artikel
Zie ook de artikelen op bl. 233 en 237.
Dames en Heren,
Relatief zelden overlijden kinderen aan een acute astma-exacerbatie. Men kan onderscheid maken tussen twee verschillende typen van acuut fataal astma: een langzaam (I) en een snel verlopend type (II). Wij presenteren twee kinderen die overleden aan een acute astma-exacerbatie, respectievelijk type I en II. De pathogenese verschilt tussen beide typen. De belangrijkste risicofactoren van acuut fataal astma zijn een eerdere ziekenhuisopname en inadequate onderhoudsmedicatie. Inzicht in de oorzaken van acuut, ernstig astma is belangrijk voor de behandeling van de patiënt en ook kan daardoor overlijden mogelijk voorkomen worden.
Patiënt A was een 6-jarig meisje van Marokkaanse afkomst, bekend wegens astma. Zij kwam op het spreekuur van de huisarts in verband met forse dyspnoeklachten die sinds één dag bestonden, waarbij salbutamol-‘puffs’ elk halfuur geen verbetering gaven.
Op de leeftijd van 3 jaar was zij voor het eerst opgenomen in het ziekenhuis in verband met een exacerbatie. Controles na deze opname werden verricht door de huisarts. Medicamenteuze behandeling bestond uit salbutamol- en fluticasondosisaerosolen. In de 8 voorafgaande maanden waren in totaal 26 salbutamolinhalators van elk 200 puffs afgeleverd door de apotheek, waarvan 6 in de laatste maand (40 puffs per dag). Tijdens het consult collabeerde het meisje. De huisarts stelde een asystolie vast en startte direct met reanimeren. De reanimatie werd na intubatie voortgezet in de ambulance.
Op de Spoedeisende Hulp van het Erasmus MC-Sophia Kinderziekenhuis waren er minimale thoraxexcursies en geen longgeluiden bij auscultatie, ondanks een goede tubepositie en beademing met hoge drukken. Bij beademing met 100 zuurstof lagen de transcutane zuurstofsaturatiewaarden steeds onder de 50. Initiële capillaire bloedgasanalyse liet een ernstige gecombineerde, metabole en respiratoire, acidose zien (pH: 6,68; Pco2: 17,8 kPa; bicarbonaat: 15,1 mmol/l; basenoverschot: –24 mmol/l). Een röntgenfoto van de thorax toonde een normale hartfiguur en forse hyperinflatie met toegenomen bronchustekening (figuur 1). Na een eenmalige gift salbutamol intraveneus werd de toediening van dit middel in een maximale dosering van 4 ?g/kg lichaamsgewicht/min voortgezet. Verder werden intraveneus magnesiumsulfaat, 25 mg/kg lichaamsgewicht in 10 min, natriumwaterstofcarbonaat 4,2 en 2 maal dornase 2,5 mg door de tube toegediend. De ventilatie en bronchoconstrictie verbeterden. Adequate oxygenatie werd bereikt, maar de hypercapnie bleef bestaan, terwijl de acidose verminderde. Circulatie werd alleen bereikt door middel van hartmassage. Gedurende de gehele reanimatie waren er wijde, lichtstijve pupillen. Omdat de spontane circulatie niet herstelde, werd de reanimatie na drie kwartier gestaakt. De ouders gaven geen toestemming voor obductie.
Patiënt B, een Nederlands meisje van 13 jaar met een tot voor kort blanco voorgeschiedenis, werd in korte tijd benauwd. Er trad geen verbetering op bij gebruik van salbutamol, waarop patiënte na enige minuten collabeerde.
Zij had 3 weken tevoren haar huisarts bezocht wegens dyspnoeklachten. Zij rookte een pakje shag per 5 dagen. De familieanamnese was positief voor astma. De huisarts schreef haar salbutamoldosisaerosol voor, waarop zij goed reageerde, en prednison 30 mg 1 dd gedurende een week. Veertien dagen na het staken van het prednisongebruik werd patiënte ’s ochtends wakker met klachten van hoesten en dyspnoe, die niet verbeterden met salbutamol. Zij bezocht haar huisarts dezelfde dag. Deze schreef opnieuw prednison voor, ditmaal in combinatie met amoxicilline. Een halfuur na het bezoek ontstond thuis, kort na inname van de amoxicilline, de genoemde snelle toename van de benauwdheid, waarna patiënte collabeerde.
