Claudicatio intermittens bij jeugdige patiënten

Klinische praktijk
D.P. van Berge Henegouwen
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1992;136:769-71
Download PDF

Dames en Heren,

Claudicatio intermittens komt bij ouderen veel voor, maar is zeldzaam bij jeugdige patiënten. Door onbekendheid bij de arts met de mogelijkheid van arteriële obstructies op jonge leeftijd wordt de diagnose vaak niet of pas laat gesteld. Deze arteriële obstructies worden vrijwel altijd door andere aandoeningen dan arteriosclerose veroorzaakt.1 Bij de behandeling van een patiënt met claudicatio intermittens als gevolg van arteriosclerose spelen het verminderen van de progressie en het bevorderen van de collaterale circulatie een belangrijke rol. Bij jeugdige patiënten echter dient de behandeling zich op een volledig herstel van loopvermogen en belastbaarheid van de aangedane extremiteit te richten. Met andere woorden: waar bij een patiënt met arteriosclerose een zekere mate van claudicatio intermittens geaccepteerd mag worden, zal bij jonge patiënten een zo compleet mogelijk herstel nagestreefd worden.

Bij het opstellen van een behandelingsplan moeten naast het operatierisico en de te verwachten ‘overlevingsduur’ van de vaatreconstructie ook de belastbaarheid en de kans op degeneratieve veranderingen op lange termijn in de beslissing worden meegewogen. Dit laatste geldt vooral ten aanzien van piekbelasting zoals die tijdens sportbeoefening vóórkomt. Aan de hand van 3 ziektegeschiedenissen willen wij enige oorzaken van ernstig invaliderende claudicatio intermittens bij jonge patiënten bespreken.

Patiënt A, een 21 -jarige administratief medewerkster van een belastingkantoor, werd verwezen wegens claudicatio intermittens van het rechter been. Zij vertelde dat de klachten 6 maanden tevoren gedurende een badmintonwedstrijd voor het eerst opgetreden waren. Zij beoefende deze sport in wedstrijdverband op regionaal niveau. Bij lichamelijk onderzoek waren de pulsaties in het gebied distaal van de rechter A. femoralis afwezig. De maximale loopafstand bij een snelheid van circa 4 kmh bedroeg slechts 120 m. Op grond van de typische claudicatio-klachten en de afwezige knie- en voetpulsaties rechts werd geconcludeerd dat er rechts een perifere vaatafsluiting moest bestaan. De enkel-arm-index, dat is de verhouding tussen de met Doppler-echografie gemeten bloeddrukwaarden, bedroeg rechts 0,7 (normaal 0,9-1,2); links was deze 1,07. Bij angiografisch onderzoek van het femoropopliteale traject werd een afsluiting van het proximale en het middelste gedeelte van de A. poplitea gevonden. De A. poplitea werd distaal via collateralen gevuld. Omdat de rest van het vaatsysteem bij patiënte geen afwijkingen toonde, werd de diagnose ‘niet-arteriosclerotische afsluiting van de A. poplitea’ gesteld. Besloten werd tot lokale exploratie.

Via een S-vormige incisie over de fossa poplitea werden arteria en vena vrijgelegd. De abnormaal verlopende A. poplitea was ten gevolge van voortdurende afknelling door de gastrocnemiuspees geheel verlittekend. Ter reconstructie werd gekozen voor interpositie van een omgekeerd V. saphena magna-segment, vanaf het eind van de A. femoralis tot het distale deel van de A. poplitea. Het postoperatieve beloop was zonder bijzonderheden, bij controle 5 jaar later had patiënte geen klachten meer en kon zij weer ongehinderd op haar oude niveau allerlei sporten beoefenen.

Patiënt B, een actief voetballende 20-jarige mannelijke scholier, bemerkte sedert 4 maanden gedurende trainingen een krampende pijn in de rechter kuit, die hem dwong te stoppen. Intensieve fysiotherapeutische behandeling gaf geen verbetering; integendeel, de klachten namen toe en sedert een maand bespeurde hij hetzelfde gevoel in de linker kuit. Bij onderzoek zagen wij een stevig gebouwde jongeman met goed ontwikkelde bovenen onderbeenspieren. De rechter voet was kouder dan de linker. De A. femoralis pulseerde aan beide zijden krachtig, de Aa. poplitea, dorsalis pedis en tibialis posterior waren alleen links te voelen. De enkel-armindex bedroeg rechts 0,5 en links 1,0. Op de loopband bleek de maximale loopafstand bij een snelheid van 3,6 kmh slechts 80 m te zijn wegens optredende pijnklachten in de rechter kuit. De enkel-arm-index daalde op het einde van deze belasting rechts tot 0,2 en links tot 0,7.

