Wegraking: toeval of niet? Het belang van de anamnese bij de differentiële diagnose van een tijdelijke bewustzijnsdaling

Klinische praktijk
W.A.J. Hoefnagels
G.W.A.M. Padberg
R.A.C. Roos
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1988;132:145-8
Download PDF

Dames en heren,

Wegraking, toeval, niet goed worden, black-out, flauwvallen en absence zijn termen die door volwassen patiënten meestal gebruikt worden om een tijdelijk verlies van bewustzijn aan te duiden. Toch is het goed om dit eerst na te gaan, opdat niet reeds bij het noteren van de hoofdklacht de diagnostische ontsporing begint.

Bewustzijnsverlies wordt gekenmerkt door verlies van contact met de omgeving en het onbereikbaar zijn voor anderen. Het vastleggen van herinneringen is verstoord. Bij een daling van het bewustzijn gebeurt hetzelfde, maar in mindere mate. Om de oorzaak van een ‘wegraking’ te achterhalen is de anamnese en de ondervraging van een eventuele ooggetuige doorslaggevend. Dit laatste kan ook telefonisch. De vermoedelijke oorzaak dient het verdere beleid te bepalen. Geruststellen of verwijzen? En naar wie? En hoe uitgebreid dient dan gezocht te worden naar een oorzaak?

Patiënt A, een vrouw van 51 jaar, heeft sinds ongeveer 10 jaar om de 6 à 8 weken perioden van bewustzijnsdaling. Enkele nachten tevoren slaapt zij slecht en heeft zij een kriebelend gevoel in de benen. Soms heeft ze een vreemd gevoel in de rechterzij met misselijkheid, soms een vieze smaak in de mond. Dan ziet ze een moeilijk te beschrijven voorstelling en heeft ze het gevoel weg te zakken. Dit duurt 5 à 10 minuten. Deze aanvallen herhalen zich overdag nog enkele malen. In januari 1986 wordt haar echtgenoot wakker doordat patiënte rare geluiden maakt en schokt met armen en benen. Zij heeft schuim op de mond en heeft op haar tong gebeten. Zij is niet te wekken. Op de eerstehulp-afdeling is zij wel wakker, maar verward en suf. De bevindingen bij lichamelijk en neurologisch onderzoek zijn normaal. Het EEG toont ‘irritatieve’ afwijkingen. Een CT-scan van de hersenen is normaal.

Patiënte krijgt fenytoïne voorgeschreven, maar ze gelooft niet in de diagnose epilepsie en stopt ermee. Haar echtgenoot dringt aan op preventief gebruik van geneesmiddelen. Na een tweede nachtelijke aanval laat het EEG geen afwijkingen zien. Een derde EEG op het moment dat patiënte een aanval voorvoelt, laat rechts temporaal een irritatieve focus zien. Op de gelijktijdige videoregistratie is te zien dat patiënte onwillekeurige bewegingen met de linkerarm maakt en met de lippen smakt. Opdrachten worden niet opgevolgd. De diagnose partiële complexe aanvallen met secundair gegeneraliseerde tonisch-clonische insulten is daarmee bevestigd. Ze kreeg carbamazepine voorgeschreven. Wegrakingen hebben zich niet meer voorgedaan.

Patiënt B, een vrouw van 23 jaar, is enkele malen gedurende enkele minuten weggeraakt. Tevoren voelt ze zich benauwd en transpireert ze. Vervolgens wordt het zwart voor haar ogen en dan weet ze niets meer. Volgens ooggetuigen is ze dan erg bleek. Trekkingen zijn nooit gezien. Zij heeft zich nooit verwond. Tongbeet en incontinentie voor urine hebben zich nooit voorgedaan. Als zij bijkomt weet ze meteen waar ze is en voelt zich misselijk en duizelig. Eenmaal heeft zij gebraakt. Tussendoor is ze wel eens duizelig. Dan heeft ze ook tintelingen rondom de mond, niet in de vingers.