Bij aankomst van de ambulance werd een niet-ademend meisje zonder polsdruk aangetroffen. Er werd na intubatie gestart met reanimatie en er werden magnesiumsulfaat en ketamine toegediend, waarna zij gemakkelijker te beademen was. Bij beademing met 100 zuurstof waren de transcutane zuurstofsaturatiewaarden steeds onder de 60. Er werd driemaal gedefibrilleerd bij ventrikelfibrilleren. In verband met bradycardieën werden atropine en epinefrine toegediend en uiteindelijk werd een sinusritme met adequaat hartminuutvolume bereikt.
Bij aankomst in het Erasmus MC-Sophia Kinderziekenhuis was patiënt aanvankelijk moeilijk te beademen en waren er wederom hogere beademingsdrukken nodig. De transcutane zuurstofsaturatiewaarden bleven laag. De röntgenfoto van de thorax toonde een adequate tubepositie, een ‘druppelhart’ en forse hyperinflatie (figuur 2). De initiële capillaire bloedgasanalyse liet met name een metabole acidose zien (pH: 6,88; Pco2: 7,2 kPa; bicarbonaat: 12,2 mmol/l; basenoverschot: –19 mmol/l). Laboratoriumonderzoek toonde 0,09 × 109/l eosinofiele cellen in het witte bloedbeeld (referentiewaarde: 0,04-0,6 × 109) en een totale IgE-concentratie van 223 U/ml (referentiewaarde: 500 = licht verhoogd). De bepaling op antistoffen tegen penicillinen was negatief.
Er werd salbutamol toegediend in een oplaaddosis en een continu infuus, maximaal 0,2 ?g/kg lichaamsgewicht/min. Ook werden magnesiumsulfaat 25 mg/kg lichaamsgewicht in 10 min en natriumwaterstofcarbonaat 4,2 intraveneus toegediend. De luchtwegobstructie nam af, beademing met lagere drukken werd mogelijk en adequate ventilatie en oxygenatie werden bereikt. Neurologisch onderzoek vertoonde vanaf opname wijde, lichtstijve pupillen. De hersenstamreflexen waren afwezig; wel was er een gaspende ademhaling aan de beademingsapparatuur, die in de loop van enige uren verdween. De diagnose ‘klinische hersendood’ werd gesteld en er werd besloten de behandeling te staken. De ouders gaven geen toestemming voor obductie.
Astma is een, in principe reversibele, obstructie van de lagere luchtwegen door bronchoconstrictie, oedeem en slijmophoping, op basis van ontsteking door zowel allergische als niet-allergische uitlokkende factoren.1 Bij kinderen kan astma zich manifesteren met acute symptomen, zoals hoesten, piepen en dyspnoe. De standaardbehandeling van kinderen met matig of ernstig astma bestaat uit kort en lang werkende ?2-sympathicomimetica in combinatie met corticosteroïden als luchtwegbeschermer. De mortaliteit van astma neemt toe in landen zoals de Verenigde Staten, maar niet in Nederland en andere Europese landen.2-4
De jaarlijkse astmagerelateerde sterfte in de leeftijd van 5-34 jaar in Nederland is ongeveer 1 per 1.000.000 personen, wat overeenkomt met 8-10 jonge astmadoden per jaar (figuur 3).1 Fataal astma op de kinderleeftijd komt relatief vaak voor bij adolescenten.3 4
Langzaam verlopend potentieel fataal astma (type I)
Fataal astma type I treedt op bij patiënten met ernstig en slecht gecontroleerd astma, waarbij een geleidelijke achteruitgang van dagen tot weken plots kan leiden tot de dood. Het gaat om 80-85 van de patiënten die overlijden aan astma.5 Dit type hangt samen met een progressieve obstructie van de luchtwegen door een combinatie van oedeem, slijm en spasme van het bronchiaal glad spierweefsel.6 7 De patiënt gebruikt tot het laatste moment grote hoeveelheden bronchusverwijders om de luchtwegen nog enigszins open te houden. Een geringe toename van ontsteking en obstructie is voldoende om het wankele evenwicht te verstoren. Pathologisch onderzoek toont uitgebreide luchtwegontsteking met mucosaal oedeem, en obstructie van het lumen door slijm met epitheel en ontstekingscellen.7 Er bestaat een uitgebreide infiltratie van eosinofiele cellen.8 9 Patiënt A had waarschijnlijk dit type fataal astma, gezien de ernst van de astmatische klachten en het grote gebruik van bronchusverwijders in de anamnese. Door de uitgebreide slijmophoping kan worden verklaard dat adequate ventilatie niet mogelijk was en dat er geen verbetering was met hoge doses luchtwegverwijders.
