suggesties voor een diagnostische en therapeutische leidraad

Compressiesyndroom van de A. poplitea

Klinische praktijk
Roderik Metz
Gert-Jan de Borst
Hence J.M. Verhagen
Frans L. Moll
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2011;155:A2580
Abstract
Download PDF

Toets voor nascholing

Aan dit leerartikel is een toets gekoppeld waarmee je nascholingspunten kan verdienen.

Maak de toets
Overzicht van te behalen accreditatiepunten
Specialisme Punt(en)
Chirurg/Heelkunde 1
Revalidatiearts 1
Spoedeisende hulp 1

Dames en Heren,

Het compressiesyndroom van de A. poplitea (‘popliteal artery entrapment syndrome’) is een verzamelnaam voor ischemische en neuromusculaire symptomen in het onderbeen veroorzaakt door beklemming van de vaatzenuwstreng in de fossa poplitea.1 Klinisch manifesteert het syndroom zich meestal op jonge leeftijd met spierkrampen of claudicatio intermittens in afwezigheid van atherosclerose.

Door de uitgebreide differentiaaldiagnose en de onbekendheid met het ziektebeeld is herkenning van het compressiesyndroom van de A. poplitea nogal eens lastig. Toch is vroege diagnose en behandeling van belang omdat de prognose zonder behandeling ongunstig kan zijn.2 In deze klinische les illustreren wij aan de hand van 3 ziektegeschiedenissen de verschillende typen van dit compressiesyndroom en de diagnostische dilemma’s; daarnaast doen wij suggesties voor een diagnostische en therapeutische leidraad.

Patiënt A, een 13-jarige jongen, krijgt kort na het handballen een koude bleke voet, waarmee hij naar de huisarts gaat. Bij onderzoek door de huisarts zijn de arteriële pulsaties aan de voet afwezig; de motoriek en sensibiliteit zijn ongestoord. Hij wordt hierop direct naar het ziekenhuis gestuurd voor nadere diagnostiek van de arteriën. Duplexonderzoek bevestigt het vermoeden van occlusie van beide voetarteriën en hij wordt daarom met spoed doorverwezen naar een kinderchirurgisch centrum. Onderweg naar dit centrum herstellen de pulsaties aan de voet spontaan en deze kleurt ook weer bij. Hij houdt echter ernstige klachten van claudicatio intermittens in combinatie met houdingsafhankelijke hyperemie.

Op een CT-angiografie van de perifere arteriën blijkt een occlusie over kort traject van de A. poplitea te bestaan, met deviatie van deze arterie naar mediaal (figuur 1), passend bij het arterieel compressiesyndroom van de A. poplitea type I (figuur 2).3

Figuur 1
Figuur 2

Gezien de ernst van de klachten wordt besloten tot chirurgische correctie van de occlusie. Tijdens deze operatie blijkt dat een deel van de pees van de mediale kop van de M. gastrocnemius de arterie inklemt; dit deel van de pees wordt gekliefd (figuur 3a). De schade aan intima van de A. poplitea is echter van dien aard dat een veneus interponaat noodzakelijk is (figuur 3b). Na de ingreep is de patiënt klachtenvrij.

Figuur 3

Patiënt B, een 46-jarige militair, presenteert zich met klachten van claudicatio intermittens in de rechter kuit na 2 minuten hardlopen. De klachten beperken hem ernstig in het uitvoeren van zijn beroep. 8 jaar eerder onderging hij een coronaire bypassoperatie na een gecompliceerd verlopen coronairangiografie wegens klachten van angina pectoris. Patiënt heeft in het verleden gerookt, maar afgezien daarvan zijn er geen positieve risicofactoren voor hart- en vaatziekten.

Bij lichamelijk onderzoek zijn de pulsaties aan de onderste extremiteiten goed te voelen. Een looptest toont echter een daling van de enkel-armindex (EAI) rechts naar 0,60 (rustwaarde: 1,0). Bij duplexonderzoek wordt een significante stenose in de A. femoralis gevonden, maar een percutane transluminale angioplastiek hiervan geeft nauwelijks enige verbetering. Er wordt daarom binnen enkele maanden een tweede angiografie gepland. Daarbij wordt geen recidief van de stenose gevonden, maar wel valt de trage doorstroming naar de onderbeenarteriën op.

