Toets voor nascholing (verlopen)
Aan dit leerartikel was een toets gekoppeld waarmee je nascholingspunten kon verdienen.
Samenvatting
- Bij orthostatische hypotensie is er een onvolledig herstel van de bloeddrukdaling na opstaan, waardoor er een tijdelijke daling in de hersendoorbloeding optreedt. Dit verhoogt het risico op vallen met letsel.
- Orthostatische hypotensie komt het vaakst voor bij ouderen. De oorzaak is meestal multifactorieel (onder andere: verlaagd circulerend volume, verlaagde perifere weerstand, verminderde hartslagstijging). Bij orthostatische hypotensie door autonoom falen spreekt men van neurogene orthostatische hypotensie.
- De belangrijkste geneesmiddelengroepen die orthostatische hypotensie kunnen uitlokken zijn: diuretica (maar alleen als ze leiden tot hypovolemie), antidepressiva (vooral tricyclische antidepressiva), sympathicolytica (alfablokkers zowel als bètablokkers) en vaatverwijders (bijvoorbeeld nitraten).
- De behandeling van ouderen met orthostatische hypotensie begint met leefregels (rustig opstaan) en eventuele aanpassing van medicatie.
Leerdoelen
- Orthostatische hypotensie is een uiting van falende regelmechanismen van bloeddrukherstel bij opstaan.
- De prevalentie van orthostatische hypotensie neemt toe met de leeftijd, tot 1 op de 5 bij 80-plussers.
- Orthostatische hypotensie is een indicator voor een verhoogd risico op cardiovasculaire morbiditeit en een hogere mortaliteit.
- Bij de meeste ouderen is orthostatische hypotensie multifactorieel bepaald; bij een kleiner deel is er sprake van neurogene orthostatische hypotensie.
- Orthostatische hypotensie is een onafhankelijke risicofactor voor vallen met letsel; het is een risicofactor voor latere dementie.
artikel
Een van uw patiënten, een 84-jarige vrouw, viel toen ze naar de voordeur snelde om open te doen voor de thuiszorg. De laatste week had ze zich soms licht in het hoofd gevoeld, vooral wanneer ze ‘s nachts naar de WC liep, maar soms ook als ze opstond uit de stoel. Ze gebruikt al jaren metoprolol, lisinopril en hydrochloorthiazide vanwege hypertensie, en amitriptyline mogelijk voor stemmingsklachten in het verleden. U meet nu bij haar in zittende houding een bloeddruk van 150/78 mmHg; wanneer zij staat zakt de bloeddruk tot 130/70 mmHg en stijgt de polsfrequentie van 65 naar 75 slagen/min. Ze voelt zich op dat moment duizelig. Heeft deze patiënte een orthostatische hypotensie? Is dit relevant voor haar val? Wat zijn nu de volgende stappen?
Orthostatische hypotensie komt het vaakst voor bij ouderen en is meestal te wijten aan meerdere factoren. De meeste artikelen en leerboeken over orthostatische hypotensie behandelen echter vooral jongere patiënten met neurogene orthostatische hypotensie (orthostatische hypotensie door autonoom falen). In dit artikel richt ik mij vooral op niet-neurogene orthostatische hypotensie bij de oudere patiënt.
Wat is orthostatische hypotensie?
Fysiologische reactie van het lichaam op rechtop gaan staan
Een goed begrip van de fysiologie helpt de oorzaken en behandeling van orthostatische hypotensie te begrijpen. Houdingsafhankelijke bloeddrukveranderingen zijn een gevolg van de zwaartekracht gecombineerd met onze rechtopgaande leefwijze. Als wij rechtop gaan staan trekt de zwaartekracht binnen enkele seconden 500-700 ml bloed vanuit de romp naar de beenvaten en het splanchnicusvaatbed (dat is het veneuze vaatbed van de organen in het abdomen).1 Het gevolg is een onmiddellijke afname van veneuze terugvloed naar het hart, waardoor het hartminuutvolume sterk afneemt en de bloeddruk daalt.2
Na opstaan vanuit zittende houding is de daling van de systolische bloeddruk na 15 s maximaal 15-20 mmHg (15-20% van de uitgangsbloeddruk). Vanuit liggende houding is die daling 30-40 mmHg systolisch.3
Herstelmechanismen
Dankzij beschermende mechanismen van het lichaam herstelt de bloeddruk zich binnen ongeveer 30 s na opstaan – afhankelijk van de leeftijd – tot een waarde die gelijk is aan of iets hoger dan de bloeddruk in liggende houding. Deze mechanismen bestaan uit de spierpomp en de veneuze tonus, de baroreflex en de ademhaling (zie info Herstelmechanismen).4 Deze mechanismen zijn gericht op het zoveel mogelijk beperken van de bloeddrukdaling.
Daarbovenop komt nog cerebrale autoregulatie, die zorgt dat de daling in hersendoorbloeding sneller herstelt dan de daling in bloeddruk.5 Omdat de bloeddrukdaling zo snel optreedt en cerebrale autoregulatie een vertraging heeft, zal er altijd wel een zekere daling in hersendoorbloeding optreden (zie info Herstelmechanismen). Dit verklaart de klachten van een ‘licht gevoel’ in het hoofd bij het opstaan die iedereen weleens ervaart. Bij orthostatische hypotensie is er een stoornis in het bloeddrukherstel bij het gaan staan.
Definitie orthostatische hypotensie
De definitie van orthostatische hypotensie is vastgesteld volgens internationale criteria.6 Bij patiënten met orthostatische hypotensie is er een onvolledig herstel van de initiële bloeddrukdaling na opstaan, waardoor de bloeddruk op de 1e, 2e of 3e minuut na opstaan systolisch ≥ 20 mmHg of diastolisch ≥ 10 mmHg lager is dan de uitgangswaarde (figuur).
De criteria vermelden naast orthostatische hypotensie ook nog ‘initiële orthostatische hypotensie’ (iOH); hierbij is de bloeddrukdaling in de eerste 15 s na het opstaan groter dan normaal, namelijk meer dan 40 mmHg systolisch of meer dan 20 mmHg diastolisch (zie de figuur). Wat ‘normaal’ is, staat uitgelegd onder het kopje ‘Referentiewaarden voor de bloeddrukrespons’. De klinische relevantie van iOH is echter onduidelijk.7 iOH is alleen meetbaar met continue bloeddrukmeting, bijvoorbeeld in gespecialiseerde val-syncope-poliklinieken. In de algemene praktijk is een vermoeden van iOH gebaseerd op anamnese en observatie.