Met echografisch en kleuren-Doppler-onderzoek werd rechts een cysteuzeoafwijking rondom de volledig getromboseerde A. poplitea (figuur 1) en links een stenoserende afwijking ter plaatse gevonden. Op grond van dit beeld rees het vermoeden van een cysteuze adventitia-degeneratie van dit vat. Een CT-scan met contrast kon deze afwijking niet bevestigen, evenmin kon vastgesteld worden of er een entrapment van de A. poplitea in het spel was. Het angiogram vertoonde rechts een afsluiting van de gehele A. poplitea, doorlopend tot in de A. tibialis posterior; links bestond op hetzelfde niveau een zandlopervormige stenose (figuur 2). De diagnose ‘dubbelzijdige cysteuze adventitia-degeneratie’ werd gesteld. De behandeling bestond in eerste instantie uit een operatieve exploratie links. Hierbij werd getracht de cysteuze degeneratieve afwijking lokaal uit de vaatwand te verwijderen. Hoewel dit aanvankelijk leek te gelukken, bleek bij peroperatieve controle-angiografie nog altijd een stenose aanwezig te zijn. Derhalve werd uiteindelijk een verwijdingsplastiek met gebruik van een autologe vene verricht. Het postoperatieve beloop was ongestoord. Vier weken later werd rechts een autologe veneuze femorocrurale bypass van het distale deel van de A. femoralis naar de A. tibialis posterior aangelegd. Patiënt kreeg na de operatie gedurende 3 maanden orale anticoagulantia.

Patiënt C, een 24-jarige bouwvakker, raakte 3 maanden voordat hij zich op de polikliniek meldde, geblesseerd tijdens een voetbalwedstrijd. De punt van de schoen van een tegenstander trof hem vol aan de binnenzijde van het linker bovenbeen. Door pijn en zwelling ten gevolge van een grote bloeduitstorting was hij aanvankelijk niet in staat om te lopen. Toen hij na 3 weken probeerde om de training te hervatten, bemerkte hij krampende pijn in de kuit na 200 m lopen in een rustig tempo. De klachten reageerden niet op intensieve fysiotherapie. De huisarts vond bij onderzoek afwezige pulsaties aan de voet en verwees patiënt voor specialistisch onderzoek naar de vaatchirurg.

Wij zagen een stevig gebouwde jongeman. Inspectie van het linker been leverde geen afwijkingen op. De A. femoralis was aan beide zijden normaal palpabel, links ontbraken de pulsaties van de Aa. poplitea, dorsalis pedis en tibialis posterior. De enkel-arm-index bedroeg in rust links 0,75 en rechts 1,0; onder belasting trad links een daling tot 0,5 op. Bij angiografisch onderzoek bestond er links een afsluiting van de A. femoralis. Patiënt werd behandeld met een autologe femoropopliteale vene-bypass vanaf de hoofdstam van de A. femoralis naar het proximale deel van de A. poplitea. Het postoperatieve beloop was ongestoord. Ondanks een advies om wat kalmer aan te doen, speelde patiënt nog 2 jaar wedstrijdvoetbal. Bij controle 6 jaar na de ingreep was hij zonder klachten en waren er normale perifere pulsaties.

