneer afstand genomen wordt van al te letterlijke anatomische implicaties.13 Het is dan wel de vraag of de enigszins misleidende termen corticaal en subcorticaal gehandhaafd moeten blijven. Albert et al., die indertijd de term subcorticaal introduceerden,10 wezen er onlangs op dat deze term beter vervangen kan worden door fronto-subcorticale dementie of frontale systeem-dementie.14 Er worden bij subcorticale dementieën namelijk neuropsychologische stoornissen gevonden die passen bij functiestoornissen van de frontale kwabben.

Over de plaats van de dementie bij de ziekte van Parkinson in de indeling corticaal versus subcorticaal zijn in de literatuur diverse meningen te vinden. Met behulp van neuropsychologisch onderzoek kan het profiel van de dementie bij de ziekte van Parkinson bepaald worden en op deze manier wordt gepoogd de dementie een plaats te geven in de onderverdeling. Bij sommige patiënten met ziekte van Parkinson blijkt een globale achteruitgang van alle cognitieve functies te bestaan, bij anderen meer specifieke neuropsychologische veranderingen. Er kunnen dus 2 verschillende dementieprofielen gevonden worden.15 De specifieke neuropsychologische stoornissen betreffen vooral de visuoperceptieve functies,16 en passen meer bij de corticale vorm van dementie.16 De globale stoornissen betreffen: een onvermogen om de aandacht snel te wisselen tussen verschillende taken,17 geheugenstoornissen,18 een onvermogen nieuwe vaardigheden aan te leren,19 verlaging van de psychomotore snelheid,20 en een gebrek aan inspanningstolerantie.21 Deze globale stoornissen kunnen alleen of in combinatie voorkomen en de indruk van traagheid en starheid wekken. De globale stoornissen passen meer bij een subcorticale vorm van dementie, en lijken sterk op de dementie, zoals die gevonden wordt bij de ziekte van Huntington.22 Onlangs is overigens ook aangetoond dat er bij de ziekte van Parkinson stoornissen van het frontale type aanwezig zijn,2324 waarvan het moeilijk te zeggen is of deze nu corticaal of subcorticaal (of beide) genoemd moeten worden. Op grond van de gevonden dementieprofielen blijkt een eenduidige indeling in corticale dan wel subcorticale dementie dus niet mogelijk, maar uit praktisch-klinisch oogpunt valt er voorlopig het meest te zeggen voor een indeling bij de subcorticale dementieën.

De laatste jaren wordt binnen de klinische neurofysiologie in toenemende mate gebruik gemaakt van ‘evoked potentials’. In het bijzonder de potentialen die ontstaan als antwoord op niet frequente stimuli worden gebruikt bij het onderzoek van dementieën. Dit zijn de ‘event related potentials’. Deze potentialen bestaan uit positieve en negatieve golven met lange latentietij den in de orde van grootte van 100 tot 400 ms. De grote positieve golf die hierbij optreedt, staat bekend als de P300. Met behulp van event related potentials kon goed onderscheid gemaakt worden tussen patiënten met de ziekte van Alzheimer (corticaal) en met de ziekte van Huntington (subcorticaal);25 de resultaten bij patiënten met ziekte van Parkinson bleken overeen te komen met die uit de subcorticale groep. De onderzoekers waren van mening dat de verschillen berustten op verschillen in de vorm van dementie. Deze neurofysiologische gegevens passen dus bij indeling in de subcorticale groep.

Pathofysiologie

Los van de indeling van de dementie in de neuropsychologische dichotomie corticaal versus subcorticaal rijst de vraag of de cognitieve stoornissen bij de ziekte van Parkinson toegeschreven mogen worden aan de dysfunctie van de basale gangliën of dat dysfunctie van andere structuren hiervoor verantwoordelijk moet worden gesteld. De aanwezigheid of ernst van de cognitieve dysfunctie blijkt niet samen te hangen met de ernst van de motorische verschijnselen en er worden geen schommelingen in cognitief functioneren gevonden bij patiënten met zogenaamde ‘on-off’-schommelingen van de motoriek, zodat een rol van de stoornis in de stamgangliën als oorzaak voor de dementie onwaarschijnlijk is.2627 De waarneming van sommige auteurs dat een verbetering van cognitieve functies kan worden gezien tijdens behandeling met levodopa heeft maar een beperkte betekenis, aangezien levodopa een vrij aanzienlijke invloed heeft op de hersenschors.828 De aanwezigheid van cognitieve stoornissen bij patiënten met parkinsonisme door intoxicatie met 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), een stof die de pars compacta van de substantia nigra beschadigt, doet wel vermoeden dat de basale gangliën een rol spelen in het ontstaan van dementie.29 MPTP, of eigenlijk de toxische metaboliet MPP ervan, blijkt echter ook de locus coeruleus te beschadigen, die ook bij de dementie bij de ziekte van Parkinson een rol blijkt te spelen.