Uitgebreid onderzoek inclusief een 24-uurs-ECG-registratie door de internist heeft geen oorzaak opgeleverd. Het neurologische onderzoek en EEG leveren geen afwijkingen op. Bij een hyperventilatieprovocatietest herkent patiënte enige klachten zoals bij een wegraking. De diagnose hyperventilatiesyndroom wordt gesteld en uitgelegd. Vervolgens blijft zij weg bij de controleafspraak. Bij telefonische navraag een ½ jaar later vertelt ze dat ze geen wegrakingen meer heeft gehad.

Patiënt C, een man van 68 jaar, heeft een wegraking gehad terwijl hij aan tafel zat. Hij voelde het niet aankomen en kan zich er zelf niets van herinneren. Volgens zijn echtgenote zakte hij weg met een snurkende ademhaling. Nadat hij op de grond was gelegd heeft hij enkele trekkingen van armen en benen gehad. Hij was lijkbleek. Na twee minuten is hij bijgekomen en heeft verbaasd gevraagd waarom iedereen zo bezorgd keek. 's Avonds tijdens televisiekijken is het nog eens gebeurd, waarna hij wordt verwezen en gedurende 24 uur wordt geobserveerd aan de ECG-monitor. Hierbij worden geen hartritmestoornissen geregistreerd. Van patiënt is bekend dat hij hypertensie en claudicatio intermittens heeft.

Het neurologische onderzoek levert geen afwijkingen op. Ook het EEG is normaal, maar op het gelijktijdig geregistreerde ECG wordt af en toe een extrasystole gezien. De diagnose syncope ten gevolge van een hartritmestoornis wordt vermoed, maar niet bevestigd. Wegrakingen hebben zich gedurende een controleperiode van een ½ jaar niet meer voorgedaan, zodat behoudens een herhaling van het 24-uurs-ECG geen verder onderzoek is verricht.

Een tijdelijke daling van het bewustzijn is een voorbijgaande functiestoornis van de hersenen. Deze kan op verschillende wijzen tot stand komen. De oorzaken zijn legio, van onschuldig tot levensgevaarlijk. Om bij elke patiënt en zeker bij een eenmalige gebeurtenis alle oorzaken uit te sluiten is kostbaar en niet efficiënt. In het algemeen werkt een arts ook niet met 20 verschillende mogelijkheden, maar beperkt zich tot een aantal, meestal drie. Een vierde wordt in het achterhoofd gehouden als ‘iets anders’.1 De 4 mogelijke oorzaken van een tijdelijke bewustzijnsdaling zijn:

– Epileptische aanval.

– Syncope.

– Hyperventilatiesyndroom.

– Iets anders, zoals een metabole stoornis.

Deze 4 diagnostische categorieën zijn gebaseerd op het verschil in pathofysiologie. Elke categorie heeft verschillende oorzaken (tabel 1 en 2). De bij elke categorie behorende belangrijke anamnestische gegevens zullen wij vervolgens beschrijven.

Epileptische aanval

De daling van het bewustzijn is het gevolg van een ontlading van zenuwcellen in beide hemisferen en (of) de hersenstam. Een gegeneraliseerd tonisch-clonisch insult wordt gekenmerkt door:

– Geen voorgevoelens, tenzij voorafgegaan door een partiële (focale) aanval.

– Eventueel begin met een schreeuw.

– Verstijfd op de grond vallen.

– Vaak verwonding.

– Blauwe gelaatskleur.

– Ritmische trekkingen van armen en benen.

– Stotende ademhaling met vaak speekselvloed.

– Soms tongbeet.

– Soms verlies van urine of faeces.

– Erna: moeheid, hoofdpijn, verwardheid, slaperigheid en spierpijn.