De 3 beschreven jonge patiënten ondervonden klachten van claudicatio intermittens, elk met een verschillende oorzaak, zonder dat er sprake was van arteriosclerose. Alleen de anamnese was al voldoende om naast onderzoek van de perifere pulsaties, de Doppler-enkelbloeddruk in rust en na belasting te meten. Vooral het onderzoek na belasting geeft een betrouwbare indicatie over het bestaan van arteriële obstructies. Bij een enkel-arm-bloeddruk-index in rust of na belasting kleiner dan 0,9 bestaat er voldoende reden voor verder onderzoek. Dit kan in eerste instantie non-invasief door middel van echografie of duplex- dan wel kleuren-Doppler-onderzoek geschieden, waarbij het merendeel van de onderliggende oorzaken kan worden vastgesteld. Bij de jeugdige patiënt met claudicatio intermittens bestaat meestal een geïsoleerde afsluiting van de A. poplitea. Differentiaal-diagnostisch komen 6 aandoeningen in aanmerking: arteriosclerose, getromboseerd (arterio-sclerotisch) aneurysma, cysteuze adventitia-degeneratie, entrapment, (traumatische) dissectie met lokale trombosering, en M. soleus-compressiesyndroom.

Onze eerste patiënte had entrapment van de A. poplitea. Deze aandoening werd in 1964 door Hamming en Vink voor het eerst beschreven.2 Het betreft een congenitale afwijking, waarbij de A. poplitea niet recht door de kniekuil naar het onderbeen verloopt, maar op de een of andere manier door musculeuze structuren of pezen in de fossa poplitea afgekneld wordt.3 Deze aandoening wordt vooral bij jonge mannen beschreven; de man:vrouwverhouding bedraagt 9:1.

De definitieve diagnose is eerst bij lokale exploratie van de fossa poplitea te stellen. Behalve door palpatie van de voetarteriën in rust kan door palperen bij passieve dorsaalflexie en actieve plantairflexie van de voet, waarbij de pulsaties onder invloed van de afwijking kunnen wegvallen, een aanwijzing voor deze diagnose worden verkregen.

De cysteuze adventitia-degeneratie werd voor de eerste maal in 1957 beschreven. Deze afwijking wordt gevonden bij 0,1 van de patiënten met claudicatio intermittens.4 Wederom worden vrouwen minder vaak getroffen dan mannen. De zwelling berust op een cysteuze verandering van de vaatwand die gelegen is tussen tunica media en adventitia. Het grote aantal verschillende theorieën over het ontstaan van deze cysteuze adventitia-degeneratie geeft aan dat de oorzaak niet duidelijk is. Bij het onderzoek kan men soms een uitval van de perifere pulsaties bewerkstelligen door de knie passief extreem te flecteren. De Duplex-scan of het kleuren-Doppler-onderzoek kan de cysteuze vaatwandverandering tegelijkertijd met veranderingen van de bloedstroom zichtbaar maken.

De afsluiting van een beenarterie na een stomp trauma zonder fracturen is zeldzaam. Meestal treedt de trombosering van het betreffende arteriesegment op na een intimascheur met dissectie. De acuut optredende ischemie in het onderbeen kan in sommige gevallen zo snel door de collaterale circulatie via de A. profunda femoris gecompenseerd worden, dat geen echte ischemie optreedt. Traumatische vaatafsluitingen aan de onderste extremiteit worden het meest gezien bij knieluxaties en supracondylaire femurfracturen. Het betreft dan veelal een gesloten vaatletsel, dat wil zeggen een intimaruptuur met dissectie en trombosering zonder dat de adventitia dan wel media doorbroken is, zodat geen abnormaal bloedverlies optreedt. Omdat de A. poplitea is aangedaan, zullen snel tekenen van perifere ischemie optreden; anatomisch is dit traject namelijk wat onderbedeeld met collateralen.

Bij de keuze van behandeling zijn niet alleen overwegingen betreffende het directe risico van de afwijking voor de patiënt van belang, maar vooral de prognose van de vaatreconstructie op lange termijn. Wanneer er bij een entrapment nog geen trombosering is opgetreden, is de enige oplossing het operatief opheffen van de oorzaak van de compressie. Bij de cysteuze adventitia-degeneratie verdient een operatieve evacuatie van de cyste-inhoud de voorkeur. Percutane transluminale angioplastiek is vanwege de aard van de aandoeningen ongeschikt.