Bij pathologisch-anatomisch onderzoek werd aangetoond dat afwijkingen in de hersenschors, zoals die te vinden zijn bij de ziekte van Alzheimer, ook kunnen voorkomen bij patiënten met ziekte van Parkinson.3031 Er zijn echter ook demente patiënten met ziekte van Parkinson beschreven bij wie geen structurele afwijkingen in de cortex gevonden werden.32 Onlangs is aangetoond dat neuronenverlies in de nucleus basalis van Meynert met een verlaagde choline-acetyl-transferase-activiteit in de cortex, zoals die bij de ziekte van Alzheimer is gevonden,33 ook bij de ziekte van Parkinson kan worden gezien.34 Nog korter geleden is een stoornis in het noradrenaline-metabolisme in de locus coeruleus van demente patiënten met ziekte van Parkinson vastgesteld, die bij de niet-demente patiënten afwezig was.35 De getallen in dit onderzoek waren echter klein.

De resultaten van het pathologisch-anatomische onderzoek maken het momenteel nog niet mogelijk aan te geven welke structuren van het centrale zenuwstelsel verantwoordelijk zijn voor de dementie bij Parkinson-patiënten. Al met al zijn wij op grond van de huidige literatuurgegevens, met Marsden, van mening dat de argumenten om de stamgangliën een andere rol toe te kennen dan die in de oorzaak van motorische dysfuncties, uiterst zwak zijn.36

Conclusie

De weinig consistente literatuur betreffende frequentie van dementie bij de ziekte van Parkinson laat niet meer toe dan het geven van een schatting. Wij zijn met Brown en Marsden van mening dat het aannemelijk lijkt dat bij ongeveer 20 van de patiënten met de ziekte van Parkinson duidelijke tekenen van dementie worden waargenomen.3 Dit is toch nog ongeveer tweemaal zoveel als gezien wordt in overeenkomstige leeftijdsgroepen.

Het is niet mogelijk de dementie te benoemen als corticaal of subcorticaal, een tweedeling die overigens controversieel is. Zowel het neurofysiologische profiel als recente klinisch neurofysiologische gegevens wijzen echter toch voornamelijk in de richting van subcorticaal.

Op de vraag of de aandoening van de stamgangliën op zichzelf verantwoordelijk kan worden gesteld voor het ontstaan van dementie bij de ziekte van Parkinson lijkt het antwoord ontkennend te moeten luiden. Welke structuren dan wel verantwoordelijk zijn, blijft een open vraag. Pathologisch-anatomisch onderzoek heeft in dit opzicht tot nu toe tegenstrijdige resultaten opgeleverd, waarbij soms wel en soms geen afwijkingen van het Alzheimer-type gezien werden. Interessant is de recente waarneming dat bij Parkinson-patiënten die dementie hebben, wèl en die geen dementie hebben, geen stoornissen worden vastgesteld in het noradrenaline-metabolisme van de locus coeruleus. Deze bevindingen dienen echter nog door middel van onderzoek bij grotere patiëntengroepen bevestigd te worden.

Literatuur
  1. Talland GA. Cognitive function in Parkinson'sdisease. J Nerv Ment Dis 1962; 135: 196-205.

  2. Pirozzolo FJ, Hansch EC, Mortimer JA, Webster DD,Kuskowski MA. Dementia in Parkinson's disease: Aneuro-psychologicalanalysis. Brain Cogn 1982; 1: 71-83.

  3. Brown RG, Marsden CD. How common is dementia inParkinson's disease? Lancet 1984; ii: 1262-5.

  4. American Psychiatric Association diagnostic andstatistical manual of mental disorders. Washington DC, 1980.

  5. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. ‘Mini mentalstate’. A practical method for grading the mental state of patients forthe clinician. J Psychiatr Res 1975; 12: 189-98.

  6. Anthony JC, Resche L le, Niaz U, Voashouff MR, FolsteinMF. Limits of the ‘mini mental state’ as a screening test fordementia and delirium among hospital patients. Psychol Med 1982; 12:397-408.