Snel verlopend fataal astma (type II)
Bij fataal astma type II gaat het om een plots en onverwacht overlijden zonder voorafgaande toename van klachten. De vooraf stabiel geachte patiënt overlijdt aan ernstige bronchoconstrictie binnen drie uur na het optreden van de eerste klachten. Dit type komt bij 15-20 van de patiënten met fataal astma voor.5 10 Bronchoconstrictie staat op de voorgrond. Pathologisch onderzoek toont meestal ‘droge’ luchtwegen aan, zonder slijmpluggen, met weinig ontsteking.7 Neutrofiele granulocyten worden als belangrijkste inflammatoire cellen aangetroffen.8 9 11 De korte anamnese, de acute verslechtering en de goede reactie op salbutamol bij patiënt B passen bij dit fataal astma type II.
Pathofysiologie
Het is onduidelijk of het doormaken van een (potentieel) fatale aanval van astma een speciale vorm van astma is (met name type II) of het uiterste van een spectrum vormt. Histopathologisch worden er bij volwassenen verschillen gezien tussen patiënten met ernstig, instabiel astma en patiënten met een niet-ernstig, stabiel astma. Bij degenen met ernstig astma is er een toename van de wanddikte, het aantal bloedvaten, de spierhoeveelheid en de contractiliteit van spierweefsel van de luchtwegen.1 6
Risicofactoren
De belangrijkste gerapporteerde risicofactor voor het ontstaan van een (potentieel) fatale astma-aanval is een eerdere ziekenhuisopname, met name als daarbij intensivecarebehandeling en intubatie nodig waren.1 3 12 13 Daarnaast zijn er andere factoren (tabel). Slechtere longfunctie (gemeten aan de hand van het geforceerd expiratoir eensecondevolume (FEV1), FEV1/geforceerde vitale capaciteit (FVC) en de longcompliantie) is een risicofactor voor fataal astma type I bij moeilijk instelbare patiënten met langer bestaand astma.15 Longfunctie, met name de piekstroomwaarde, heeft waarschijnlijk een geringe voorspellende waarde bij fataal astma type II.16 Daarnaast zijn er risicofactoren per leeftijdsgroep.3 13 In een groep van 108 overleden kinderen hadden kinderen van 1-4 jaar met frequentere ziekenhuisopnamen in de voorgeschiedenis een ernstiger astma.3 De groep van 15-19 jaar, waarin de meeste patiënten overlijden, werd juist gekarakteriseerd door weinig symptomen, meer atopische klachten en geringe therapietrouw.3
Prognostische factoren
In een studie van 61 kinderen met fataal astma of bijna fataal astma hing een hogere overleving samen met: oudere leeftijd, aanval van astma type I, frequentere luchtweginfecties als uitlokkende factor en een adequaat gebruik van inhalatiecorticosteroïden.17
Beleid
Het herkennen van risicofactoren in de eerste en tweede lijn van potentieel fataal astma is van groot belang voor de preventie en voor een adequate behandeling. De patiëntengroep met een eerdere ziekenhuisopname dient, gezien het hoge herhalingsrisico, regelmatig (2-4 maal per jaar) gecontroleerd te worden in de tweede lijn.