Bij complete trombosering blijft alleen een vasculaire reconstructie als behandeling over. In verband met de gewenste doorgankelijkheid op lange termijn heeft een reconstructie met autoloog materiaal de voorkeur. De doorgankelijkheid na meerdere tientallen jaren hangt af van het al dan niet ontstaan van arteriosclerose en van degeneratieve veranderingen zoals aneurysmavorming,5 die overigens niet altijd het gevolg van arteriosclerose is.6 Wegens een mogelijk verband met piekbelasting wordt wel geadviseerd sportbeoefening op hoog niveau te vermijden.7

Bij patiënten bij wie de loopafstand nog voldoende is, kan men volstaan met adviseren van looptraining. Met het tot ontwikkeling komen van collateralen en met verandering van het looppatroon kunnen deze patiënten voor wat betreft weinig belastende dagelijkse bezigheden namelijk bijna zonder klachten functioneren. Aldus houdt men een eventuele arteriële reconstructie – voor het geval er een toename van symptomen optreedt – achter de hand. Jonge actieve patiënten met een korte loopafstand zullen een dergelijk voorstel zelden accepteren.

Dames en Heren, in deze klinische les stelden wij u 3 patiënten voor die op jeugdige leeftijd ernstige claudicatio intermittens kregen. Vanwege onbekendheid met het vóórkomen van arteriële insufficiëntie wordt door de arts bij deze jonge actieve patiënten de juiste diagnose veelal pas laat gesteld. Vooral bij een entrapment-syndroom en bij cysteuze adventitia-degeneratie kunnen ischemische pijnklachten vóórkomen bij normale perifere pulsaties.

Literatuur
  1. Berge Henegouwen DP van, Salzmann P, Lindner F. Entrapmentund cystische Adventitia-Degeneration als Ursache für Verschlüsseder Arteria poplitea. Chirurg 1986; 57: 797-800.

  2. Hamming JJ, Vink M. Obstruction of the popliteal artery atan early age. J Cardiovasc Surg 1965; 6: 516-24.

  3. Rich NM, Collins GJ, McDonald PT, Kozloff L, Clagett GP,Collins JT. Popliteal vascular entrapment. Arch Surg 1979; 114:1377-84.

  4. Flanigan DP, Burnham SJ, Goodreau JJ, Bergan JJ. Summaryof cases of adventitial cystic disease of the popliteal artery. Ann Surg1979; 189: 165-75.

  5. Szilagyi DE, Hageman JH, Smith RF, Elliott JP, Brown F,Dietz P. Autogenous vein grafting in femoropopliteal atherosclerosis: thelimits of its effectiveness. Surgery 1979; 86: 836-51.

  6. Almgren B, Karacagil S. Non-atherosclerotic true aneurysmformation in a femoro-popliteal saphenous vein graft. Eur J Vasc Surg 1990;4: 651-3.

  7. Bevers RFM, Rijksen JFWB. Femoral occlusion in a youngracing cyclist and nonatherosclerotic aneurysm in the autogenous saphenousvein graft used – A case report. Vasc Surg 1988; 22:268-73.

Auteursinformatie

St.Elisabeth Ziekenhuis, afd. Heelkunde, Postbus 90.151, 5000 LC Tilburg.

Dr.D.P.van Berge Henegouwen, vaatchirurg.

Gerelateerde artikelen

Reacties

F.
Ugahary

Tiel, april 1992,

Met grote belangstelling hebben wij het artikel van collega van Berge Henegouwen gelezen (1992;769-71). Het ging in de 3 beschreven gevallen om jeugdige sporters bij wie ten gevolge van de vaatafwijking de perifere vaatpulsaties waren uitgevallen. Dit moet bij alert klinisch onderzoek eenvoudig vast te stellen zijn geweest.

Moeilijker wordt het wanneer er claudicatio intermittens bestaat die slechts bij maximale inspanning optreedt. Wij hebben onlangs 2 jonge wielrenners onderzocht en behandeld met stenose van één A. iliaca externa. De stenose, veroorzaakt door intima-proliferatie, bevond zich op de plaats waar de arterie de M. psoas kruist en waar, ten gevolge van forse elongatie, een sterke knik (Engels: ‘kinking’) in de arterie optrad. In rust of bij matige inspanning, zoals meerijden in het wielerpeloton, waren er geen problemen. Bij maximale inspanning, zoals nodig bij demarrages, nam waarschijnlijk door stijging van de bloeddruk de knik zodanig toe dat het vat acuut totaal werd afgekneld, waardoor de arteriële doorstroming van het been wegviel. De renner voelde zijn been direct krachteloos worden en zag zijn uitlooppoging mislukken. Zodra de inspanning tot een minder niveau terugviel, verminderde de knik en kwam de bloedsomloop weer op gang, waardoor meerijden met het peloton mogelijk bleef.