Het geheel neemt zelden meer dan 1 minuut in beslag, al duren de postictale klachten veelal langer.2 Een ooggetuige zal er vaak de nadruk op leggen dat het leek alsof de patiënt doodging. Andere vormen van gegeneraliseerde aanvallen zijn mogelijk, maar zeldzamer. De absence gebeurt zelden voor de eerste keer op volwassen leeftijd.3 Als een aura optreedt, moet dit worden opgevat als het partiële begin van een aanval.4 Een partiële (focale) aanval met bewustzijnsdaling wordt complex genoemd. Deze aanvallen tonen zeer veel variatie en geven de meeste problemen met de differentiële diagnose.56 Kenmerken kunnen zijn:

– Het soms aan de aanval voorafgaan van een aura, zoals een ‘opstijgend gevoel vanuit de maag’, een onplezierige geur, een duizeling.

– Bewegingloos staren.

– Automatismen: smakken, kauwen, grimassen, draaien van het hoofd, friemelen of tikken met de vingers, plukken, op de plaats stappen, wringen en wrijven, armen heffen en laten zakken, draaien met de ogen.

– Soms meer gecompliceerde automatische handelingen als rondlopen en pagina's omslaan in een boek.

– Duur: ongeveer 1 minuut, gevolgd door postictale verwardheid met een duur van gemiddeld 2 minuten.

Uiteraard kan elke andere vorm van een partiële aanval, zoals trekkingen in een arm of been, gevolgd worden door een daling van het bewustzijn en (of) overgaan in een gegeneraliseerd tonisch-clonisch insult.

Syncope

Hierbij ontstaat bewustzijnsverlies als gevolg van een plotselinge vermindering van de bloeddoorstroming van de hersenen. Hier is het belangrijk om een onderscheid te maken tussen cardiale en niet-cardiale oorzaken (zie tabel 2). De anamnestisch achterhaalbare kenmerken van een syncope zijn:7

– Kortdurend prodroom: zwaktegevoel, zwevend gevoel, gapen, zwart worden voor de ogen, braken, misselijkheid, zweten, bleek of asgrauw gezicht; meestal terwijl de patiënt (nog) staat.

– Vervolgens glijdt de patiënt op de grond, meestal zonder verwonding; hij is dan slap en bewegingloos, soms met enkele trekkingen van de armen of in het gelaat. De patiënt is lijkbleek en heeft een oppervlakkige en rustige ademhaling. Dit duurt enkele seconden tot een half uur en wordt gevolgd door:

– Herstelfase: het gezicht wordt rood, de oogleden knipperen en de patiënt komt bij, waarbij hij zich onmiddellijk bewust is van zijn omgeving.

Incontinentie voor urine kan voorkomen. Het optreden van trekkingen kan de differentiële diagnose verduisteren, maar het ontbreken van postictale klachten en het vrijwel onmiddellijk weer ‘bij’ zijn moeten ons op het juiste spoor brengen. De omstandigheden waaronder de syncope optreedt, geven belangrijke aanwijzingen omtrent de oorzaak.8

De meest voorkomende vorm van syncope is het flauwvallen (vasovagale collaps).9 Flauwvallen doet zich meestal voor in een warme omgeving, na een pijnlijke injectie, langdurig staan of een plotselinge emotie. Als de syncope zich alleen bij opstaan uit zittende of liggende houding voordoet, dan wijst dit op orthostatische hypotensie. Bij mensen ouder dan 75 jaar kan zich in aansluiting aan de maaltijd een verlaging voordoen van de systolische bloeddruk, voldoende om een syncope te veroorzaken.10 Een collaps na mictie treedt niet alleen op bij ouderen met prostaatklachten maar ook bij jonge mannen.11

Een cardiale oorzaak van een syncope kan vermoed worden als deze zonder aankondiging optreedt. Dit is meestal het gevolg van een hartritmestoornis.12 Uiteraard zal dit eerder vermoed worden bij een oudere patiënt, al dan niet met een hartafwijking in de anamnese. Bij een periodieke hartstilstand kan een tonisch-clonisch insult optreden.1314 Dit maakt de differentiële diagnose natuurlijk buitengewoon moeilijk en leidt ook nogal eens ten onrechte tot een behandeling voor epilepsie.15 Omgekeerd kunnen partiële complexe aanvallen met hartritmestoornissen gepaard gaan.16

Treedt bij bejaarden een syncope op na draaien van de nek, dan kan een sinus caroticus-syndroom vermoed worden.