De grootste winst kan waarschijnlijk gehaald worden in het voorkómen van langzaam verlopend potentieel fataal astma (type I). Dit type hangt samen met slechte astmacontrole, gering gebruik van inhalatiecorticosteroïden, veel gebruik van ?2-sympathicomimetica, luchtweginfecties en geleidelijke verslechtering met een toename van klachten.5 10 18 Duidelijk is dat de combinatie van deze factoren een waarschuwingssignaal moet zijn voor het instellen van adequatere behandeling.
Het voorschrijven van adequate onderhoudsbehandeling met inhalatiecorticosteroïden als luchtwegbeschermer, in de juiste dosering en toedieningsvorm, is van belang omdat dit waarschijnlijk potentieel fataal astma type I kan voorkomen. Matige compliantie, een duidelijke risicofactor op de kinderleeftijd, was bij patiënt A mogelijk een belangrijke factor. Uiteraard rijst de vraag waarom de ernst van haar klachten niet voldoende is gesignaleerd, waardoor verwijzing uitbleef.
Type II-astma (snel verlopend) komt vaker voor op oudere leeftijd, bij mannen, bij allergie en bij een minder ernstig beloop van astma.3 18 19 Het snelle beloop en onvoldoende begrip van type II-astma maken dat deze vorm waarschijnlijk moeilijk te voorkomen is.
Onvoldoende respons op ?2-sympathicomimetica en veelvuldig gebruik hiervan zijn een uitingsvorm van beide typen acuut fataal astma en een reden voor acute verwijzing naar een ziekenhuis.
Dames en Heren, fataal astma op de kinderleeftijd is relatief zeldzaam, maar zou bij een aantal patiënten voorkomen kunnen worden. Belangrijk voor het inzicht in (potentieel) fataal astma is het onderscheid in de twee subtypen, namelijk een zich relatief langzaam en een zich snel ontwikkelende aanval van ernstig astma. Dit onderscheid is zowel klinisch als pathologisch te maken. Het onderkennen van de twee subtypen is van belang voor adequate preventie van ernstig acuut astma. Kennis van risicofactoren per leeftijdsgroep dient gebruikt te worden om de sterfte van acuut astma op de kinderleeftijd laag te houden en verder terug te dringen.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Literatuur
Nederlandse Vereniging van Artsen voor Longziekten en Tuberculose (NVALT). Richtlijn acuut ernstig astma. ’s-Hertogenbosch: NVALT; 2004.
Castro M. Near-fatal asthma: what have we learned? Chest. 2002;121:1394-5.
Jørgensen IM, Jensen VB, Bülow S, Dahm TL, Prahl P, Juel K. Asthma mortality in the Danish child population: risk factors and causes of asthma death. Pediatr Pulmonol. 2003;36:142-7.
Campbell MJ, Cogman GR, Holgate ST, Johnston SL. Age specific trends in asthma mortality in England and Wales, 1983-95: results of an observational study. BMJ. 1997;314:1439-41.
Plaza V, Serrano J, Picado C, Sanchis J. Frequency and clinical characteristics of rapid-onset fatal and near-fatal asthma. Eur Respir J. 2002;19:846-52.
Tiddens HAWM, Jongste JC de. There is more than smooth muscle. In: Tibboel D, Voort E van der, editors. Intensive care in childhood. 25th update of intensive care and emergency medicine. Heidelberg: Springer; 1996. p. 337-43.
Kuyper LM, Paré PD, Hogg JC, Lambert RK, Ionescu D, Woods R, et al. Characterization of airway plugging in fatal asthma. Am J Med. 2003;115:6-11.
Sur S, Crotty TB, Kephart GM, Hyma BA, Colby TV, Reed CE, et al. Sudden-onset fatal asthma. A distinct entity with few eosinophils and relatively more neutrophils in the airway submucosa? Am Rev Respir Dis. 1993;148:713-9.