Tot slot is er nog de vertraagde orthostatische hypotensie (‘delayed OH’), waarbij de bloeddrukdaling meer dan 3 min na opstaan optreedt. Deze vorm van orthostatische hypotensie lijkt vooral gerelateerd aan autonome disfunctie.8
Referentiewaarden voor de bloeddrukrespons bij ouderen
In de TILDA-studie in Ierland zijn referentiewaarden verzameld met continue bloeddrukmetingen bij de oudere bevolking.3 De hersteltijd van de systolische bloeddruk na opstaan neemt toe met de leeftijd: binnen 20 s bij 50-59 jaar, binnen 30 s bij 60-69 jaar, binnen 60 s bij 70-79 en binnen 80 s boven 80 jaar. Ook de maximale bloeddrukdaling na opstaan neemt toe met de leeftijd, van 34 naar 43 mmHg systolisch, en de maximale hartslagstijging neemt af van 21 naar 14 slagen/min; deze waarden zijn afkomstig van respectievelijk 50-59-jarigen en 80-plussers.3
Deze referentiewaarden ondersteunen de huidige afkapwaarden van 20 mmHg systolisch en 10 mmHg diastolisch in de definitie van orthostatische hypotensie; 95% van de bevolking blijft namelijk binnen die grenzen. De TILDA-studie definieerde ‘orthostatische hypotensie’ overigens als een volgehouden daling van > 20 mmHg op elk meetmoment 60, 70, 80, 90, 100 en 110 s na opstaan.
Prevalentie van orthostatische hypotensie
In de TILDA-studie nam de prevalentie van orthostatische hypotensie in de algemene bevolking toe van 3,2% (95%-BI: 1,9-4,5) bij 50-59-jarigen tot 18,9% (95%BI: 6,1-3,7) bij 80-plussers.3 Dit komt overeen met schattingen uit andere studies.4,6 In geselecteerde populaties, zoals valpolikliniekpatiënten, is de gerapporteerde prevalentie natuurlijk hoger (vaak > 50%).8-10
Orthostatische hypotensie meten
Van liggen naar staan
De gouden standaard is een meting van de bloeddruk bij de liggende patiënt na 5 min rust (bloeddrukmeting in de 5e minuut), gevolgd door ten minste 2 metingen, op 1 en 3 minuten na opstaan (met een voorkeur om ook op de 2e minuut te meten).4,6,11 Als uit de anamnese een vermoeden rijst op vertraagde orthostatische hypotensie, moet de bloeddruk ook 5 min na opstaan gemeten worden.
De uitgangsbloeddruk wordt na 5 minuten rust gemeten omdat dan de variabiliteit van de bloeddrukmeting het kleinst is, en de uitgangswaarde het betrouwbaarst.11 Een stopwatch of een goed zichtbare klok met secondewijzer is nodig bij de meting na opstaan, omdat bij te snel meten – bijvoorbeeld al na 30 s – de bloeddruk bij ouderen nog niet voldoende is hersteld. Begin op ongeveer 50 s met het opblazen van de manchet, zodat op 60 s na opstaan de systolische bloeddruk gemeten kan worden.
Ouderen hebben meer tijd nodig om van liggen naar staan te komen; ondersteun ze om te streven naar een overgang van liggen naar staan binnen 5 s. Actief opstaan benadert het meest de normale fysiologie en is ter verkiezen boven passief kantelen met een kanteltafel.11
Van zitten naar staan
De overgang van liggen naar staan heeft het grootste fysiologische effect op de bloeddruk, omdat daarbij de sterkste veneuze pooling optreedt. In de klinische praktijk is er vaak te weinig tijd – of geduld – voor een goed uitgevoerde meting. Een meting vanuit zittende positie naar staan is makkelijker uit te voeren. Omdat in zittende houding al een deel van de veneuze pooling is opgetreden, is de bloeddrukdaling minder sterk. Er zijn daarom specifieke afkapwaarden gevalideerd bij een meting van zitten naar staan (bloeddrukdaling > 15 mmHg systolisch, > 7 mmHg diastolisch).12
In de praktijk is het lastig om zo nauwkeurig te meten. Als u hier toch de ‘klassieke’ afkapwaarden gebruikt (20/10 mmHg) is de sensitiviteit 80%, de specificiteit 94% en de negatief voorspellende waarde 89%; bij 15/7 mmHg is de sensitiviteit 80%, de specificiteit 89% en de negatief voorspellende waarde 92%.12 Het lijkt dus te verdedigen om uit praktische overwegingen de afkapwaarden 20/10 mmHg ook te gebruiken bij een meting van zitten naar staan. De klinische relevantie van de meting is dat mensen veel vaker vanuit zittende houding gaan staan dan vanuit liggende houding.
Wel klachten, geen daling meetbaar
Naast het meten van de bloeddruk is een goede anamnese relevant. Soms zijn er typische klachten bij de anamnese, of heeft de patiënt duidelijke klachten wanneer hij of zij gaat staan tijdens de meting, maar is de orthostatische hypotensie bij de meting niet te objectiveren. Dit kan wijzen op iOH, die met de gebruikelijke apparatuur niet te meten is. Een andere oorzaak kan de variabiliteit in orthostatische hypotensie zijn. Er zijn variaties in de loop van de dag en van dag tot dag, bijvoorbeeld door diurnale veranderingen, fluctuaties in de hydratietoestand, of door invloed van voeding of temperatuur, waardoor orthostatische hypotensie niet bij elke meting vastgesteld kan worden. Herhaald meten kan dan duidelijkheid geven. Bij een verdachte anamnese sluit een eenmalige negatieve meting orthostatische hypotensie dus niet uit.
Wel bloeddrukdaling, geen klachten
Het omgekeerde komt ook voor: de meetwaarden wijzen op orthostatische hypotensie, maar de patiënt geeft geen klachten aan. Bij een goede autoregulatie kan de bloeddrukdaling deels gecompenseerd worden en is het effect op de hersendoorbloeding – die de klachten genereert – beperkt.5 Aan de andere kant nemen we bij ouderen soms objectief symptomen van orthostatische hypotensie waar tijdens een vastgestelde bloeddrukdaling – starende blik, even niet reageren, licht wankelen – terwijl de patiënt bij navraag geen klachten heeft ervaren. Daarom rechtvaardigt onverklaard vallen bij ouderen toch een sterk vermoeden op orthostatische hypotensie.7
Wat betekenen de meetwaarden?