  7. Gotham AM, Brown RG, Marsden CD. Depression inParkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49:381-9.

  8. Smet Y de, Ruberg M, Serdaru M, Dubois B, Lhermitte F,Agid Y. Confusion, dementia and anticholinergics in Parkinson's disease.J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982; 45: 1161-4.

  9. Jenkins RB, Groh RH. Mental symptoms in parkinsonianpatients treated with L-Dopa. Lancet 1970; i: 177-9.

  10. Albert ML, Feldman RG, Willis AL. The ‘subcorticaldementia’ of progressive supranuclear palsy. J Neurol NeurosurgPsychiatry 1974; 37: 121-30.

  11. Derix MMA, Hydra A. Corticale en subcorticale dementie:een zinvol onderscheid? Ned TijdschrGeneeskd 1987; 131: 1070-4.

  12. Whitehouse PJ. The concept of subcortical and corticaldementia: Another look. Ann Neurol 1986; 19: 1-6.

  13. Cummings JL, Benson DF. Subcortical dementia. Review ofan emerging concept. Arch Neurol 1984; 41: 874-9.

  14. Freedman M, Albert ML. Subcortical dementia. In:Frederiks JAM, ed. Handbook of clinical neurology. Amsterdam: ElsevierScience Publishers, 1985; 2: 311-6.

  15. El-Awar M, Becker JT, Hammond KM, Nebes RD, Boller F.Learning deficit in Parkinson's disease. Comparison withAlzheimer's disease and normal aging. Arch Neurol 1987; 44:180-4.

  16. Boller F, Passafiume D, Keefe NC, et al. Visuospatialimpairment in Parkinson's disease. Arch Neurol 1984; 41:485-90.

  17. Cools AR, Bercken JHL van den, Horstink MWI, SpaendonckKPM van, Berger HJC. Cognitive and motor shifting aptitude disorder inParkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984; 47:443-5.

  18. Huber SJ, Shuttleworth EC, Paulson GW. Dementia inParkinson's disease. Arch Neurol 1986; 43: 987-90.

  19. Frith CD, Bloxham CA, Carpenter KN. Impairment in thelearning and performance of a new manual skill in patients withParkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49:661-8.

  20. Mortimer JA, Pirozzolo FJ, Hansch EC, Webster DD.Relationship of motor symptoms to intellectual deficits in Parkinson'sdisease. Neurology 1982; 32: 133-7.

  21. Weingarter H, Burns S, Diebel R, LeWitt PA. Cognitiveimpairments in Parkinson's disease. Psychiatry Res 1984; 11:223-35.

  22. Cummings JL, Benson JF. Dementia: a clinical approach.Boston: Butterworth, 1983.

  23. Freedman M, Oscar-Berman MO. Selective delayed responsedeficits in Parkinson's and Alzheimer's disease. Arch Neurol 1986;43: 886-90.

  24. Taylor AE, Saint-Cyr JA, Lang AE. Frontal lobedysfunction in Parkinson's disease; the cortical focus of neostriataloutflow. Brain 1986; 109: 845-83.

  25. Goodin DS, Aminoff MJ. Electrophysiological differencesbetween demented and nondemented patients with Parkinson's disease. AnnNeurol 1987; 21: 90-4.

  26. Marsden CD. Function of the basal ganglia as revealed bycognitive and motor disorders in Parkinson's disease. Can J Neurol Sci1984; 11: 129-35.

  27. Girotti F, Carella F, Grassi MP, Soliveri P, Marano R,Caraceni T. Motor and cognitive performances of parkinsonian patients in theon and off phases of the disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49:657-60.

  28. Dick JPR, Cantello T, Buruma OJS, et al. TheBereitschaftspotential, L-Dopa, and Parkinson's disease.Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1987; 66: 263-74.

  29. Stern Y, Langston JW. Intellectual changes in patientswith MPTP-induced parkinsonism. Neurology 1985; 35: 1506-9.

  30. Hakim AM, Mathieson G. Dementia in Parkinson'sdisease: A neuropathologic study. Neurology 1979; 29: 1209-14.

  31. Boller F, Mizutani T, Roesmann U, Gambetti P.Parkinson's disease, dementia and Alzheimer's disease:clinicopathological correlations. Ann Neurol 1980; 7: 329-35.

