Toets voor nascholing (verlopen)
Aan dit leerartikel was een toets gekoppeld waarmee je nascholingspunten kon verdienen.
Samenvatting
- Bij orthostatische hypotensie is er een onvolledig herstel van de bloeddrukdaling na opstaan, waardoor er een tijdelijke daling in de hersendoorbloeding optreedt. Dit verhoogt het risico op vallen met letsel.
- Orthostatische hypotensie komt het vaakst voor bij ouderen. De oorzaak is meestal multifactorieel (onder andere: verlaagd circulerend volume, verlaagde perifere weerstand, verminderde hartslagstijging). Bij orthostatische hypotensie door autonoom falen spreekt men van neurogene orthostatische hypotensie.
- De belangrijkste geneesmiddelengroepen die orthostatische hypotensie kunnen uitlokken zijn: diuretica (maar alleen als ze leiden tot hypovolemie), antidepressiva (vooral tricyclische antidepressiva), sympathicolytica (alfablokkers zowel als bètablokkers) en vaatverwijders (bijvoorbeeld nitraten).
- De behandeling van ouderen met orthostatische hypotensie begint met leefregels (rustig opstaan) en eventuele aanpassing van medicatie.
Artikelinformatie
Aanvaard op
In print verschenen in
week 11 2018
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2018;162:D1943
Vakgebied
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG
Het meten van orthostatische hypotensie bij ouderen is zinloos.
In het NTvG van 17 maart geeft collega Claassen een duidelijk overzicht hoe wij als medici tegen orthostatische hypotensie (OH) bij de oudere patiënt moeten aankijken en hoe te behandelen (1).
Ik zou graag een kritische noot willen plaatsen met betrekking tot de klinische relevantie van een OH meting. Ten eerste wordt inderdaad in verschillende onderzoeken gesuggereerd dat de aanwezigheid van OH geassocieerd is met een verhoogde kans op vallen, het vaker manifest worden van cardiovasculaire ziekten en zelfs met voortijdige sterfte bij ouderen (2, 3). Echter deze relatie tussen OH en de verschillende klinische eindpunten is echter zeer twijfelachtig. In veel van deze studies wordt namelijk de relatie tussen OH en deze klinische eindpunten beschreven zonder te corrigeren voor belangrijke risicofactoren, terwijl juist deze relatie beïnvloed kan worden door een aantal van deze risicofactoren. Daarnaast geeft de Internationale richtlijn aan dat OH ideaal gemeten zou moeten worden met een continu bloeddrukmeter, met een positieverandering van liggend naar staand (4). Echter zoals Claassen al beschrijft is het gebruik van deze richtlijn, zeker bij de oudere patiënt, in de klinische praktijk niet altijd haalbaar. Toch blijkt dat wanneer de OH meting anders wordt uitgevoerd dan beschreven volgens de richtlijn, andere patiënten gediagnosticeerd worden met OH (5). We zullen ons als medici moeten afvragen waarom we een OH meting zouden doen wanneer deze meting niet dan wel twijfelachtig gerelateerd is aan klinische consequenties en wanneer niet uitgevoerd volgens de huidige richtlijn een deels andere groep patiënten de diagnose OH krijgen. Mijn visie is dan ook om geen OH meting te verrichten in de klinische praktijk echter in plaats daarvan te handelen op basis van orthostatische klachten. Kortom, het meten van OH bij ouderen is zinloos.
1. Claassen J. Orthostatic hypotension in elderly patients. Ned Tijdschr Geneeskd. 2018;162(11):D1943.
2. Ricci F et al. Cardiovascular morbidity and mortality related to orthostatic hypotension: a meta-analysis of prospective observational studies. European heart journal 2015;36(25):1609-17.
3. Hartog LC et al. Is orthostatic hypotension related to falling? A meta-analysis of individual patient data of prospective observational studies. Age Ageing. 2017 Jul 1;46(4):568-575.
4. Lahrmann H et al. EFNS guidelines on the diagnosis and management of orthostatic hypotension. European journal of neurology : the official journal of the European Federation of Neurological Societies 2006;13(9):930-6.
5. Breeuwsma AC et al. Standing orthostatic blood pressure measurements cannot be replaced by sitting measurements. Hypertens Res. 2017 Aug;40(8):765-770.
Laura Hartog, huisarts in opleiding
reactie auteur
Het is zeker waar dat in veel onderzoeken rond OH geen rekening gehouden is met belangrijke andere risicofactoren of comorbiditeit. Ik heb dat in het artikel ook benoemd. Zo is bijvoorbeeld het risico op mortaliteit, met name cardiovasculaire mortaliteit, hoger bij mensen met OH, maar wanneer je kijkt naar onderliggende cardiovasculaire morbiditeit en risicofactoren blijkt OH niet langer een onafhankelijke voorspeller. OH is dus wel een aanwijzing voor, of uiting van, onderliggende cardiovasculaire ziekte. In die context kan een OH meting dus gezien kunenn worden als een symptoom van cardiovasculaire kwetsbaarheid.