Voor een goed begrip van orthostatische hypotensie bij ouderen is het, vanuit de kennis van de fysiologie, goed om het dichotome denken – wel/geen orthostatische hypotensie, wel/niet boven de afkapwaarden – los te laten en orthostatische hypotensie te zien als een tekortschieten van de herstelmechanismen (zie info).
Met het vorderen van de leeftijd nemen de fysiologische reserves van deze herstelmechanismen af. Dit is goed te zien aan de referentiewaarden: de tijd die nodig is voor bloeddrukherstel neemt toe met de leeftijd. Hoe kleiner de reserve, hoe kleiner de verstoring die nodig is om de grenswaarden te overschrijden. Orthostatische hypotensie wordt zo dus een maat voor verstoorde of tekortschietende regelmechanismen (verminderde veerkracht of ‘resilience’, verhoogde kwetsbaarheid). Wij en anderen vonden inderdaad een verhoogde mortaliteit bij ouderen met een gestoord bloeddrukherstel.10,13 Ook een verminderde hartslagrespons na het opstaan gaat gepaard met een hogere mortaliteit.14
Over iOH is veel minder gepubliceerd dan over orthostatische hypotensie. De snelheid waarmee de hypotensie optreedt – in de eerste 15 s – gecombineerd met het snelle herstel maken al duidelijk dat hierbij niet de regelmechanismen zoals de baroreflex tekortschieten, maar dat er bepaalde factoren zijn die het effect van de bloeddrukdaling direct na opstaan versterken, zoals hypovolemie, verminderde vaattonus en bepaalde medicatie.
Klinische gevolgen
Patiënten met orthostatische hypotensie hebben een verhoogd risico op cardiovasculaire gebeurtenissen en op cardiovasculaire mortaliteit binnen 5 jaar (relatief risico (RR): 1,26; 95%-BI: 0,99-1,62);6 dit komt echter door de associatie van orthostatische hypotensie met hypertensie. Orthostatische hypotensie lijkt hier dus geen onafhankelijke risicofactor te zijn. Het is wel een onafhankelijke risicofactor voor vallen (RR voor vallen met letsel: 1,58; 95%-BI: 1,12-2,24).7
Ook het ‘voorstadium’ van orthostatische hypotensie, een verminderd bloeddrukherstel 40 s na opstaan, gaat gepaard met een verhoogd valrisico.7 iOH was bij ouderen echter geen risicofactor voor syncope of vallen; bij jongeren (< 50 jaar) hield iOH wel verband met syncope.7 Deze bevindingen zijn echter gebaseerd op iOH die was vastgesteld met continue bloeddrukmeting bij ouderen, niet op basis van klachten. Bij individuele patiënten met typische klachten van iOH is niet uitgesloten dat de tijdelijke bewustzijnsdaling door hypotensie en hypoperfusie tot syncope of vallen leidt.
Orthostatische hypotensie lijkt ook een risicofactor voor dementie te zijn. In de Rotterdam-studie hadden deelnemers met orthostatische hypotensie na een follow-upduur van gemiddeld 15 jaar een licht verhoogd risico op dementie (Alzheimer-type of vasculair; HR: 1,15; 95%-BI: 1,0-1,3), vooral in de groep personen met de minste polsversnelling bij opstaan (HR: 1,39; 95%-BI: 1,04-1,9).15 Het is nog onduidelijk of orthostatische hypotensie een vroege uiting is van dementie – in de vorm van autonome disfunctie – of een factor die bijdraagt aan de al bekende vasculaire risicofactoren, zoals hypertensie.
Oorzaken
Multifactorieel
Uitlokkende factoren voor orthostatische hypotensie zijn makkelijk te bedenken: verlaagd circulerend volume (bijvoorbeeld door dehydratie, gebruik van diuretica, bloedverlies of diarree); verlaagde perifere vaatweerstand (medicamenteus, door infectie, of bij toegenomen huiddoorbloeding); toegenomen doorbloeding van het splanchnicusvaatbed (eten); verminderde spierpompfunctie (veneuze insufficiëntie, spierzwakte); verminderde hartslagstijging (gebruik bètablokker, pacemaker).6 Al deze factoren gelden ook als mogelijke oorzaken voor iOH.
Er is zelden één dominante oorzaak. Meestal is er een combinatie van factoren, zoals het doorgebruiken van diuretica tijdens warm weer, of koorts bij een patiënt die ook behandeld wordt met een antidepressivum. Dit leidt tot zowel een verlaagd circulerend volume (waterverlies door diureticum en transpiratie) als een verlaagde vaatweerstand (door vasodilatatie in de huid vanwege de warmte, en door het effect van het antidepressivum op de vaatweerstand).
Neurogene orthostatische hypotensie
De literatuur noemt autonome insufficiëntie vaak als oorzaak van orthostatische hypotensie; door een gestoorde sympathicusactivatie treedt hierbij geen vasoconstrictie op en stijgt de hartfrequentie niet. Bij ouderen zijn diabetes mellitus en neurodegeneratieve ziekten de belangrijkste oorzaken van autonoom falen. Onder patiënten met diabetes is de prevalentie van orthostatische hypotensie 20-30%.16,17 Bij de neurodegeneratieve oorzaken gaat het om de synucleopathieën (ziekte van Parkinson, ‘Lewy body’-dementie en multipele systeematrofie). Onder Parkinson-patiënten is de prevalentie van orthostatische hypotensie rond de 30%.18
Een complex, onderbelicht probleem bij neurogene orthostatische hypotensie is de combinatie van te lage bloeddruk bij staan met te hoge bloeddruk bij liggen (‘supine hypertension’), beiden een rechtstreeks gevolg van verminderde bloeddrukregulatie door het autonoom falen.18
Bij een grote groep oudere patiënten met orthostatische hypotensie die de valpoli bezochten vonden wij geen aanwijzingen voor autonome insufficiëntie als dominante oorzaak.9 Onthou dus dat de oorzaak van orthostatische hypotensie bij de meeste ouderen multifactorieel is. De aanpak daarvan is anders dan bij neurogene orthostatische hypotensie.
Ligt het aan de antihypertensiva?
Er is een sterke overtuiging dat antihypertensiva orthostatische hypotensie veroorzaken. Daardoor wordt bij veel ouderen met orthostatische hypotensie de behandeling met antihypertensiva gestaakt.
