Vasculaire dementie

Amsterdam, maart 1990,

Met belangstelling lazen wij het artikel betreffende vasculaire dementie van collega Hijdra (1990;473-7). Het vroeg onderkennen van een dergelijke vorm van dementie kan belangrijke consequenties hebben, en het onderscheid met de ziekte van Alzheimer is vanuit therapeutisch oogpunt dan ook zeer belangrijk. Collega Hijdra maakt melding van de periventriculaire afwijkingen van de witte stof als relatief zeldzame oorzaak van dementie. Deze afwijkingen worden vaak gezien bij CT-onderzoek. Hachinski c.s. verbond hieraan de term ‘leukoaraiosis’.1 Terecht merkt hij op dat ook bij niet-demente vrijwilligers boven de 65 jaar enige mate van leuko-araiosis wordt gevonden. Dat leuko-araiosis per definitie tot slechtere prestaties bij neuropsychologisch onderzoek zou leiden, is echter niet ondubbelzinnig vastgelegd.2

‘Magnetic resonance imaging’ (MRI) heeft een veel hogere sensitiviteit voor leuko-araiosis dan CT. Hierdoor werd aanvankelijk dan ook aan MRI een belangrijke rol toebedacht in de differentiële diagnostiek van het dementiesyndroom, m.n. in het onderscheid tussen vasculaire en primair degeneratieve dementie.3 Door het toepassen van MRI werd echter duidelijk dat afwijkingen van de witte stof ook voorkwamen bij een primair degeneratieve ziekte, zoals de ziekte van Alzheimer, iets wat overigens bij neuropathologisch onderzoek ook was waargenomen.4

Kort geleden voltooiden wij een onderzoek bij 14 patiënten met de seniele vorm van de ziekte van Alzheimer (SDAT), 9 patiënten met een preseniele vorm (AD) en 14 in leeftijd overeenkomende gezonde vrijwilligers, allen zonder cardiovasculaire aandoeningen in de voorgeschiedenis, en een score van < 4 op de ischemieschaal.5 De AD-groep toonde dezelfde lichte mate van leuko-araiosis als de met hen in leeftijd overeenkomende gezonde groep. De SDAT-groep toonde meer afwijkingen van de witte stof dan de AD-groep, en tevens meer dan op grond van hun verschil in leeftijd kon worden voorspeld.

Binnen de groep van patiënten met de ziekte van Alzheimer lijkt er aldus op basis van de afwijkingen van de witte stof, met behulp van MRI een radiologisch onderscheid mogelijk tussen AD- en SDAT-patiënten. Deze bevinding geeft wederom steun aan het groeiend besef van de heterogeniteit van dit ziektebeeld.

Wij onderschrijven tenslotte de opmerking van collega Hijdra, dat er een continuum van afwijkingen van de witte stof bestaat, met de normale veroudering aan de ene zijde en de ziekte van Binswanger aan de andere zijde. Onzes inziens dient de seniele dementie van het type Alzheimer daar tussenin geplaatst te worden.

Amsterdam, april 1990,

Scheltens en zijn collegae brengen drie interessante punten ter sprake met betrekking tot de aspecifieke periventriculaire afwijkingen van de witte stof bij demente en niet-demente ouderen (leuko-araiosis). Leidt leuko-araiosis tot cognitieve functiestoornissen? Wijst deze bevinding bij demente patiënten vooral op een vasculaire oorzaak? Of is er ook een verband met de ziekte van Alzheimer?

In het door mij aangehaalde CT-onderzoek wordt een negatief effect op cognitieve functies gevonden,1 maar Rao et al. konden dat met ‘magnetic resonance imaging’ (MRI) niet bevestigen.2 De verklaring voor deze discrepantie wordt door Scheltens et al. zelf al gegeven: MRI is veel gevoeliger dan CT voor de detectie van leuko-araiosis. Uit de bij het artikel van Rao et al. geplaatste MRI-beelden blijkt dat zij personen met zeer geringe afwijkingen hebben onderzocht.2 Dat ernstige leuko-araiosis tot cognitieve stoornissen en dementie kan leiden, staat voldoende vast door de vele klinisch-pathologische onderzoeken bij patiënten met de ziekte van Binswanger.3

Dementie bij patiënten met leuko-araiosis kan lang niet altijd verklaard worden door tevens aanwezige Alzheimer-pathologie. Bij vergelijking van postmortaal verkregen MRI-beelden met de resultaten van pathologisch-anatomisch onderzoek werd geen verband gevonden tussen het vóórkomen van seniele plaques en van amyloïdafzetting in corticale arteriolen enerzijds en leuko-araiosis anderzijds, terwijl er wel een sterke samenhang was van leuko-araiosis met arteriolosclerosis.4 Uit ander onderzoek blijkt dat leuko-araiosis bij patiënten met beroerten vaak voorkomt (ongeveer 40&percnt;),5 vooral in combinatie met lacunaire infarcten, een uiting van afwijkingen van kleine intracerebrale arteriën. Bij 34 patiënten met de klinische diagnose ziekte van Alzheimer en een ischemiescore < 4 vonden wij met CT slechts bij 15&percnt; leuko-araiosis. Alles wijst er dus op dat er bij leuko-araiosis een veel sterker verband bestaat met primair vasculaire pathologie dan met de pathologische veranderingen bij de ziekte van Alzheimer. Het belangrijkste probleem bij de diagnose van vasculaire dementie is niet zo zeer het aantonen van vasculair veroorzaakte hersenschade, maar het aantonen van Alzheimer-veranderingen, die vaak in combinatie daarmee voorkomen. Misschien dat hierin op korte termijn verandering zal komen.67

Gezien het bovenstaande is het dus nog maar de vraag of de ziekte van Alzheimer deel uitmaakt van het spectrum van veranderingen van de witte stof, met normale veroudering van de witte stof aan de ene kant en de ziekte van Binswanger aan de andere kant. Veel waarschijnlijker is dat wij soms te maken hebben met een combinatie van pathogenetisch geheel verschillende histologische veranderingen, die ieder op zich vaak voorkomen bij oudere mensen, en die ieder op zich kunnen leiden tot cognitieve stoornissen en dementie.