Dames en Heren,
Er is de laatste jaren een toenemende belangstelling voor het verband tussen cerebrovasculaire aandoeningen aan de ene kant, en cognitieve stoornissen en gedragsstoornissen aan de andere kant. Een groot deel van die belangstelling is gericht op het probleem van de vasculaire dementie; deze aandacht resulteerde in verschillende nieuwe diagnostische criteria voor vasculaire dementie.1-4
In deze criteria wordt enerzijds uitgegaan van een klinisch dementiesyndroom - achteruitgang van het geheugen en van één of meer andere cognitieve functies - en anderzijds van een cerebrovasculaire aandoening - acuut begin of stapsgewijze verslechtering en de aanwezigheid van neurologische uitvalsverschijnselen -, waarbij er tussen beide een samenhang moet zijn. De cerebrovasculaire aandoening moet aangetoond worden met computertomografie (CT) of ‘magnetic resonance imaging’ (MRI) van de hersenen.1-4
Er zijn met deze criteria enkele problemen. Ten eerste zijn de klinische aanwijzingen voor het dementiesyndroom gemodelleerd naar die voor de ziekte van Alzheimer…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Utrecht, februari 1999,
De klinische les van Van der Wurff et al. (1999:65-70) bevat waardevolle informatie over subcorticale dementie, maar behoeft onzes inziens toch enige aanvullingen en correcties, vooral met betrekking tot de beschrijvingen van de figuren.
Terecht wijzen de auteurs erop dat de symptomen behorend bij het subcorticale dementiesyndroom worden gedomineerd door traagheid in het denken en in het handelen en door problemen met het opdiepen van opgeslagen herinneringen.1 Het is daarom merkwaardig dat zij deze diagnose ook stellen bij patiënt D, die werd opgenomen met aanhoudend braken, een valneiging en gedragsstoornissen. Deze patiënt had daarbij ook een voorbijgaande hemianopsie en dit is nu juist een ‘corticale’ functie. Gedragsproblemen die opneming op de afdeling Psychiatrie nodig maken, moeten ook als zeer atypisch voor subcorticale dementie worden beschouwd.
De ziektegeschiedenis van patiënt B is ook wat ongelukkig gekozen in het kader van een klinische les over ‘vasculaire hersenschade’; deze patiënt had depressieve verschijnselen door het gebruik van flunarizine. Dit is, zoals de auteurs schrijven, een bekende bijwerking van dit medicament en het heeft geen vasculaire oorzaak.2 Het is dan ook niet verwonderlijk dat de MRI-scan geen vasculaire schade laat zien (zie verder).
Het beschrijven van MRI-scans van de hersenen is moeilijk; gesteund door een gedegen kennis van de neuroanatomie, van mogelijke fysiologische en pathologische veranderingen en van de geschiktste MRI-techniek dient men tot een juiste uitspraak te komen. Dit is het vakgebied van de (neuro)radioloog. De beschrijvingen van allevier de getoonde scans laten onzes inziens te wensen over en bij geen van de getoonde MRI-opnamen wordt vermeld met welke echo het beeld is verkregen, terwijl dit van belang is voor een juiste interpretatie.
In figuur 1 wordt de plaats van de voorhoornen, de nucleus caudatus en het putamen foutief aangeduid. Er is maar één lacunair infarct in de thalamus zichtbaar, terwijl de tekening drie infarcten suggereert.
Indien figuur 2 de tweede echo van een T2-gewogen opname betreft, zijn de afgebeelde hyperintense afwijkingen zeer waarschijnlijk verwijde perivasculaire ruimten (zgn. ‘Virchow-Robin spaces’) en geen kleine infarcten.3 Om dit met zekerheid te kunnen zeggen dient men een zgn. ‘proton density’-opname (eerste echo van een T2-gewogen opname) te maken; kleine infarcten zijn hierop zichtbaar als hyperintense laesies, terwijl verwijde perivasculaire ruimten dan niet te zien zijn.
De groene vlakken in figuur 3 suggereren dat hier afwijkingen zijn, maar het merendeel hiervan past bij normale structuren, terwijl een ischemische verandering ten onrechte wordt aangeduid als de nucleus caudatus. Er zijn geen infarcten zichtbaar in het caput van de nucleus caudatus beiderzijds. De ischemische veranderingen bevinden zich in de witte stof van de capsula interna en de corona radiata.
Tenslotte is figuur 4 een goed voorbeeld van een confluerende wittestofafwijking; er zijn geen multipele focale wittestofafwijkingen.