  32. Chui HC, Mortimer JA, Slager U, Zarow C, Bondareff W,Webster DD. Pathologic correlates of dementia in Parkinson's disease.Arch Neurol 1986; 43: 991-5.

  33. Rossor MN, Garrett NJ, Johnson AL, Mountjoy CQ, Roth M,Iversen LL. A post-mortem study of the cholinergic and GABA systems in seniledementia. Brain 1982; 105: 313-30.

  34. Whitehouse PJ, Hedreen JC, White CL, Price DL. Basalforebrain neurons in the dementia of Parkinson's disease. Ann Neurol1983; 13: 243-8.

  35. Cash R, Dennis T, Heureux R l‘, Raisman R,Javoy-Agid F, Scatton B. Parkinson's disease and dementia:norepinephrine and dopamine in locus ceruleus. Neurology 1987; 37:42-6.

  36. Marsden CD. Neurotransmitters and CNS disease. Basalganglia disease. Lancet 1982; ii: 1141-6.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, afd. Neurologie, Postbus 9600, 2300 RC Leiden.

J.Haan, assistent-geneeskundige; dr.R.A.C.Roos en dr.O.J.S.Buruma, neurologen.

Contact J.Haan

Gerelateerde artikelen

Reacties

K.P.M.
van Spaendonck

Nijmegen, maart 1988,

Het artikel van Haan et al. (1988;383-6) bevat veel interessante informatie, waarvan sommige passages enige aanvulling behoeven:

– Haan et al. stemmen in met het door hen geciteerde oordeel van Brown en Marsden dat de argumenten om aan de basale ganglia een andere dan motorische functie toe te kennen uiterst zwak zijn. In een recent overzichtsartikel over neuropsychologie en cognitie bij de ziekte van Parkinson (PD) blijken Brown en Marsden inmiddels afstand genomen te hebben van dit standpunt.1 Zij stellen dat het striatum zowel een motorische als een cognitieve functie kan hebben, die men zich dan moet indenken in termen van functies van hogere orde, die betrokken zijn bij verscheidene gedragsmanifestaties. Deze hypothese sluit ook goed aan bij bevindingen uit dierexperimenten, waarbij selectieve manipulatie van de basale ganglia leidde tot programmeringsstoornissen in het gedrag.2

– Haan et al. stellen terecht vast dat er weinig eenstemmigheid bestaat over de aard van het functieverval bij PD. Dat is onzes inziens echter niet zozeer een gevolg van sterk uiteenlopende onderzoeksgegevens als wel van divergerende interpretaties. Zo vallen fluency-taken en sorteertaken bij PD in tal van studies uit,1 maar wordt die uitval steeds weer anders geduid. Gelet op zo'n willekeur in duidingen verdient het dan ook aanbeveling bij verder onderzoek neuropsychologische functies met een verscheidenheid aan tests te operationaliseren.

– Zeker voor de praktizerende clinicus lijkt het ons belangrijk erop te wijzen dat uit onderzoek naar voren is gekomen dat de kans dat zich bij het akinetisch-rigide subtype van PD een dementieel beeld ontwikkelt groter is dan bij het tremorerende subtype.3

– De weergave van de studie van Cools et al. verdient enige correctie.4 In deze studie wordt niet geconcludeerd tot een ‘onvermogen om de aandacht snel te wisselen tussen verschillende taken’, zoals Haan et al. schrijven, maar tot een verminderde shifting aptitude. Daarmee is een basale vaardigheid bedoeld, die mens en dier in staat stelt arbitrair te wisselen van strategie of zo men wil gedragsprogramma, indien een eraan voorafgaande strategie of programma niet langer blijkt te voldoen in de vigerende prikkelconstellatie. Deze definitie is breder dan een die beperkt is tot de aandacht. Onzes inziens kan verminderde shifting aptitude zich manifesteren op het niveau van de aandacht, maar evenzeer op het niveau van cognitie en motoriek. Bij motorische en cognitieve shifting-taken stelden wij al een grote gemeenschappelijke variantie vast.5

K.P.M. van Spaendonck
H.J.C. Berger
M.W.I. Horstink
A.R. Cools
Literatuur
  1. Brown RG, Marsden CD. Neuropsychology and cognitive function in Parkinson's disease: an overview. In: Marsden CD, Fahn S, eds. Movement disorders 2. London: Butterworth, 1987: 99-123.

  2. Bercken JHL van den, Cools AR. Evidence for a role of the caudate nucleus in the sequential organization of behaviour. Behav Brain Res 1982; 4: 319-37.