Het lijkt logisch: antihypertensiva verlagen de bloeddruk, en zullen dus ook wel leiden tot orthostatische hypotensie. Het bewijs voor deze veronderstelling is echter bijzonder mager.6 Uit onderzoek – bijvoorbeeld de Franse PARTAGE-studie onder verpleeghuispatiënten – blijkt echter dat een goed behandelde hypertensie minder vaak gepaard gaat met orthostatische hypotensie dan een onvoldoende behandelde hypertensie; de prevalentie van orthostatische hypotensie is het hoogst onder patiënten met niet-behandelde hypertensie.19
Wanneer we bij patiënten met onvoldoende behandelde hypertensie en orthostatische hypotensie de antihypertensiva staken, verergeren we dus mogelijk de orthostatische hypotensie. Hier is nauwelijks prospectief interventieonderzoek naar gedaan. In de Nederlandse DANTE-studie is wel gekeken naar het effect van het stoppen van antihypertensiva bij ouderen met behandelde hypertensie. Dit gaf geen significante verandering in de prevalentie van orthostatische hypotensie na 4 maanden, zo bleek uit de ‘intention-to-treat’-analyse.20
De SPRINT-trial had juist sterke intensivering van hypertensiebehandeling als doel. De prevalentie van orthostatische hypotensie in de intensief behandelde groep > 75 jaar was opvallend genoeg gelijk aan die in de controlegroep (21%). In de TILDA studie gaven alleen bètablokkers een hoger risico op orthostatische hypotensie (oddsratio (OR): 2,05; 95%-BI: 1,31-3,21); diuretica, calcium-blokkers, ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers gaven geen verhoogd risico op orthostatische hypotensie.21 Deze drie studies ondersteunen dus niet de verdenking van antihypertensiva als hoofdoorzaak van orthostatische hypotensie.
Kijk verder
Door de focus op antihypertensiva als oorzaak ontstaan 3 problemen: (a) het staken van antihypertensiva kan het risico op orthostatische hypotensie voor de patiënt vergroten; (b) andere, vaak belangrijkere oorzakelijke medicatie wordt over het hoofd gezien; (c) andere uitlokkende factoren, zoals infectie of dehydratie, worden over het hoofd gezien. Ik pleit er dus voor om bij een patiënt met orthostatische hypotensie verder te kijken dan alleen naar antihypertensiva.
Natuurlijk kan bij een individuele patiënt een antihypertensivum wel bijdragen aan de orthostatische hypotensie. Daarom kan het tijdelijk verlagen of staken van een antihypertensivum zinvol zijn, bijvoorbeeld bij een patiënt met orthostatische hypotensie door dehydratie. Als de habituele systolische bloeddruk < 130 mmHg is, dan is op proef aanpassen van antihypertensiva goed te verdedigen, maar als de habituele systolische bloeddruk > 150 mmHg is, zal de orthostatische hypotensie bij vermindering van de antihypertensiva eerder toenemen dan afnemen.
Behandeling orthostatische hypotensie
Het startpunt van de behandeling van orthostatische hypotensie bij ouderen is het breed in kaart brengen van de patiënt door een goede anamnese en lichamelijk onderzoek, met aandacht voor de cognitieve, psychiatrische en somatische comorbiditeit, de mobiliteit, de functionele en sociale status, aangevuld met een medicatiebeoordeling. Deze werkwijze moet duidelijk maken of de vastgestelde orthostatische hypotensie klinisch relevant is en moet een overzicht geven van factoren die bijdragen aan de orthostatische hypotensie.
Dit brede beeld van de patiënt vormt de basis voor een individueel behandelplan. Een studie in Finland liet zien dat deze werkwijze leidt tot een reductie van orthostatische hypotensie. Daarbij was duidelijk dat het effect niet alleen van de medicatiebeoordeling afhing.22 U kunt patiënten de volgende adviezen geven, die overigens ook gelden voor patiënten met symptomatische iOH.
Leefregels
Geef uitleg over het bloeddrukverloop bij staan (zie kadertekst Uitleg aan de patiënt), gekoppeld aan de volgende concrete adviezen:
- Rustig opstaan uit bed; eerst 2 min zitten op de bedrand en daarbij de onderbeenspieren aanspannen door afwisselend tenen en hakken te heffen.
- Rustig opstaan uit de stoel; niet opspringen en bijvoorbeeld gehaast naar de voordeur lopen om open te doen.
- Meteen na het opstaan de bilspieren aanspannen. Jongere patiënten kunnen met de benen gekruist gaan staan; voor ouderen is dit niet verstandig gezien het valrisico.23 De verhoogde spierspanning vermindert de bloeddrukdaling.
- Bij het staan rustig vooruitkijken (niet omhoog of opzij kijken, dit kan door caroticusprikkeling verdere bloeddrukdaling geven).24
Volumestatus
Corrigeer een afwijkende volumestatus. Verlaag bijvoorbeeld de dosering van diuretica, laat de patiënt de vochtinname verhogen en stel een eventueel te lage zoutinname bij. Hierbij moet uiteraard rekening gehouden worden met comorbiditeit (hartfalen, nierinsufficiëntie).
Steunkousen en slaaphouding
Er is beperkt bewijs voor de effectiviteit van steunkousen (30 mmHg) tot aan de lies, zo blijkt onder meer uit een recente Nederlandse review.23,25 Lagere steunkousen zijn niet effectief. De vraag is welke patiënt steunkousen als een wenselijke therapie ziet, maar dat is bij individuele patiënt wel na te gaan.
Slapen met het hoofdeinde omhoog – bed op klossen – was volgens onderzoek niet effectief, anekdotisch wel, maar alleen bij autonoom falen met nachtelijke hypertensie. Dit advies is dus niet geschikt voor ouderen met orthostatische hypotensie zonder autonoom falen of bij ouderen met iOH.23
Uitlokkende medicatie stoppen
Kan uitlokkende medicatie worden gestopt? Bij meer dan 250 geneesmiddelen staat orthostatische hypotensie als bijwerking geregistreerd. Er is echter een top 4 van relevantste geneesmiddelen voor zowel orthostatische hypotensie als iOH: (a) diuretica, maar alleen als ze leiden tot hypovolemie, dus bij minder drinken of meer vochtverlies; (b) antidepressiva, met name de tricyclische antidepressiva (OR: 4,4; 95%-BI: 1,9-10,3), maar ook SSRI’s (OR: 2,1; 95%-BI: 1,3-3,3); (c) sympathicolytica: alfablokkers, in het bijzonder middelen voor hypertensie en benigne prostaathypertrofie (OR: 1,8; 95%-BI: 1,01-3,2), en bètablokkers (OR: 2,0; 95%-BI: 1,3-3,2); (d) vaatverwijders, bijvoorbeeld nitraten (OR: 1,7; 95%-BI: 0,9-3,1).26
Behandeling autonoom falen
Bij de subgroep van ouderen met autonoom falen (neurogene orthostatische hypotensie) vormen de bovengenoemde niet-farmacologische interventies eveneens de behandeling van eerste keus. Hieronder volgt een kort overzicht van aanvullende opties; gezien de complexiteit is verwijzing van de patiënt naar een expertisecentrum aanbevolen.