Pasquier F. Early diagnosis of dementia. J Neurol 1999;246:6-15.
Verspeelt J, Locht P de, Amery WK. Postmarketing study of the use of flunarizine in vestibular vertigo and in migraine. Eur J Clin Pharmacol 1996;51:15-22.
Bokura H, Kobayashi S, Yamaguchi S. Distinguishing silent lacunar infarction from enlarged Virchow-Robin spaces: a magnetic resonance imaging and pathological study. J Neurol 1998;245:116-22.
(Geen onderwerp)
Amsterdam, maart 1999,
Ramos en Kappelle wijzen erop dat een goede beoordeling en beschrijving van MRI-scans moeilijk is en bij uitstek behoort tot het vakgebied van de (neuro)radioloog. Daar zijn wij het natuurlijk mee eens, en het spreekt voor zich dat de beschrijvingen van de door ons getoonde MRI-scans en CT-scan totstandgekomen zijn in nauw overleg met de neuroradiologen met wie wij samenwerken. De vele afbeeldingen die een MRI-onderzoek met verschillende pulssequenties oplevert, kunnen natuurlijk niet allemaal verwerkt worden in een klinische les met beperkte ruimte voor illustraties, en daardoor lijkt de bijdrage van de MRI gesimplificeerd. Desondanks denken wij niet dat de interpretatie van de afgedrukte beelden ineens tot heel andere conclusies zou leiden wanneer exacte informatie over de gebruikte pulssequenties zou zijn toegevoegd. Mogelijk is de lage dunk die Ramos en Kappelle lijken te hebben van ons vermogen radiologische beelden te interpreteren ingegeven door de fouten in de verklarende tekeningen. Die tekeningen zijn door de redactie toegevoegd en aan ons voorgelegd, maar spijtig genoeg hebben wij daarbij niet alles gecorrigeerd. [Op bl. 1072 van dit tijdschriftnummer staan de figuren met gecorrigeerde tekeningen en onderschriften.]
Dat T2-hyperintense laesies als die in figuur 2 verwijde perivasculaire ruimten zouden zijn en geen infarcten is een bekend strijdpunt dat ook met het aangehaalde onderzoek van Bokura et al. nog niet is opgelost. Proton-density-opnamen zijn indertijd niet bij deze patiënt gemaakt. In figuur 3 breidt de vooral naast de rechter nucleus caudatus gelegen laesie zich duidelijk tot in die kern uit; de laesie links is op deze coupe inderdaad niet zichtbaar, wel op een (hier niet afgebeelde) hogere coupe. In figuur 4 zijn behalve de confluerende laesie voor de voorhoornen ook nog hyperintense laesies zichtbaar in de nucleus caudatus rechts en de capsula externa beiderzijds (de laatste twee zijn klinisch niet belangrijk).
Dat Ramos en Kappelle de relevantie van de ziektegeschiedenis van patiënt B niet begrijpen, is jammer, vooral omdat hiermee het belang van de ook door hen voorgestane ‘gedegen kennis van de neuroanatomie’ wordt geïllustreerd. Bij deze dementerende (niet depressieve) patiënt met een cerebrovasculaire voorgeschiedenis en laesies op de MRI-scan (zie eerder) zou men met het onnadenkend toepassen van de diagnostische criteria voor vasculaire dementie deze diagnose kunnen stellen. De functioneel-anatomische relevantie van de laesies werd echter ter discussie gesteld (er waren er te weinig en ze bevonden zich niet op voor de cognitie relevante plaatsen), en de diagnose ‘vasculaire dementie’ werd verworpen - naar uit het beloop bleek, terecht. Bij patiënt D werd door ons niet de diagnose ‘subcorticale dementie’ gesteld. Zoals de conclusie in de gevalsbeschrijving vermeldt, menen wij dat er sprake was van een frontaal syndroom als gevolg van frontale en paraventriculaire wittestofafwijkingen en lacunaire infarcten in de basale ganglia. Patiënt vertoonde stoornissen in gedrag en cognitie die moeilijk in de verschillende criteria voor vasculaire dementie of andere (neuro)psychiatrische classificatiesystemen zijn onder te brengen. Differentiaaldiagnostisch werd bovendien nog een depressie als oorzaak van zijn gedragsstoornissen overwogen, hetgeen deze casus des te illustratiever maakt. Om de verschillende valkuilen en uitdagingen in de diagnostiek te illustreren, hebben wij de beschrijving van patiënt D in onze klinische les opgenomen.