Een zeldzame cardiale oorzaak bij jongeren is het verlengde QT-interval syndroom, dat zich meestal familiair voordoet. Hierbij wordt de syncope vaak voorafgegaan door een plotseling geluid zoals het aflopen van de wekker.17

Treedt de syncope alleen op bij inspanning dan wijst dit erop dat het hartminuutvolume onvoldoende kan toenemen, zoals bij aortastenose of bij pulmonale hypertensie.

Hyperventilatiesyndroom

Bewustzijnsverlies bij het hyperventilatiesyndroom verloopt op dezelfde wijze als bij flauwvallen. Maar bij de voorafgaande klachten komen nu ook tintelingen in de vingers of rondom de mond en andere hyperventilatieklachten.18 Vele zogenaamde ‘psychogene’ aanvallen zullen hiertoe gerekend moeten worden. De differentiële diagnose met partiële complexe aanvallen kan zeer moeilijk zijn.

Iets anders

Hierbij kan men denken aan bewustzijnsverlies als gevolg van een gebrek aan glucose of een andere metabole ontregeling. Een hypoglykemie kan zowel een epileptische aanval als een syncope veroorzaken. Een voorbijgaande doorbloedingsstoornis in het vertebrobasilaire stroomgebied kan ook met een tijdelijk verlies van bewustzijn gepaard gaan, maar meestal staan andere neurologische symptomen (dubbelzien, duizeligheid, spraak- en loopstoornissen) op de voorgrond.

Een verlies van het bewustzijn is voor de patiënt en (of) zijn omgeving meestal een alarmerende gebeurtenis. Het kan onschuldig zijn, maar ook wijzen op een hartritmestoornis met mogelijk dodelijke gevolgen. In een prospectief onderzoek werd vastgesteld dat bij patiënten met syncope met cardiale oorzaak in 24 van de gevallen een plotselinge dood optrad gedurende een vervolgperiode van circa 1 jaar. Bij een syncope door een niet-cardiale oorzaak overleed slechts 4 plotseling.19 Ook wanneer als diagnose een epileptische aanval gesteld moet worden, heeft dit vele consequenties. Herhaling van de aanvallen betekent dan vaak jarenlange behandeling, een (tijdelijke) ontzegging van de rijbevoegdheid en verminderde kansen op de arbeidsmarkt. Op zijn minst mag men dan verwachten dat de diagnose zorgvuldig tot stand komt. Regelmatig wordt echter beweerd dat een op de vijf patiënten die wegens epilepsie behandeld worden, niet aan deze aandoening lijdt.2

Dames en Heren, het is vaak onmogelijk om een goede spontane beschrijving van een ‘wegraking’ te krijgen. Door gericht te vragen aan de hand van de hier vermelde gegevens (tabel 3) is het wellicht mogelijk om het aantal toevallige wegrakingen die ten onrechte beschouwd worden als epileptische aanvallen te verminderen. In bijna alle omstandigheden is het beter de diagnose epilepsie te missen, dan om de diagnose te stellen wanneer er geen sprake van is.20

Literatuur
  1. Sackett DL, Haynes RB, Tugwell P. Clinical epidemiology. Abasic science for clinical medicine. Boston: Little, Brown, 1985.

  2. Starrenburg R. Classificatie. In: Knaven FrHJ, Meinardi H,Peper C, eds. Integrale epilepsiebehandeling. Amsterdam: Elsevier, 1986:15-29.

