Zie ook de artikelen op bl. 1161, 1187 en 1196.
Ontwikkelingen in de moderne biotechnologie hebben het mogelijk gemaakt dat monoklonale antistoffen (MoAb's) kunnen worden gebruikt als (onderdeel van de) behandeling van patiënten. Toepassingen vindt men in de hemato-oncologie, de transplantatiegeneeskunde en bij diverse aandoeningen waarin immuunziekte een rol speelt. Voorbeelden van deze laatste groep zijn reumatoïde artritis, arthritis psoriatica, lupus erythematodes disseminatus (SLE), de ziekte van Crohn, multiple sclerose en systemische vasculitis. In tegenstelling tot conventionele immuunsuppressie, biedt therapie met MoAb's de mogelijkheid om zeer specifiek te interfereren met bepaalde cellen of inflammatoire processen. Het is te verwachten dat in de nabije toekomst immuunmodulatie met MoAb's bij reumatoïde artritis, ook met combinaties van MoAb's met verschillende aangrijpingspunten, steeds vaker zal worden toegepast.1
Het artikel van Vonkeman et al. in dit tijdschriftnummer beschrijft een fataal verloop van tuberculose bij een patiënt met reumatoïde artritis die behandeld werd…
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
(Geen onderwerp)
Tiel, augustus 2002,
Derksen en Bijlsma (2002:1165-8) geven aan dat de neurologische bijwerkingen van anti-TNF-α met ‘demyelinisatie’ reversibel zijn. Echter, in de literatuur komen wij ook niet-reversibele neurologische afwijkingen tegen.1 2 In Nederland zijn volgens W.L.Diemont tot op heden bij de Stichting Landelijke Registratie en Evaluatie Bijwerkingen (Lareb) 8 neurologische complicaties gemeld bij gebruik van anti-TNF-α.
In onze praktijk kreeg een reumapatiënte na het 3e infuus met infliximab een beeld van Guillain-Barré. Het klinische beeld bleek – inmiddels 3 maanden later – niet reversibel; zij is totaal geïnvalideerd geraakt.
Het is daarom van belang dat niet alleen alle bijwerkingen van een anti-TNF-α-behandeling worden gemeld, maar ook het beloop gedurende 3-6 maanden.
Robinson WH, Genovese MC, Moreland LW. Demyelinating and neurologic events reported in association with tumor necrosis factor alpha antagonism: by what mechanisms could tumor necrosis factor alpha antagonists improve rheumatoid arthritis but exacerbate multiple sclerosis? Arthritis Rheum 2001;44:1977-83.
Mohan N, Edwards ET, Cupps TR, Oliverio PJ, Sandberg G, Crayton H, et al. Demyelination occurring during anti-tumor necrosis factor alpha therapy for inflammatory arthritides. Arthritis Rheum 2001;44:2862-9.
(Geen onderwerp)
Utrecht, augustus 2002,
Korff en De Jong rapporteren een belangrijke observatie: een patiënte met reumatoïde artritis kreeg na haar 3e infuus met een monoklonale antistof tegen tumornecrosisfactor het beeld van Guillain-Barré, dat lijkt te persisteren. Het lijkt ons zinvol dat zij dit goed documenteren en rapporteren, omdat dergelijke observaties van groot belang zijn bij het toenemend toepassen van nieuwe geneesmiddelen; zeker ook bij de nog minder bekende middelen vanuit de moderne biotechnologie. In het algemeen worden de bijwerkingen op het gebied van demyelinisatie beschreven als reversibel, zij het niet altijd volledig. Zij verwijzen terecht naar Mohan et al., die de grootste groep in dezen rapporteerden: 19 patiënten met demyelinisatieverschijnselen gedurende het gebruik van monoklonale antistoffen tegen tumornecrosisfactor. Daarbij waren alle neurologische verschijnselen in tijd gerelateerd aan de behandeling met monoklonale antistoffen tegen tumornecrosisfactor, met een gedeeltelijk of volledig herstel na staken van deze therapie. Bij één van de patiënten werd de therapie hervat (‘rechallenge’) en deze kreeg opnieuw demyelinisatieverschijnselen. De nog recentere publicatie van Day over deze bijwerkingen werd reeds gerefereerd in ons commentaar.
Het is goed dat Korff en De Jong nogmaals aandacht vragen voor het risico op demyeliniserende aandoeningen. Dit versterkt onze conclusie dat er een contra-indicatie voor toepassing van monoklonale antistoffen tegen tumornecrosisfactor bestaat wanneer er een voorgeschiedenis is van een demyeliniserende aandoening.