Pas later wordt deze trage stroming geïnterpreteerd als een mogelijke uiting van het compressiesyndroom van de A. poplitea. Om die reden wordt een MR-angiogram gemaakt met uitvoering van de zogenoemde provocatietest (actieve plantairflexie en passieve dorsaalflexie van de voet). Deze laat inderdaad een beknelling van de A. poplitea zien. Besloten wordt tot operatieve behandeling. Hierbij wordt de arterie in de fossa poplitea volledig vrijgelegd, zonder dat daarbij een anatomische variatie wordt gevonden. De ingreep wordt gecompliceerd door een tijdelijke klapvoet, maar na het herstel daarvan is patiënt klachtenvrij.

Patiënt C, een 47-jarige man, wordt naar het ziekenhuis verwezen in verband met varicosis en paresthesieën van het rechter been en claudicatieklachten met pijn in de rechter kuit. Zijn ziektegeschiedenis vermeldt een hernia nuclei pulposi waarvoor laminectomie was uitgevoerd. Er zijn geen positieve risicofactoren voor hart- en vaatziekten.

Bij lichamelijk onderzoek is de varicosis duidelijk zichtbaar; de perifere pulsaties zijn palpabel en niet afwijkend. Bij doppleronderzoek met de rechter voet in actieve plantairflexie vallen de arteriële pulsaties echter weg, waarop de diagnose ‘beknelling van de A. poplitea’ wordt gesteld. Omdat de variceuze klachten op de voorgrond staan wordt aanvullend een flebogram gemaakt, vanwege het vermoeden van een gecombineerde arteriële en veneuze beknelling. Deze laat een vrijwel volledige occlusie van de V. poplitea zien bij actieve plantairflexie van de voet (compressiesyndroom type V, zie figuur 2). Hoewel in eerste instantie een afwachtend beleid wordt gevoerd zijn de klachten zo invaliderend dat men besluit tot exploratie van de fossa poplitea. De vene blijkt bij plantair- en dorsaalflexie te vernauwen doordat enkele zijtakken hierbij tractie geven; deze zijtakken worden doorgenomen. Deze veneuze takken en de daarmee samenhangende tractie verklaren ook de arteriële beknelling. Na de ingreep is patiënt klachtenvrij, al is de zichtbare varicosis niet geheel verdwenen.

Beschouwing

Het compressiesyndroom van de A. poplitea is een zeldzame aandoening. De incidentie is onbekend, maar een prevalentie van 0,2% is beschreven bij militairen.2 De klinische presentatie varieert van krampen en pijn in de kuit tijdens inspanning (claudicatio intermittens) tot kritische ischemie van het onderbeen. Vaak treedt de aandoening aan beide benen op. Als de N. tibialis erbij betrokken is heeft de patiënt paresthesieën.2,5 Met name in de groep patiënten bij wie op relatief jonge leeftijd perifeer vaatlijden vermoed wordt en bij wie er een discrepantie bestaat tussen anamnese en bevindingen van aanvullend onderzoek – geen afwijkingen bij doppler- en/of duplexonderzoek in rust – moet de diagnose ‘compressiesyndroom van de A. poplitea’ worden meegenomen in de differentiaaldiagnose. De juiste diagnostiek is dan de hoeksteen voor vroegtijdige herkenning van deze aandoening.

Doppleronderzoek

De differentiaaldiagnose van het compressiesyndroom van de A. poplitea is uitgebreid (tabel). Eenvoudig diagnostisch doppleronderzoek kan hierbij onderscheid maken tussen de verschillende aandoeningen. Belangrijk is dat provocatie van de compressie plaatsvindt, door actieve plantairflexie en passieve dorsaalflexie van de voet. Bij patiënten met het compressiesyndroom van de A. poplitea zullen de pulsaties meestal alleen bij provocatie verdwijnen. Bij jonge, actieve patiënten met claudicatio intermittens zonder aanwijzingen voor atherosclerose is een compressiesyndroom waarschijnlijk als het doppleronderzoek tijdens provocatie een afwijkende uitslag geeft. Bij deze patiënten is verder onderzoek door een vaatchirurg geïndiceerd.5 Als de dopplerregistratie bij een goed uitgevoerde provocatietest een niet-afwijkende, continue bloedstroom laat zien, kan de diagnose ‘compressiesyndroom van de A. poplitea’ worden verworpen.