  3. Porter RJ. Epilepsy. 100 elementary principles. London: WBSaunders, 1984.

  4. Heycop ten Dam MW van. Epilepsie. Leiden: Stafleu,1974.

  5. Theodore WH, Porter RJ, Penry JK. Complex partialseizures: clinical characteristics and differential diagnosis. Neurology1983; 33: 1115-21.

  6. Ovenveg J. Insult. Bijblijven 1985; 1: 49-66.

  7. Degowin EL, Degowin RL. Bedside diagnostic examination.3rd ed. New York: Macmillan, 1976.

  8. Ormerod AD. Clinical algorithms: syncope. Br Med J 1984;288: 1219-22.

  9. Day SC, Cook EF, Funkenstein H, Goldman L. Evaluation andoutcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. Am JMed 1982; 73: 15-23.

  10. Lipsitz LA, Nyquist RP, Wei JY, Rowe JW. Postprandialreduction in blood pressure in the elderly. N Engl J Med 1983; 309:81-3.

  11. Kapoor WN, Peterson JR, Karpf M. Micturition syncope. Areappraisal. JAMA 1985; 253: 796-8.

  12. Baedeker W, Stein H, Theiss W, Goedel-Meinen L, SchmidtG, Blömer H. Unklare Synkopen. Diagnostik, Verlaufsbeobachtung undSchrittmachertherapie. Dtsch Med Wochenschr 1987; 112: 128-34.

  13. Gastaut H. Syncopes: generalized anoxic cerebralseizures. In: Vinken PJ, Bruyn GW, eds. Handbook of clinical neurology. Vol15. Amsterdam: Elsevier, 1974: 815-35.

  14. Formijne P. Apnoe of convulsies volgende op perioden vanhartstilstand. NedTijdschr Geneeskd 1984; 128: 1442-5.

  15. Schott GD, Mcleod AA, Jewitt DE. Cardiac arrhythmias thatmasquerade as epilepsy. Br Med J 1977; i: 1454-7.

  16. Kiok MC, Terrence CF, Fromm GH, Lavine S. Sinus arrest inepilepsy. Neurology 1986; 36: 115-6.

  17. Brink RBA van den, Rossem M van, Dunning AJ. Epilepsie oflevenbedreigende hartritmestoornissen?Ned Tijdschr Geneeskd 1985; 129:2482-6.

  18. Folgering HThM. Diagnostiek van hethyperventilatiesyndroom. Ned TijdschrGeneeskd 1986; 130: 2260-3.

  19. Kapoor WN, Karpf M, Wieand S, Peterson JR, Levey GS. Aprospective evaluation and follow-up of patients with syncope. N Engl J Med1983; 309: 197-204.

  20. Matthews WB. Practical neurology. 3rd ed. London:Blackwell, 1975.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis, afd. Neurologie, Postbus 9600, 2300 RC Leiden.

W.A.J.Hoefnagels, dr.G.W.A.M.Padberg en dr.R.A.C.Roos, neurologen.