Faul JL, Tormey VJ, Leonard C, Burke CM, Farmer J, Horne SJ, et al. Lung immunopathology in cases of sudden asthma death. Eur Respir J. 1997;10:301-7.
Rodrigo GJ, Rodrigo C. Rapid-onset asthma attack: a prospective cohort study about characteristics and response to emergency department treatment. Chest. 2000;118:1547-52.
Jatakanon A, Uasuf C, Maziak W, Lim S, Chung KF, Barnes PJ. Neutrophilic inflammation in severe persistent asthma. Am J Respir Crit Care Med. 1999;160(5 Pt 1):1532-9.
Belessis Y, Dixon S, Thomsen A, Duffy B, Rawlinson W, Henry R, et al. Risk factors for an intensive care unit admission in children with asthma. Pediatr Pulmonol. 2004;37:201-9.
Mitchell I, Tough SC, Semple LK, Green FH, Hessel PA. Near-fatal asthma; a population-based study of risk factors. Chest. 2002;121:1407-13.
Barr RG, Woodruff PG, Clark S, Camargo jr CA. Sudden-onset asthma exacerbations: clinical features, response to therapy, and 2-week follow-up. Multicenter Airway Research Collaboration (MARC) investigators. Eur Respir J. 2000;15:266-73.
Gelb AF, Schein A, Nussbaum E, Shinar CM, Aelony Y, Aharonian H, et al. Risk factors for near-fatal asthma. Chest. 2004;126:1138-46.
Saetta M, Thiene G, Crescioli S, Fabbri LM. Fatal asthma in a young patient with severe bronchial hyperresponsiveness but stable peak flow records. Eur Respir J. 1989;2:1008-12.
Schmitz T, von Kries R, Wjst M, Schuster A. A nationwide survey in Germany on fatal asthma and near-fatal asthma in children: different entities? Eur Respir J. 2000;16:845-9.
Woolcock AJ. Learning from asthma deaths. BMJ. 1997;314:1427-8.
Kolbe J, Fergusson W, Garrett J. Rapid onset asthma: a severe but uncommon manifestation. Thorax. 1998;53:241-7.
(Geen onderwerp)
Alphen aan den Rijn, februari 2006,
Collega’s Verbruggen et al. (2006:225-9) beschrijven het overlijden van twee patiënten aan de gevolgen van astma. Vooral de ziektegeschiedenis van het 6-jarige meisje is indrukwekkend en doet onmiddellijk de vraag rijzen of de tragische afloop voorkomen had kunnen worden. De auteurs besteden één zin aan dit aspect: ‘Uiteraard rijst de vraag waarom de ernst van haar klachten niet voldoende is gesignaleerd, waardoor verwijzing uitbleef’. Het is aannemelijk dat de auteurs een poging hebben gedaan om na te gaan hoe het mogelijk is dat een kind van 6 jaar in 8 maanden in het bezit komt van 26 salbutamolinhalators. Wellicht is dit aspect niet relevant voor de klinische les als zodanig en ontbreekt daarom de betreffende informatie. In een tijd van uitvoerig aan elkaar gekoppelde huisartsinformatiesystemen en medicatiebewaking bij apothekers is het echter van groot belang om vast te stellen waar en hoe de bewaking van het salbutamolgebruik was geregeld. Het valt niet goed te begrijpen dat dit excessieve gebruik nergens werd gesignaleerd dan wel verhinderd.
Verder is het verwonderlijk dat de auteurs wel het aantal salbutamolinhalators vermelden, maar niet het aantal gebruikte fluticasondosisaerosolen. Dit aspect is voor de klinische les wel van belang. De casus zou immers nog raadselachtiger worden als gebleken zou zijn dat patiënte keurig de onderhoudsdosering fluticason had gebruikt.
Mijns inziens zou enige extra informatie de waarde van deze klinische les verhogen.
(Geen onderwerp)
Rotterdam, februari 2006,
Het was in eerste instantie niet onze bedoeling om algemene medicatiefouten en compliantieproblemen rondom de behandeling van acuut astma verder toe te lichten. Gelukkig geeft de reactie van collega Wijnmaalen aanleiding om nader in te gaan op deze aspecten. Hij vraagt zich terecht af hoe de overmedicatie van patiënt A is gesignaleerd en in welke mate er fluticason werd voorgeschreven.