De anamnese is karakteristiek. Bij onderzoek in rust of matige inspanning is er niets bijzonders te vinden. De vaten pulseren krachtig en er zijn geen souffles. De klachten werden dan ook vaak geweten aan radiculaire of tendomyogene oorzaken. Slechts bij maximale inspanning in typische wielrenhouding op de ergometerfiets is de klacht te reproduceren. Op dat moment kan een schavende souffle over de A. femoralis worden gehoord en een wegvallen van de perifere pulsaties worden gevoeld. Polsvolume-registratie laat dan het wegvallen van de bloeddruk in grafiek zien.

De afwijking werd voor het eerst in 1984 door Walder beschreven die er de naam ‘endofibrose van de A. iliaca externa’ aan gaf.1 Inmiddels zijn diverse internationale topwielrenners wegens deze afwijking operatief behandeld.23 De behandeling bestaat uit inkorten van de te lange arterie, lokale endarteriëctomie en eventueel verwijding van het vat d.m.v. een vena-‘patch’. Door simpel staken van de competitieve wielrensport wordt behandeling natuurlijk overbodig.

De 2 door ons behandelde, op nationaal niveau rijdende coureurs, 18 en 21 jaar oud, hebben beiden na ongeveer 3 maanden de wedstrijdwielrennerij zonder problemen hervat.

Of dergelijke afwijkingen ook bij andere sporters vóórkomen, is ons onbekend. Mogelijk dat toch de sterk gebogen stand in het heupgewricht een extra causale factor is. Indien dit zo is, zou ook bij schaatsers een dergelijk beeld verwacht kunnen worden.

F. Ugahary
H.J.W. Pulles
Literatuur
  1. Walder J, Mosimann F, Van Melle G, Mosimann R. A propos de l'endofibrose iliaque chez deux coureurs cyclistes. Helv Chir Acta 1985; 51: 793-5.

  2. Mosimann R, et al. Stenotic intimal thickening of the external iliac artery: illness of the competition cyclists? Vasc Surg 1985; 19: 258-63.

  3. Chevalier J-M, Enon B, Walder J, et al. Endofibrosis of the external iliac artery in bicycle racers: an unrecognized pathological state. Ann Vasc Surg 1986; 1: 297-303.

  4. Pulles HJW. Claudicatio Intermittens bij wielrenners. Afzien 1991; 52: 6-8.

D.P.
van Berge Henegouwen

Tilburg, mei 1992,

Persoonlijk heb ik geen ervaring met de beschreven aandoening. De ingezonden mededeling van de collegae Ugahary en Pulles is een waardevolle aanvulling. Als commentaar lijken twee opmerkingen op zijn plaats.

De pathologische diagnose ‘endofibrose’ lijkt wat gezocht. In de oorspronkelijke beschrijving van Chevalier et al. immers lijkt het beeld het meest op een fibrotische reactie op mechanische stress, gecombineerd met neo-intima-hyperplasie, eveneens een reactief proces. Men dient hierbij te bedenken dat in feite arteriosclerose, weliswaar langdurig en uiteindelijk insufficiënt, eveneens zo'n reparatieproces van intimabeschadigingen is.

Ten tweede dient men zich bij deze jonge patiënten te realiseren dat na operatieve behandeling in de zin van endarteriëctomie en eventuele ‘patch’-plastiek een ‘gerepareerde’ arterie achterblijft, met kans op nieuwe stenosering door neo-intima-hyperplasie en (of) fibrosering en op de langere termijn kans op degeneratieve veranderingen zoals anastomose-aneurysmata, kortom, een beschadigde arterie waarbij het de vraag is of het opnieuw blootstellen aan de oorspronkelijke stress niet een grotere kans op genoemde problemen geeft. Veel ernstiger ischemiesymptomen kunnen het gevolg zijn. Mijns inziens vormt dit alles een reden om met de patiënt te overleggen of een minder intensieve, of andere sportbeoefening niet verstandig zou zijn.

D.P. van Berge Henegouwen