Contact W.A.J.Hoefnagels

Gerelateerde artikelen

Reacties

H.J.G.H.
Oosterhuis

Groningen, februari 1988,

De klinische les van Hoefnagels, Padberg en Roos (1988;145-8) noopt mij tot enige opmerkingen. Het is een misverstand dat hyperventilatie (HV) de oorzaak is van bewustzijnsverlies zoals bij patiënte B wordt geadstrueerd. Deze patiënte heeft volgens de beschrijving een vasovagale syncope gehad. De anamnese vermeldt niet onder welke omstandigheden dit gebeurd is, hetgeen op grond van de titel van de klinische les als een omissie moet worden geïnterpreteerd. Wie dreigt flauw te vallen heeft de neiging om diep te gaan zuchten (dit is deels aangeleerd!), wat het flauwvallen niet voorkomt maar eerder bevordert, omdat door HV vasoconstrictie optreedt en de cerebrale doorstroming vermindert. De klachten die ontstaan bij HV zijn deels dezelfde als bij een vasovagale syncope (ook zonder HV), zodat het feit dat patiënte B bij HV ‘enige klachten zoals bij een wegraking’ herkent, niet mag worden gebruikt om de diagnose HV steun te verlenen. Het enige bewijs zou zijn geweest, dat zij tijdens HV bewusteloos was geraakt. Zoals uit de dagelijkse EEG-ervaring blijkt, gebeurt dit nooit (tenzij een epileptisch insult wordt geprovoceerd), omdat de patiënt daarvóór ophoudt. Proeven met langdurige (uren) HV bij gezonde vrijwilligers waarbij de P op 2-2,5% (normaal 5%) werd gehouden, hadden allerlei onaangename sensaties tot gevolg maar geen wegraking.1 Ik meen dus dat men HV als énige oorzaak van bewustzijnsverlies moet vergeten en de diagnostiek moet uitbreiden. In de herstelfase van een vasovagale syncope wordt het gezicht níet rood zoals wordt vermeld door de auteurs: de perifere vasoconstrictie blijft doorgaans langere tijd bestaan en daarmee ook de ‘postictale’ klachten. Het rood worden van het gezicht treedt wel op bij een herstel van de circulatie na een hartkamerstilstand: het geoxygeneerde bloed komt dan in een niet-geconstricteerd vaatbed terecht.2

Over de oorzaken van een epileptische aanval (tabel 1) wordt vermeld: ‘idiopathisch’, waarbij waarschijnlijk bedoeld wordt: in het kader van primair gegeneraliseerde epilepsie, welke beschouwd moet worden als een ziekte sui generis die bij 5% van de bevolking al dan niet latent aanwezig is. Bij deze groep zullen stress en vooral slaapgebrek leiden tot een epileptisch insult (‘gelegenheidsinsult’). Ook insulten binnen een uur na een schedeltrauma moeten als gelegenheidsinsult worden beschouwd. Het rijtje van oorzaken vermeldt trauma capitis zonder verder commentaar. Focale insulten kort na een trauma capitis wijzen doorgaans op een lokale contusie (bijv. door een impressiefractuur), maar een ernstig trauma capitis met langdurig coma gaat vrijwel nooit gepaard met epileptische insulten tijdens dit coma; de resttoestand ervan uiteraard wel. Hetzelfde geldt mutatis mutandis voor het CVA: vrijwel nooit epileptische insulten tijdens de acute fase, wel veelvuldig als oorzaak van al dan niet partiële aanvallen in de herstelfase.

H.J.G.H. Oosterhuis
Literatuur
  1. Okel BB, Willis Hurst J. Prolonged hyperventilation in man. Arch Intern Med 1962; 108: 757-62.

  2. Formijne P. Apnoe of convulsies volgende op perioden van hartstilstand. [LITREF VOLGNR="02" JAARGANG="1984" PAGINA="1442-5"]Ned Tijdschr Geneeskd 1984; 128: 1442-5.[/LITREF]

R.
Timmerman

Leiden, februari 1988,

Met belangstelling lazen wij de klinische les van Hoefnagels, Padberg en Roos. Vooral kunnen wij de laatste alinea van hun artikel met betrekking tot de gerichte (hetero-)anamnese onderstrepen. In 1987 behandelden wij een 35-jarige zwak begaafde man wegens een lobaire pneumonie. De moeder van patiënt vertelde bij opname dat hij geregeld aanvallen van buikpijn had, met hevig transpireren en kreunen. Daarbij was patiënt lijkbleek en was hij gedurende enige minuten niet aanspreekbaar. De laatste jaren waren de aanvallen in hevigheid en frequentie toegenomen. Een twee jaar lange behandeling met anti-epileptica had hierin geen verandering gebracht en de diagnose werd uiteindelijk op hyperventilatie gesteld, te meer daar de aanvallen geluxeerd leken te worden door psychische stress.