Uit correspondentie van de huisarts blijkt dat in de 8 maanden vóór overlijden 26 inhalators salbutamol en 14 inhalators fluticason zijn voorgeschreven, waarvan 6 in de laatste maand. Dit zou ongeveer neerkomen op een dagdosis van 2000 μg salbutamol (dit is 20 ‘puffs’) en 875 μg fluticason (7 puffs). Een maand vóór overlijden signaleert de huisarts bij het schrijven van een nieuw recept van 2 inhalators salbutamol en 2 inhalators fluticason het overmatige gebruik van medicatie. Hij waarschuwt hierop de apotheek en nodigt moeder en kind uit voor een controle. Twee dagen later vindt deze controle plaats. Moeder geeft aan dat zij de laatste drie maanden toenemende benauwdheid ziet bij haar dochter. Zij puft dan 6 maal daags met beide medicamenten, terwijl zij op dagen zonder benauwdheid geen medicatie gebruikt. De huisarts legt de juiste gebruikswijze van de medicatie nogmaals uit en adviseert moeder op controle te komen bij verergering van de benauwdheidsklachten. Op dat moment wordt tevens een recept voor de 2 inhalators salbutamol en 2 inhalors fluticason meegegeven. Een maand later meldt patiënte zich bij de huisarts met een exacerbatie waaraan zij, zoals beschreven, overlijdt.
Het signaal van overmatig gebruik van medicatie kwam in een laat stadium. Hierop heeft de huisarts gehandeld door de apotheek te waarschuwen en moeder en kind uit te nodigen voor een controle. Wij zijn echter van mening dat, gezien het moment van de ingelaste controle en volgens de standaard van het Nederlands Huisartsen Genootschap (http://nhg.artsennet.nl/upload/104/standaarden/M24/svk.htm) een verwijzing naar de tweede lijn op haar plaats was geweest. Verder is het ons niet duidelijk waarom het overmatige gebruik van medicatie pas werd gesignaleerd na 20 inhalators salbutamol en 12 inhalators fluticason. Ook is onduidelijk waarom de huisarts, na de correcte constatering van overmatig medicatiegebruik, de behandeling ongewijzigd heeft gecontinueerd.
Ondanks uitleg van de huisarts gebruikte moeder de fluticasondosisaerosol op een ‘zo nodig’-basis. Het is verder mogelijk dat ook de inhalatietechniek niet adequaat was. Hoewel er dus wel inhalatiecorticosteroïden zijn voorgeschreven, mag men door het wisselende gebruik hiervan niet spreken van een adequate onderhoudsbehandeling. Wij concluderen dat er bij deze patiënte de volgende risicofactoren waren voor fataal astma type I: slecht gecontroleerd astma, inadequaat gebruik van inhalatiecorticosteroïden, hoog gebruik van β2-sympathicomimetica.
Een betere communicatie tussen huisarts en apotheek, tussen eerste en tweede lijn, maar ook tussen huisarts en patiënt is een noodzakelijk vangnet om potentieel fataal astma tijdig te herkennen en te voorkomen.
(Geen onderwerp)
Zwolle, februari 2006,
De artikelen over astma in dit tijdschrift (2006:225-9, 233-6 en 237-41) herinneren mij aan een levensreddende behandeling die bij mijn weten nooit wordt genoemd. Begin jaren vijftig van de vorige eeuw werd ik – als wachtassistent in de interne kliniek van het Academisch Ziekenhuis te Utrecht – geroepen bij een vrouw van ongeveer 18 jaar, die dreigde te bezwijken aan een astma-aanval. Aleudrine noch epinefrine- en theofylline-injecties hadden geholpen de dreigend fatale aanval te couperen. Telefonisch spoedconsult met longarts Deenstra leidde tot het advies direct novocaïne 2% intraveneus te spuiten. Novocaïne stond destijds gewoon op de ‘zaalkar’. Het resultaat was wonderbaarlijk. Meteen werd de aanval gecoupeerd. Later gaf ik eenzelfde advies aan een longarts in het ziekenhuis De Weezenlanden, Zwolle, wegens een onbehandelbare, dreigend fatale aanval bij een jongeman. Ook daar werd een spectaculair resultaat bereikt.