Figuur 4

Beeldvormend onderzoek

In een vroeg stadium van het compressiesyndroom heeft de A. poplitea bij beeldvormend onderzoek geen afwijkend aspect en wordt stenosering of occlusie van de arterie alleen waargenomen tijdens de eerder genoemde provocatietest. Als er geen anatomische afwijking is (functionele variant, type VI), is het percentage fout-positieve uitslagen van de provocatietest echter hoog. Bij gezonde, symptoomvrije vrijwilligers wordt in 20-70% van de gevallen eveneens compressie van de arterie waargenomen bij provocatie.6 Deze bevinding is debet aan de controverse over het wel of niet bestaan van het functionele compressiesyndroom.

In een later stadium van het syndroom kan aneurysmavorming, stenosering of een occlusie van de arterie worden waargenomen, zoals bij patiënten A en C (zie figuur 3b). Duplexechografie, CT-angiografie en MR-angiografie zijn geschikt voor het aantonen van arteriële afwijkingen. Ervaring en beschikbaarheid zijn de belangrijkste overwegingen bij de keuze van het onderzoek. Met CT- of MR-onderzoek kan de anatomische relatie van de A. poplitea met de musculotendineuze structuren goed in beeld worden gebracht.5 Daarom wordt geadviseerd altijd CT- of MR-onderzoek te verrichten alvorens tot behandeling over te gaan.7 Een intra-arterieel angiogram leent zich uitstekend voor een provocatietest maar is alleen geïndiceerd als het CT- of MR-onderzoek geen duidelijke conclusie opleveren.

Behandeling

Als het compressiesyndroom van de A. poplitea wordt veroorzaakt door een anatomische variatie, is de behandeling operatief. Ook contralaterale asymptomatische anatomische anomalieën van de A. poplitea worden bij voorkeur operatief gecorrigeerd, omdat herhaalde compressie uiteindelijk tot ernstige schade aan de vaatwand kan leiden, zoals bij patiënt A.2 De operatie bestaat uit het volledig vrijleggen van de arterie in de fossa poplitea en het klieven van de structuur die de arterie beknelt.1,8 Als er een aneurysmatische verwijding, stenosering of occlusie van de arterie bestaat, is reconstructie of bypass van de arterie noodzakelijk.

De overwegingen om tot interventie over te gaan liggen duidelijk anders bij het functionele compressiesyndroom (type VI). Een bij toeval gevonden stenosering van de A. poplitea tijdens een provocatietest zonder dat er anatomische afwijkingen zijn, dient als fysiologisch beschouwd worden en dus niet te worden behandeld.5 Ondanks de afwezigheid van een anatomische variant kan de ernst van de symptomen bij een functioneel compressiesyndroom toch aanleiding geven de fossa poplitea te exploreren, als andere diagnoses uitgesloten zijn. Verschillende operatieve technieken zijn hiervoor beschreven, maar het doel is altijd om er zeker van te zijn dat de arterie vrij ligt. Decompressie van de fossa speelt hierbij waarschijnlijk een belangrijke rol, zoals bij patiënt B.1

Voor endovasculaire behandeling van het compressiesyndroom van de A. poplitea is weinig plaats. De inklemming zelf wordt hierbij namelijk niet behandeld, alleen de gevolgen ervan. Stents zullen uiteindelijk ook falen onder de buig- en drukkrachten in de fossa.

Veneuze variant

Het veneuze type van de inklemming (type V) is veel zeldzamer en kenmerkt zich meestal door klachten die lijken op veneuze insufficiëntie, soms in combinatie met hyperpigmentatie, cellulitis en ulceratie. Inklemming van de V. poplitea kan voorkomen in combinatie met een arteriële inklemming, maar ook als een solitair veneuze vorm van inklemming.9 Compressie van de venen in het onderbeen tijdens het aanspannen van de kuitmusculatuur behoort echter tot de normale functie van de kuitspieren, en tijdens duplexonderzoek of flebografisch onderzoek zal dit fenomeen dan ook vaak zichtbaar zijn.10 Over het bestaan en de behandeling van het compressiesyndroom van de V. poplitea bestaat veel controverse; dit type valt verder buiten de discussie van dit stuk.