  3. Zetusky WJ, Jankovic J, Pirozzolo FJ. The heterogenity of Parkinson's disease. Neurol 1985; 35: 522-6.

  4. Cools AR, Bercken JHL van den, Horstink MWI, Spaendonck KPM van, Berger HJC. Cognitive and motor shifting aptitude disorder in Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiat 1984; 47: 443-53.

  5. Spaendonck KPM van, Berger HJC, Horstink MWI, Jaspers RMA, Cools AR. Cognitive performance in early Parkinson's disease. Acta Neurol Scand 1987; 75: 74.

J.
Haan

Leiden, maart 1988,

De collegae Van Spaendonck, Berger, Horstink en Cools wijzen in hun ingezonden brief op enkele interessante discussiepunten. Met betrekking tot hun eerste punt denken wij dat het niet juist is om te stellen dat Brown en Marsden afstand hebben genomen van het standpunt dat de argumenten om de stamgangliën een andere dan motorische rol toe te kennen zwak zijn. Naar aanleiding van het genoemde overzichtsartikel kan wel geconcludeerd worden dat zij – in het licht van recente onderzoeksgegevens – hun mening hebben genuanceerd.1 Hun conclusie luidt namelijk als volgt: ‘We naderen slechts langzaam het punt waarop we ons de juiste vragen betreffende deze materie stellen. De functie van het striatum kan mogelijk zowel motorisch als cognitief zijn, maar zolang alleen modellen gebruikt worden die voortkomen uit studies naar corticale functies, kan weinig over de cognitieve functie van het striatum gezegd worden’.

Met betrekking tot het tweede punt genoemd door Van Spaendonck et al. zijn wij van mening dat de oorzaak van gebrek aan overeenstemming over de aard van de cognitieve achteruitgang zowel gezocht moet worden in de uiteenlopende onderzoeksresultaten als de interpretaties daarvan. De aanbeveling om bij neuropsychologisch onderzoek een verscheidenheid aan tests te gebruiken kunnen wij onderschrijven.

Met betrekking tot de suggestie om onderscheid te maken tussen het ‘akinetisch-rigide’ en het ‘tremorerende’ subtype van de ziekte van Parkinson in verband met een verschil in kans op dementie, het volgende: In het genoemde artikel wordt een aanvechtbare methode gehanteerd om de cognitieve functies van de patiënten te beoordelen.2 Er wordt een indeling in vijf groepen gebruikt, die afhankelijk is van de indruk van de onderzoeker en nauwelijks gebaseerd op werkelijke meting. Dat deze auteurs waarschijnlijk onjuiste methoden gebruiken, blijkt ons inziens ook uit een eerdere studie, waarbij 93% van de onderzochte patiënten met de ziekte van Parkinson een zekere vorm van cognitieve achteruitgang bleek te hebben.3 De suggestie dat een verband bestaat tussen de ‘akineto-rigide’ subgroep van de ziekte van Parkinson en intellectuele dysfunctie is overigens eerder gedaan.4 Onzes inziens ontbreekt momenteel echter het bewijs hiervoor en lijkt het probleem van het onderscheid tussen ‘bradyfrenie’ en dementie hier een rol te spelen.

Ten slotte danken wij de auteurs voor de aanvulling op onze interpretatie van hun eigen onderzoek bij patiënten met de ziekte van Parkinson.5

J. Haan
R.A.C. Roos
O.J.S. Buruma
Literatuur
  1. Brown RG, Marsden CD. Neuropsychology and cognitive function in Parkinson's disease: an overview. In: Marsden CD, Fahn S, eds. Movement disorders 2. London: Butterworth, 1987: 99-123.

  2. Zetusky WJ, Jankovic J, Pirozzolo FJ. The heterogenity of Parkinson's disease. Neurol 1985; 35: 522-6.

  3. Pirozzolo FJ, Hansch EC, Mortimer JA, Webster DD, Kuskowski MA. Dementia in Parkinson's disease: A neuropsychological analysis. Brain Cogn 1982; 1: 71-83.

  4. Barbeau A, Pourcher E. New data on the genetics of Parkinson's disease. Can J Neurol Sci 1982; 9: 133-7.

  5. Cools AR, Bercken JHL van den, Horstink MWJ, Spaendonck KPM van, Berger HJC. Cognitive and motor shifting aptitude disorder in Parkinson's disease. J Neurol Neurosugery Psychiat 1984; 47: 443-53.