- Voer een aanvullende medicatiebeoordeling uit. Dopamine (levodopa), MAO-remmers en de antipsychotica olanzapine en risperidon behoren tot de medicatie die orthostatische hypotensie kan veroorzaken en die met name in deze patiëntengroep vaker gebruikt wordt.
- Het drinken van een groot glas water (480 ml) in enkele minuten geeft bij autonoom falen vermindering van de klachten door sympathicusactivatie. Dit effect treedt op na ongeveer 20 minuten en houdt een uur aan.27
- Op individuele basis kan beoordeeld worden of het verschuiven van het tijdstip van de medicatie-inname effect heeft, bijvoorbeeld inname van antihypertensiva vóór de nacht in plaats van in de ochtend.
- Het behandelen van orthostatische hypotensie met het oog op de klachten en kortetermijnrisico’s – bijvoorbeeld vallen met letsel – vergt een complexe afweging met het voorkómen van de langetermijnrisico’s van nachtelijke hypertensie, zoals een CVA of myocardinfarct. Behandeling van de een geeft vaak verergering van de ander. Er is momenteel geen wetenschappelijk bewijs waarop een besluit kan worden gebaseerd; de afweging moet dus persoonsgericht zijn, met het meewegen van de kwaliteit van leven, levensverwachting en comorbiditeit; een recent artikel in de The Lancet Neurology geeft hiervoor enige aanknopingspunten.18
- Bij patiënten met persisterende orthostatische hypotensie en veel klachten kan medicamenteuze behandeling overwogen worden, onder andere met fludrocortison, midodrine, droxidopa of atomoxetine. Deze behandeling is onderzocht in studies van matige kwaliteit, bij vooral jongere patiënten, en het effect was beperkt.27 Toepassing bij kwetsbare ouderen heeft veel risico’s, en het advies is deze patiënten te verwijzen naar expertisecentra.
Conclusie
De prevalentie van orthostatische hypotensie neemt toe met de leeftijd door afname van de fysiologische reserves waarmee plotselinge bloeddrukdalingen worden opgevangen. Ook is er op hogere leeftijd een groter risico op verstoring door omgevingsfactoren, inclusief medicatie. Orthostatische hypotensie komt vaker voor bij patiënten met hypertensie en is daardoor geassocieerd met cardiovasculaire morbiditeit; bovendien is het een onafhankelijke risicofactor voor vallen met letsel. Orthostatische hypotensie is niet ‘normaal’ voor ouderen, maar vraagt om een grondige en brede evaluatie om de oorzaken, mogelijke gevolgen en behandelopties te bepalen.
Literatuur
Thompson WO, Thompson PK, Dailey ME. The effect of posture upon the composition and volume of the blood in man. Proc Natl Acad Sci USA. 1928;14:94-8. Medlinedoi:10.1073/pnas.14.1.94
Harms MP, Wesseling KH, Pott F, et al. Continuous stroke volume monitoring by modelling flow from non-invasive measurement of arterial pressure in humans under orthostatic stress. Clin Sci (Lond). 1999;97:291-301. Medlinedoi:10.1042/cs0970291
Finucane C, OConnell MD, Fan CW, et al. Age-related normative changes in phasic orthostatic blood pressure in a large population study: findings from The Irish Longitudinal Study on Ageing (TILDA). Circulation. 2014;130:1780-9. Medlinedoi:10.1161/CIRCULATIONAHA.114.009831
Ricci F, De Caterina R, Fedorowski A. Orthostatic hypotension: epidemiology, prognosis, and treatment. J Am Coll Cardiol. 2015;66:848-60. Medlinedoi:10.1016/j.jacc.2015.06.1084
Van Beek AH, Claassen JA, Rikkert MG, Jansen RW. Cerebral autoregulation: an overview of current concepts and methodology with special focus on the elderly. J Cereb Blood Flow Metab. 2008;28:1071-85. Medlinedoi:10.1038/jcbfm.2008.13
Frith J, Parry SW. New Horizons in orthostatic hypotension. Age Ageing. 2017;46:168-74 Medline.
Finucane C, OConnell MD, Donoghue O, Richardson K, Savva GM, Kenny RA. Impaired Orthostatic Blood Pressure Recovery Is Associated with Unexplained and Injurious Falls. J Am Geriatr Soc. 2017;65:474-82. Medlinedoi:10.1111/jgs.14563
Gibbons CH, Freeman R. Clinical implications of delayed orthostatic hypotension: a 10-year follow-up study. Neurology. 2015;85:1362-7. Medlinedoi:10.1212/WNL.0000000000002030
Lagro J, Meel-van den Abeelen A, de Jong DL, Schalk BW, Olde Rikkert MG, Claassen JA. Geriatric hypotensive syndromes are not explained by cardiovascular autonomic dysfunction alone. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013;68:581-9. Medlinedoi:10.1093/gerona/gls214
Lagro J, Schoon Y, Heerts I, et al. Impaired systolic blood pressure recovery directly after standing predicts mortality in older falls clinic patients. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2014;69:471-8. Medlinedoi:10.1093/gerona/glt111
Frith J. Diagnosing orthostatic hypotension: a narrative review of the evidence. Br Med Bull. 2015;115:123-34. Medlinedoi:10.1093/bmb/ldv025
Shaw BH, Garland EM, Black BK, et al. Optimal diagnostic thresholds for diagnosis of orthostatic hypotension with a sit-to-stand test. J Hypertens. 2017;35:1019-25. Medlinedoi:10.1097/HJH.0000000000001265
Frith J, Bashir AS, Newton JL. The duration of the orthostatic blood pressure drop is predictive of death. QJM. 2016;109:231-5. Medlinedoi:10.1093/qjmed/hcv126
McCrory C, Berkman LF, Nolan H, OLeary N, Foley M, Kenny RA. Speed of heart rate recovery in response to orthostatic challenge. Circ Res. 2016;119:666-75. Medlinedoi:10.1161/CIRCRESAHA.116.308577
Wolters FJ, Mattace-Raso FU, Koudstaal PJ, Hofman A, Ikram MA; Heart Brain Connection Collaborative Research Group. Orthostatic hypotension and the long-term risk of dementia: a population-based study. PLoS Med. 2016;13:e1002143. Medlinedoi:10.1371/journal.pmed.1002143