Dames en Heren, bij jonge patiënten met krampende pijn of claudicatio intermittens aan de onderste extremiteit, en een discrepantie tussen de looptest en het beeldvormend onderzoek, moet gedacht worden aan het compressiesyndroom van de A. poplitea. Met eenvoudig diagnostisch doppleronderzoek kan men dit syndroom onderscheiden van andere aandoeningen, maar alleen als het onderzoek juist wordt uitgevoerd. Het is dus van belang dat de huisarts, de vaatchirurg en het vaatlaboratorium weten wat de correcte uitvoering van deze test is. Vroegtijdige chirurgische behandeling voorkomt voortschrijdende schade aan de vaatwand door herhaalde compressie. Daarom is herkenning van het syndroom en zijn varianten van groot belang.

Leerpunten

  • Claudicatio intermittens bij een jonge patiënt kan wijzen op het compressiesyndroom van de A. poplitea.

  • Dit syndroom kan onderscheiden worden van andere aandoeningen door doppleronderzoek tijdens provocatie, bestaand uit actieve plantairflexie en passieve dorsaalflexie van de voet.

  • Voordat men tot behandeling overgaat dient aanvullend CT- of MR-onderzoek plaats te vinden om arteriële afwijkingen zichtbaar te maken.

  • Als het syndroom veroorzaakt wordt door een anatomische afwijking, is operatieve behandeling geïndiceerd.

Literatuur
  1. Pillai J. A current interpretation of popliteal vascular entrapment. J Vasc Surg. 2008;48:61S-5S Medline. doi:10.1016/j.jvs.2008.09.049

  2. Levien LJ, Veller MG. Popliteal artery entrapment syndrome: more common than previously recognized. J Vasc Surg. 1999;30:587-98 Medline. doi:10.1016/S0741-5214(99)70098-4

  3. Rich NM, Collins GJ, McDonald PT, et al. Popliteal vascular entrapment. Arch Surg. 1979;114:1377-84 Medline.

  4. Dirven M, Barendregt WB. Diagnose in beeld (359). Een 13-jarig meisje met claudicatio intermittens. Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152:259. NTvG

  5. Turnipseed WD. Popliteal entrapment syndrome. J Vasc Surg. 2002;35:910-5 Medline. doi:10.1067/mva.2002.123752

  6. Rignault DP, Pailler JL, Lunel F. The ‘functional’ popliteal entrapment syndrome. Int Angiol. 1985;4:341-3 Medline.

  7. Turnipseed WD. Clinical review of patients treated for atypical claudication: a 28-year experience. J Vasc Surg. 2004;40:79-85 Medline. doi:10.1016/j.jvs.2004.02.034

  8. Lewis J, Levien MB. Nonatheromatous Causes of Popliteal Artery Disease. In: Rutherford RB. Vascular Surgery. 6th edition. Philadelphia: Saunders/Elsevier; 2005:1236-55.

  9. Raju S, Neglen P. Popliteal vein entrapment: a benign venographic feature or a pathologic entity. J Vasc Surg. 2000;31:631-41 Medline. doi:10.1067/mva.2000.103786

  10. Leon M, Volteas N, Labropoulos N, et al. Popliteal vein entrapment in the normal population. Eur J Vasc Surg. 1992;6:623-7 Medline. doi:10.1016/S0950-821X(05)80839-4

Auteursinformatie

Erasmus Medisch Centrum, afd. Heelkunde, Rotterdam.

Dr. R. Metz, chirurg; prof.dr. H.J.M. Verhagen, vaatchirurg.

Universitair Medisch Centrum Utrecht, afd. Heelkunde, Utrecht.

Dr. G.J. de Borst, chirurg; prof.dr. F.L. Moll, vaatchirurg.

Contact prof.dr. F.L Moll (f.l.moll@umcutrecht.nl)

Verantwoording

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Aanvaard op 11 november 2010

Gerelateerde artikelen

Reacties