OH is overigens wel een onafhankelijke voorspeller voor vallen en vallen met letsel, in studies waar wel netjes gecorrigeerd is voor andere risicofactoren. Ook vanuit een niet-epidemiologisch perspectief is dat verband goed verklaarbaar, namelijk door het effect van de bloeddrukdaling op hersendoorbloeding, die leidt tot vallen.
In de geneeskunde gaan zwart-wit stellingen nooit op. Ze zijn wel nuttig om mensen aan het denken te zetten. Dat geldt ook voor de stelling 'het meten van OH bij ouderen is zinloos'. Die stelling is evenzeer waar als onwaar.
Het meten van OH in de klinische praktijk kan verschillende doelen hebben. Bijvoorbeeld het duidelijker krijgen van de volumestatus. Is de oudere patiënt gedehydreerd en ondervuld? Dat is op andere parameters (huidturgor, droge mond, lab) niet altijd eenduidig. Zo heeft een droge mond bij ouderen veel andere oorzaken dan dehydratie. Een meting van OH heeft daar dan dus een ander doel, namelijk het bepalen van beleid rond de volumestatus.
In mijn beschrijving rond de fysiologie en normaalwaarden bij ouderen heb ik ook proberen duidelijk te maken dat je de bloeddrukrespons bij staan kunt zien als een meting van de veerkracht, of resilience, van een oudere patiënt. Zo kan een OH meting dus een ander doel hebben als onderdeel van een CGA (comprehensive geriatric assessment) in het instrumentarium van een klinisch geriater.
Tot slot is er nog het probleem van de fout-negatieve OH klachten. Een deel van de ouderen heeft bewustzijnsdalingen (met vallen tot gevolg) bij OH zonder enige klachten te herkennen. zonder OH meting zou je die groep missen, terwijl ze wel de gevolgen van OH (vallen, letsel) krijgen.
Maar, bij een oudere patiënt bij wie je als huisarts denkt aan OH op basis van klachten kun je zeker twijfelen aan de zinvolheid van het meten van OH. De a priori kans bij iemand van boven de 80 met klachten die sterk verdacht zijn voor OH is ten minste 50 %. Bayesiaans gedacht zou de positieve en negatieve likelihood ratio van een OH meting dus dermate goed moeten zijn dat die a priori kans naar > 95% of < 5 % wordt gebracht. Die diagnostische waarde haalt een klinische OH meting niet. Ik ondersteun hier dus wel de boodschap van collega Hartog. Als het loopt als een eend en kwaakt als een eend, is het een eend.
Jurgen Claassen, Radboudumc
Tegenstrijdigheden
Ik ben an sich blij met het overzichtsartikel van de heer Claassen, geriater, over orthostatische hypotensie in het NtvG van 17 maart 2018. Tot aan het kopje “Ligt het aan de Antihypertensiva?” kan ik zijn stuk dan ook goed volgen, maar daarna raak ik, en ik vrees ook de heer Claassen, het spoor enigszins bijster. Er volgen een aantal tegenstrijdigheden, die ik stapsgewijs zal behandelen.
In het voorafgaande deel van het artikel laat de auteur zien dat de relatie tussen enerzijds de volgens de definitie gemeten orthostatische hypotensie en de mate van klachten anderzijds, allesbehalve 1 op 1 is. Niet voor niets moeten de klachten passend bij orthostatische hypotensie leidend zijn, zoals ook Smulders in zijn begeleidende editorial kernachtig verwoordt. Vervolgens noemt Claassen in de 2e alinea van het betreffende stukje dat de Franse PARTAGE-studie liet zien dat een goed behandelde hypertensie minder vaak gepaard gaat met orthostatische hypotensie dan een onbehandelde of onvoldoende behandelde hypertensie.
Hoe werd orthostatische hypotensie vastgesteld in de PARTAGE studie? Met de formele methode door middel van een liggende en staande bloeddrukmeting. Er werd niet gevraagd naar klachten passend bij orthostatische hypotensie. Wat Claassen ook vergeet te vermelden dat bij de onbehandelde patiënten met en zonder hypertensie geen verschil in de prevalentie was van orthostatische hypotensie. Dat doet vermoeden dat een normale tensie niet leidt tot een lagere prevalentie van een formeel gemeten orthostatische hypotensie, wederom zonder te weten welk percentage symptomatisch was. En hoewel orthostatische hypotensie in de onbehandelde groep met hypertensie vaker voorkwam, staat niet vermeld wat de absolute bloeddruk in deze groep was. En dat is wel degelijk relevant.
De PARTAGE studie laat dan ook in het geheel geen conclusie toe over de mate van symptomatische orthostatische hypotensie bij deze patiëntengroep in relatie tot het al of niet behandeld zijn van de hypertensie. Bovendien maakt het nogal uit of de bloeddruk zakt van 160 naar 140 bij staan, of van 100 naar 80. Beide dalingen voldoen aan het systolische criterium voor orthostatische hypotensie, maar het zal niemand verbazen als dit in het 2e geval wel tot klachten leidt, en het eerste geval niet. Om deze studie aan te halen als argument om hypertensie in deze patiëntengroep te behandelen om hiermee symptomatische orthostatische hypotensie te voorkomen lijkt me nogal optimistisch. En om hiermee te stellen dat antihypertensiva niet tot symptomatische orthostatische hypotensie leiden, lijkt me eveneens nogal kort door de bocht.