Gaspar L, Kruzliak P, Komornikova A, et al. Orthostatic hypotension in diabetic patients-10-year follow-up study. J Diabetes Complications. 2016;30:67-71. Medlinedoi:10.1016/j.jdiacomp.2015.08.020
Fleg JL, Evans GW, Margolis KL, et al. Orthostatic hypotension in the ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) blood pressure trial: prevalence, incidence, and prognostic significance. Hypertension. 2016;68:888-95. Medlinedoi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.07474
Espay AJ, LeWitt PA, Hauser RA, Merola A, Masellis M, Lang AE. Neurogenic orthostatic hypotension and supine hypertension in Parkinsons disease and related synucleinopathies: prioritisation of treatment targets. Lancet Neurol. 2016;15:954-66. Medlinedoi:10.1016/S1474-4422(16)30079-5
Valbusa F, Labat C, Salvi P, Vivian ME, Hanon O, Benetos A; PARTAGE investigators. Orthostatic hypotension in very old individuals living in nursing homes: the PARTAGE study. J Hypertens. 2012;30:53-60. Medlinedoi:10.1097/HJH.0b013e32834d3d73
Moonen JE, Foster-Dingley JC, de Ruijter W, van der Grond J, de Craen AJ, van der Mast RC. Effect of discontinuation of antihypertensive medication on orthostatic hypotension in older persons with mild cognitive impairment: the DANTE Study Leiden. Age Ageing. 2016;45:249-55. Medlinedoi:10.1093/ageing/afv199
Canney M, OConnell MDL, Murphy CM, et al. Single agent antihypertensive therapy and orthostatic blood pressure behaviour in older adults using beat-to-beat measurements: The Irish Longitudinal Study on Ageing. PLoS ONE. 2016;11:e0146156. Medlinedoi:10.1371/journal.pone.0146156
Lampela P, Lavikainen P, Huupponen R, Leskinen E, Hartikainen S. Comprehensive geriatric assessment decreases prevalence of orthostatic hypotension in older persons. Scand J Public Health. 2013;41:351-8. Medlinedoi:10.1177/1403494813475533
Mills PB, Fung CK, Travlos A, Krassioukov A. Nonpharmacologic management of orthostatic hypotension: a systematic review. Arch Phys Med Rehabil. 2015;96:366-75.e6. Medlinedoi:10.1016/j.apmr.2014.09.028
Schoon Y, Olde Rikkert MG, Rongen S, Lagro J, Schalk B, Claassen JA. Head turning-induced hypotension in elderly people. PLoS ONE. 2013;8:e72837. Medlinedoi:10.1371/journal.pone.0072837
Smeenk HE, Koster MJ, Faaij RA, de Geer DB, Hamaker ME. Compression therapy in patients with orthostatic hypotension: a systematic review. Neth J Med. 2014;72:80-5 Medline.
Press Y, Punchik B, Freud T. Orthostatic hypotension and drug therapy in patients at an outpatient comprehensive geriatric assessment unit. J Hypertens. 2016;34:351-8. Medlinedoi:10.1097/HJH.0000000000000781
Hale GM, Valdes J, Brenner M. The treatment of primary orthostatic hypotension. Ann Pharmacother. 2017;51:417-28. Medlinedoi:10.1177/1060028016689264
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Uitleg aan de patiënt
Orthostatische hypotensie is eenvoudig uit te leggen aan uw patiënt met behulp van een halfvol flesje water. Leg het flesje horizontaal op tafel. Het water (bloed) is gelijkelijk verdeeld over de fles en bereikt ook hals en dop (het hoofd). Als u de fles rechtop zet stroomt al het ‘bloed’ onmiddellijk naar beneden (buik en benen), uit het ‘hoofd’, hetgeen de klachten verklaart.
Info
Herstelmechanismen die de bloeddrukdaling bij opstaan beperken
Spierpomp
Spiercontracties in vooral benen en buik zorgen voor een toename van veneuze terugstroom naar het hart, dankzij de kleppen in het veneuze vaatbed. Deze bijdrage aan het bloeddrukherstel noemen we de ‘spierpomp’.
Baroreflex
Zodra de baroreceptoren – onder andere in het glomus caroticum – de bloeddrukdaling bij het opstaan signaleren, wordt de parasympathische activiteit (N. vagus) geremd. Daardoor stijgt de hartfrequentie binnen 1-2 hartslagen en neemt de sympathische zenuwactiviteit toe. Dit laatste leidt tot arteriële constrictie (verhoging vaatweerstand) en verhoging van veneuze tonus (afname veneuze pooling).
Veneuze tonus
De verhoogde veneuze tonus is geen zelfstandig herstelmechanisme, maar is het gevolg van spieractiviteit en de sympathicusactivatie door de baroreflex.
Ademhaling
Bij inademing daalt de intrathoracale druk, wat een aanzuigend effect heeft op bloed in het veneuze vaatbed. Door de toename van de veneuze terugstroom stijgt de bloeddruk. Een diepere ademhaling, die vaak reflexmatig optreedt tijdens orthostatische hypotensie, draagt zo bij aan bloeddrukherstel.
Cerebrale autoregulatie
Cerebrale autoregulatie is het mechanisme dat de cerebrale vaatweerstand aanpast om een verandering in bloeddruk te compenseren. Vaak wordt gedacht dat dit mechanisme de hersendoorbloeding volledig stabiel houdt, maar dat is onjuist. De verandering in de vaatweerstand treedt op met een vertraging van ongeveer 5-10 s, waardoor snellere bloeddrukveranderingen – binnen 10 s – niet of onvolledig gecompenseerd worden. Bij een bloeddrukdaling die langer aanhoudt (> 10 s), zoals bij orthostatische hypotensie, zal de hersendoorbloeding dankzij de cerebrale autoregulatie wel sneller herstellen dan de bloeddruk. Zo kan hersendoorbloeding al binnen 45 s hersteld zijn, terwijl de bloeddruk pas na 60 s terug is op de uitgangswaarde.
Het meten van orthostatische hypotensie bij ouderen is zinloos.
In het NTvG van 17 maart geeft collega Claassen een duidelijk overzicht hoe wij als medici tegen orthostatische hypotensie (OH) bij de oudere patiënt moeten aankijken en hoe te behandelen (1).