Novocaïne i.v. werd later in de jaren vijftig wel genoemd als redmiddel bij een dreigende exitus ten gevolge van longembolie.
Tegenwoordig zou wellicht lidocaïne kunnen worden toegepast als ultimum remedium.
(Geen onderwerp)
Rotterdam, maart 2006,
Wij onderschrijven volledig de boodschap van collega’s Verbruggen et al. (2006:225-9). In een eerder artikel beschreven wij een vergelijkbare casus, waarbij patiënte na ontslag uit kindergeneeskundige controle toch opnieuw astma-exacerbaties had, maar hierop geen contact met een arts zocht, omdat een dag elk uur vernevelen, zoals ooit in het ziekenhuis, steeds goed hielp, tot het fatale moment. De medicatie werd verkregen via telefonisch bestelde herhaalrecepten.1
Wij willen nog een aantal aanvullingen bij het artikel geven. Allereerst is de luchtwegobstructie bij astma niet altijd reversibel. Bij onvoldoende controle van de ontstekingsreactie ontstaat ook op de kinderleeftijd irreversibele, zogenoemde remodellering van de luchtwegen.2 Een goede behandeling is dus niet alleen van belang voor de preventie van (bijna) fataal astma, maar ook van morbiditeit op de langere termijn. De differentiatie tussen acuut en langzaam progressief fataal astma is moeilijk en meestal pas achteraf mogelijk. Dit is onzes inziens dan ook van minder belang bij de preventie van (bijna) fataal astma; de behandeling zal dezelfde zijn. Bij nadere beschouwing blijken veel patiënten met acuut fataal astma uiteindelijk toch al langer klachten gehad te hebben. De tweede casus zou wat ons betreft ook onder het langzaam progressieve type kunnen vallen gezien de recente exacerbatie en de prednisonbehoefte daarbij en het gesuggereerde tijdsbeloop van meer dan 2 uur.3
Verder willen wij het preventieve beleid aanvullen met de volgende mogelijkheden. Een individueel medicijnkaartje met vermelding van de precieze astmamedicatie (inclusief kleuren van de pufjes) en een duidelijke instructie over wat men moet doen bij benauwdheid en met name wanneer men contact moet opnemen met een arts (en telefoonnummers daarbij), is een basale en gemakkelijk in te voeren maatregel. Tijdens een controle nog eens specifiek uitvragen wat de patiënt doet bij benauwdheid kan misverstanden zoals in onze casus uit de weg ruimen. Het gebruik van een (elektronische) ‘peak flow’-meter kan kinderen meer inzicht geven in hun klachtenpatroon bij aanwijzingen voor onvoldoende perceptie van benauwdheid. Regelmatig longfunctieonderzoek inclusief stikstofmonoxidemeting kan de arts meer inzicht geven in de aard en de ernst van het astma. Goede afspraken over controles en medicatie tussen de kinderarts en de huisarts zijn een laatste en absoluut belangrijke factor in de adequate behandeling van kinderen met astma, die in de praktijk soms tussen wal en schip terecht blijken te komen.
Bindels-de Heus GCB, Maes A, Kouwenberg JM. Fataal astma bij kinderen: risicofactoren en preventie. Tijdschr Kindergeneeskd. 2005;73:111-4.
Payne DN, Rogers AV, Adelroth E, Bandi V, Guntupalli KK, Bush A, et al. Early thickening of the reticular basement membrane in children with difficult asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:78-82.
Plaza V, Serrano J, Picado C, Sanchis J. Frequency and clinical characteristics of rapid-onset fatal and near-fatal asthma. High Risk Asthma Research Group. Eur Respir J. 2002;19:846-52.