G.J. Bonte, neuroloog, Zorgsaam Terneuzen
Nog meer tegenstrijdigheden
Dan haalt de auteur de DANTE studie aan met als argument dat deze studie zou laten zien dat het staken van antihypertensiva niet zou leiden tot een lagere prevalentie van orthostatische hypotensie. Ook in deze studie werd orthostatische hypotensie bepaald aan de hand van de formele definitie bij een zittende een staande bloeddrukmeting. Naar klachten passend bij orthostatische hypotensie werd ook in deze studie niet gevraagd.
De opzet van de studie was dat de antihypertensiva slechts gestaakt mocht blijven zolang de bloeddruk niet meer dan 20mm Hg toenam. Als men de tabel bekijkt waarin wordt vermeld wat de toename van de gemiddelde bloeddruk was over de ‘intention to treat’ groep waarin de antihypertensiva gestaakt zou worden, bedroeg deze stijging systolisch ongeveer 5mm Hg, en diastolisch 2.5mm Hg, dit met een standaarddeviatie van respectievelijk 20 en 10mm Hg. Het is dan ook niet zo zo verwonderlijk dat de incidentie van een formeel gemeten orthostatische hypotensie nauwelijks verandert.
Verder ziet men dat inderdaad bij de intention to treat analyse statistisch geen verschil was in de prevalentie van orthostatische hypotensie in de groep waarin de antihypertensiva zou worden gestaakt en de groep die deze continueerde. Als men kijkt naar de groep die daadwerkelijk de antihypertensiva partiëel danwel geheel staakte, de per-protocol analyse, was er overigens wel degelijk een afname van de gemeten orthostatische hypotensie.
Het aanhalen van deze studie is als argument dat het staken van antihypertensiva niet leidt tot een lagere prevalentie van orthostatische hypotensie is mijns inziens een wel heel bijzonder gekleurde weergave van de werkelijkheid. Er zijn in deze studie minstens evenveel gegevens die het tegenovergestelde suggereren. En dat strookt dan ook weer met mijn ervaring dat het staken van antihypertensiva wel degelijk leidt tot minder klachten van orthostatische hypotensie.
G.J. Bonte, neuroloog, Zorgsaam Terneuzen
reactie auteur
Collega Bonte is in verwarring geraakt door mijn artikel, en dan specifiek over het deel waarin het gaat over OH door antihypertensiva.
Die verwarring is niet onverwacht. De overtuiging dat antihypertensiva een oorzaak van OH zijn is rotsvast bij veel artsen, niet alleen bij collega Bonte. Ik heb ooit als stelling bij mijn proefschrift gesteld dat mensen (ook wetenschappers) zich niet of nauwelijks van een overtuiging laten afbrengen, ook niet door bewijs. Wat meestal als eerste reactie gebeurt is dat het bewijs gediskwalificeerd wordt. Het is een begrijpelijke reactie, maar wel een waar we kritisch op moeten zijn. Die kan ook onjuiste overtuigingen in stand houden en daarmee tot schade leiden. Stel nu dat antihypertensiva zouden beschermen tegen OH. Het houden van een tegengestelde overtuiging (ze veroorzaken juist OH) zou kunnen leiden tot het onterecht onthouden van een behandeling. Vanuit het oogpunt van een wetenschappelijke discussie zou ik collega Bonte daarom willen vragen om, als aanvulling op de kritiek die hij heeft op de studies die suggereren dat antihypertensiva niet tot OH leiden, ons een paar studies te laten zien die een causaal verband tussen antihypertensiva en OH aantonen.
Ik begrijp wel waar zijn overtuiging vandaan komt, denk ik. Werkzaam als neuroloog zal hij niet een typische doorsnede van de OH populatie zien. Zeer waarschijnlijk ziet hij veel patiënten met autonoom falen.
Zoals ik schreef zijn die echt anders dan de oudere patiënt met OH (meestal zonder autonoom falen). Bij mensen met autonoom falen ligt de relatie antihypertensiva-OH veel ingewikkelder, en kunnen antihypertensiva (vaak gegeven vanwege de nachtelijke/liggende hypertensie) wel degelijk bijdragen aan de OH overdag. Ik heb daar een kort stukje over geschreven in mijn artikel, met een verwijzing naar een recente review, waarin dit complexe probleem wordt beschreven. Bij autonoom falen kan het zeker helpen antihypertensiva te verlagen, of ze alleen ’s avonds te geven. Maar dit is niet zomaar te vertalen naar ouderen met OH zonder autonoom falen.
Jurgen Claassen, medisch specialist-onderzoeker, Radboudumc