Ik zou graag een kritische noot willen plaatsen met betrekking tot de klinische relevantie van een OH meting. Ten eerste wordt inderdaad in verschillende onderzoeken gesuggereerd dat de aanwezigheid van OH geassocieerd is met een verhoogde kans op vallen, het vaker manifest worden van cardiovasculaire ziekten en zelfs met voortijdige sterfte bij ouderen (2, 3). Echter deze relatie tussen OH en de verschillende klinische eindpunten is echter zeer twijfelachtig. In veel van deze studies wordt namelijk de relatie tussen OH en deze klinische eindpunten beschreven zonder te corrigeren voor belangrijke risicofactoren, terwijl juist deze relatie beïnvloed kan worden door een aantal van deze risicofactoren. Daarnaast geeft de Internationale richtlijn aan dat OH ideaal gemeten zou moeten worden met een continu bloeddrukmeter, met een positieverandering van liggend naar staand (4). Echter zoals Claassen al beschrijft is het gebruik van deze richtlijn, zeker bij de oudere patiënt, in de klinische praktijk niet altijd haalbaar. Toch blijkt dat wanneer de OH meting anders wordt uitgevoerd dan beschreven volgens de richtlijn, andere patiënten gediagnosticeerd worden met OH (5). We zullen ons als medici moeten afvragen waarom we een OH meting zouden doen wanneer deze meting niet dan wel twijfelachtig gerelateerd is aan klinische consequenties en wanneer niet uitgevoerd volgens de huidige richtlijn een deels andere groep patiënten de diagnose OH krijgen. Mijn visie is dan ook om geen OH meting te verrichten in de klinische praktijk echter in plaats daarvan te handelen op basis van orthostatische klachten. Kortom, het meten van OH bij ouderen is zinloos.
1. Claassen J. Orthostatic hypotension in elderly patients. Ned Tijdschr Geneeskd. 2018;162(11):D1943.
2. Ricci F et al. Cardiovascular morbidity and mortality related to orthostatic hypotension: a meta-analysis of prospective observational studies. European heart journal 2015;36(25):1609-17.
3. Hartog LC et al. Is orthostatic hypotension related to falling? A meta-analysis of individual patient data of prospective observational studies. Age Ageing. 2017 Jul 1;46(4):568-575.
4. Lahrmann H et al. EFNS guidelines on the diagnosis and management of orthostatic hypotension. European journal of neurology : the official journal of the European Federation of Neurological Societies 2006;13(9):930-6.
5. Breeuwsma AC et al. Standing orthostatic blood pressure measurements cannot be replaced by sitting measurements. Hypertens Res. 2017 Aug;40(8):765-770.
Laura Hartog, huisarts in opleiding
reactie auteur
Het is zeker waar dat in veel onderzoeken rond OH geen rekening gehouden is met belangrijke andere risicofactoren of comorbiditeit. Ik heb dat in het artikel ook benoemd. Zo is bijvoorbeeld het risico op mortaliteit, met name cardiovasculaire mortaliteit, hoger bij mensen met OH, maar wanneer je kijkt naar onderliggende cardiovasculaire morbiditeit en risicofactoren blijkt OH niet langer een onafhankelijke voorspeller. OH is dus wel een aanwijzing voor, of uiting van, onderliggende cardiovasculaire ziekte. In die context kan een OH meting dus gezien kunenn worden als een symptoom van cardiovasculaire kwetsbaarheid.
OH is overigens wel een onafhankelijke voorspeller voor vallen en vallen met letsel, in studies waar wel netjes gecorrigeerd is voor andere risicofactoren. Ook vanuit een niet-epidemiologisch perspectief is dat verband goed verklaarbaar, namelijk door het effect van de bloeddrukdaling op hersendoorbloeding, die leidt tot vallen.
In de geneeskunde gaan zwart-wit stellingen nooit op. Ze zijn wel nuttig om mensen aan het denken te zetten. Dat geldt ook voor de stelling 'het meten van OH bij ouderen is zinloos'. Die stelling is evenzeer waar als onwaar.
Het meten van OH in de klinische praktijk kan verschillende doelen hebben. Bijvoorbeeld het duidelijker krijgen van de volumestatus. Is de oudere patiënt gedehydreerd en ondervuld? Dat is op andere parameters (huidturgor, droge mond, lab) niet altijd eenduidig. Zo heeft een droge mond bij ouderen veel andere oorzaken dan dehydratie. Een meting van OH heeft daar dan dus een ander doel, namelijk het bepalen van beleid rond de volumestatus.
In mijn beschrijving rond de fysiologie en normaalwaarden bij ouderen heb ik ook proberen duidelijk te maken dat je de bloeddrukrespons bij staan kunt zien als een meting van de veerkracht, of resilience, van een oudere patiënt. Zo kan een OH meting dus een ander doel hebben als onderdeel van een CGA (comprehensive geriatric assessment) in het instrumentarium van een klinisch geriater.
Tot slot is er nog het probleem van de fout-negatieve OH klachten. Een deel van de ouderen heeft bewustzijnsdalingen (met vallen tot gevolg) bij OH zonder enige klachten te herkennen. zonder OH meting zou je die groep missen, terwijl ze wel de gevolgen van OH (vallen, letsel) krijgen.
Maar, bij een oudere patiënt bij wie je als huisarts denkt aan OH op basis van klachten kun je zeker twijfelen aan de zinvolheid van het meten van OH. De a priori kans bij iemand van boven de 80 met klachten die sterk verdacht zijn voor OH is ten minste 50 %. Bayesiaans gedacht zou de positieve en negatieve likelihood ratio van een OH meting dus dermate goed moeten zijn dat die a priori kans naar > 95% of < 5 % wordt gebracht. Die diagnostische waarde haalt een klinische OH meting niet. Ik ondersteun hier dus wel de boodschap van collega Hartog. Als het loopt als een eend en kwaakt als een eend, is het een eend.
Jurgen Claassen, Radboudumc
Tegenstrijdigheden
Ik ben an sich blij met het overzichtsartikel van de heer Claassen, geriater, over orthostatische hypotensie in het NtvG van 17 maart 2018. Tot aan het kopje “Ligt het aan de Antihypertensiva?” kan ik zijn stuk dan ook goed volgen, maar daarna raak ik, en ik vrees ook de heer Claassen, het spoor enigszins bijster. Er volgen een aantal tegenstrijdigheden, die ik stapsgewijs zal behandelen.
In het voorafgaande deel van het artikel laat de auteur zien dat de relatie tussen enerzijds de volgens de definitie gemeten orthostatische hypotensie en de mate van klachten anderzijds, allesbehalve 1 op 1 is. Niet voor niets moeten de klachten passend bij orthostatische hypotensie leidend zijn, zoals ook Smulders in zijn begeleidende editorial kernachtig verwoordt. Vervolgens noemt Claassen in de 2e alinea van het betreffende stukje dat de Franse PARTAGE-studie liet zien dat een goed behandelde hypertensie minder vaak gepaard gaat met orthostatische hypotensie dan een onbehandelde of onvoldoende behandelde hypertensie.
Hoe werd orthostatische hypotensie vastgesteld in de PARTAGE studie? Met de formele methode door middel van een liggende en staande bloeddrukmeting. Er werd niet gevraagd naar klachten passend bij orthostatische hypotensie. Wat Claassen ook vergeet te vermelden dat bij de onbehandelde patiënten met en zonder hypertensie geen verschil in de prevalentie was van orthostatische hypotensie. Dat doet vermoeden dat een normale tensie niet leidt tot een lagere prevalentie van een formeel gemeten orthostatische hypotensie, wederom zonder te weten welk percentage symptomatisch was. En hoewel orthostatische hypotensie in de onbehandelde groep met hypertensie vaker voorkwam, staat niet vermeld wat de absolute bloeddruk in deze groep was. En dat is wel degelijk relevant.
De PARTAGE studie laat dan ook in het geheel geen conclusie toe over de mate van symptomatische orthostatische hypotensie bij deze patiëntengroep in relatie tot het al of niet behandeld zijn van de hypertensie. Bovendien maakt het nogal uit of de bloeddruk zakt van 160 naar 140 bij staan, of van 100 naar 80. Beide dalingen voldoen aan het systolische criterium voor orthostatische hypotensie, maar het zal niemand verbazen als dit in het 2e geval wel tot klachten leidt, en het eerste geval niet. Om deze studie aan te halen als argument om hypertensie in deze patiëntengroep te behandelen om hiermee symptomatische orthostatische hypotensie te voorkomen lijkt me nogal optimistisch. En om hiermee te stellen dat antihypertensiva niet tot symptomatische orthostatische hypotensie leiden, lijkt me eveneens nogal kort door de bocht.
G.J. Bonte, neuroloog, Zorgsaam Terneuzen
Nog meer tegenstrijdigheden
Dan haalt de auteur de DANTE studie aan met als argument dat deze studie zou laten zien dat het staken van antihypertensiva niet zou leiden tot een lagere prevalentie van orthostatische hypotensie. Ook in deze studie werd orthostatische hypotensie bepaald aan de hand van de formele definitie bij een zittende een staande bloeddrukmeting. Naar klachten passend bij orthostatische hypotensie werd ook in deze studie niet gevraagd.
De opzet van de studie was dat de antihypertensiva slechts gestaakt mocht blijven zolang de bloeddruk niet meer dan 20mm Hg toenam. Als men de tabel bekijkt waarin wordt vermeld wat de toename van de gemiddelde bloeddruk was over de ‘intention to treat’ groep waarin de antihypertensiva gestaakt zou worden, bedroeg deze stijging systolisch ongeveer 5mm Hg, en diastolisch 2.5mm Hg, dit met een standaarddeviatie van respectievelijk 20 en 10mm Hg. Het is dan ook niet zo zo verwonderlijk dat de incidentie van een formeel gemeten orthostatische hypotensie nauwelijks verandert.
Verder ziet men dat inderdaad bij de intention to treat analyse statistisch geen verschil was in de prevalentie van orthostatische hypotensie in de groep waarin de antihypertensiva zou worden gestaakt en de groep die deze continueerde. Als men kijkt naar de groep die daadwerkelijk de antihypertensiva partiëel danwel geheel staakte, de per-protocol analyse, was er overigens wel degelijk een afname van de gemeten orthostatische hypotensie.
Het aanhalen van deze studie is als argument dat het staken van antihypertensiva niet leidt tot een lagere prevalentie van orthostatische hypotensie is mijns inziens een wel heel bijzonder gekleurde weergave van de werkelijkheid. Er zijn in deze studie minstens evenveel gegevens die het tegenovergestelde suggereren. En dat strookt dan ook weer met mijn ervaring dat het staken van antihypertensiva wel degelijk leidt tot minder klachten van orthostatische hypotensie.
G.J. Bonte, neuroloog, Zorgsaam Terneuzen
reactie auteur
Collega Bonte is in verwarring geraakt door mijn artikel, en dan specifiek over het deel waarin het gaat over OH door antihypertensiva.
Die verwarring is niet onverwacht. De overtuiging dat antihypertensiva een oorzaak van OH zijn is rotsvast bij veel artsen, niet alleen bij collega Bonte. Ik heb ooit als stelling bij mijn proefschrift gesteld dat mensen (ook wetenschappers) zich niet of nauwelijks van een overtuiging laten afbrengen, ook niet door bewijs. Wat meestal als eerste reactie gebeurt is dat het bewijs gediskwalificeerd wordt. Het is een begrijpelijke reactie, maar wel een waar we kritisch op moeten zijn. Die kan ook onjuiste overtuigingen in stand houden en daarmee tot schade leiden. Stel nu dat antihypertensiva zouden beschermen tegen OH. Het houden van een tegengestelde overtuiging (ze veroorzaken juist OH) zou kunnen leiden tot het onterecht onthouden van een behandeling. Vanuit het oogpunt van een wetenschappelijke discussie zou ik collega Bonte daarom willen vragen om, als aanvulling op de kritiek die hij heeft op de studies die suggereren dat antihypertensiva niet tot OH leiden, ons een paar studies te laten zien die een causaal verband tussen antihypertensiva en OH aantonen.
Ik begrijp wel waar zijn overtuiging vandaan komt, denk ik. Werkzaam als neuroloog zal hij niet een typische doorsnede van de OH populatie zien. Zeer waarschijnlijk ziet hij veel patiënten met autonoom falen.
Zoals ik schreef zijn die echt anders dan de oudere patiënt met OH (meestal zonder autonoom falen). Bij mensen met autonoom falen ligt de relatie antihypertensiva-OH veel ingewikkelder, en kunnen antihypertensiva (vaak gegeven vanwege de nachtelijke/liggende hypertensie) wel degelijk bijdragen aan de OH overdag. Ik heb daar een kort stukje over geschreven in mijn artikel, met een verwijzing naar een recente review, waarin dit complexe probleem wordt beschreven. Bij autonoom falen kan het zeker helpen antihypertensiva te verlagen, of ze alleen ’s avonds te geven. Maar dit is niet zomaar te vertalen naar ouderen met OH zonder autonoom falen.
Jurgen Claassen, medisch specialist-onderzoeker, Radboudumc