Geheel toevallig konden wij tijdens opname een dergelijke aanval registreren. Tijdens zaalvisite begon patiënt te klagen over een stijve linker middelvinger. Het viel op dat die vinger spierwit werd; patiënt begon hevig te transpireren en kreeg over het hele lichaam een lijkbleke kleur. Patiënt kreunde daarbij, was niet aanspreekbaar en leek hevige buikpijn te hebben. De perifere arteriële pulsaties waren niet voelbaar en de bloeddruk was aan de armen niet meetbaar. Na ongeveer 10 minuten kreeg patiënt een hoogrode kleur en was hij weer aanspreekbaar. De bloeddruk gemeten na de aanval was normaal. Ook voor deze aanval was nooit een afwijkende bloeddruk gemeten. De eerste urineportie, geloosd na de aanval, had een zeer hoog catecholaminengehalte. De diagnose feochromocytoom werd bevestigd door een eveneens hoog catecholaminengehalte van de 24-uursurine (tabel) en door de pathologische opname van metajodo-benzyl-guanidine in de rechter bijnier. Na verwijdering van de tumor (histologisch een feochromocytoom zonder aanwijzingen voor maligniteit) hebben zich geen aanvallen meer voorgedaan.

Het is zeer waarschijnlijk, dat de aanvallen van patiënt veroorzaakt werden door de extreme vasoconstrictie als gevolg van de uitstorting van de grote hoeveelheid catecholaminen. De uitstekende beschrijving van patiënts moeder heeft niet kunnen voorkomen dat er bij herhaling een verkeerde diagnose werd gesteld.

R. Timmerman
H. Mattie
W.A.J.
Hoefnagels

Leiden, maart 1988,

Gaarne gaan wij in op de opmerkingen van collega Oosterhuis omdat wij de indruk hebben dat hij hyperventileren gelijkstelt met het hyperventilatiesyndroom. Patiënte B had behalve ‘wegrakingen’ ook klachten over aanvallen van duizeligheid met tintelingen rondom de mond. Als in het kader van een hyperventilatiesyndroom bewustzijnsverlies optreedt, is dit anamnestisch inderdaad niet te onderscheiden van een vasovagale collaps, – zoals ook in ons artikel is vermeld. Dat patiënten met het hyperventilatiesyndroom de neiging hebben om flauw te vallen is overigens reeds Freud opgevallen.1

Het is echter nog niet duidelijk of de pathofysiologische achtergrond van de vasovagale collaps en het bewustzijnsverlies in het kader van een hyperventilatiesyndroom dezelfde is. In tegenstelling tot de situatie bij de vasovagale collaps is er bijvoorbeeld bij het hyperventilatiesyndroom een verhoogde sympathische activiteit.2 Dat gezonde vrijwilligers die hyperventileren niet bewusteloos raken is ons uiteraard bekend.3 Patiënten met het hyperventilatiesyndroom hebben echter vaak klachten over ‘wegzakken’ of gevoelens van derealisatie: de omgeving wordt als een droom beleefd, geluiden lijken van heel veraf te komen. Deze klachten wijzen op een vermindering van het contact met de omgeving en kunnen dus als een daling van het bewustzijn geduid worden. Wij blijven dan ook van mening dat het hyperventilatiesyndroom een zelfstandige plaats toekomt bij de differentiële diagnose van een bewustzijnsdaling. Wij beschouwen de diagnose als gesteld wanneer patiënten (een deel van) hun klachten herkennen bij geforceerd zuchten en bovendien uit het verdere onderzoek en het beloop geen andere diagnose naar voren komt.

De anamnestische kenmerken van een syncope zoals door ons beschreven vormen een algemeen model van de syncope met als gemeenschappelijke achtergrond de plotselinge vermindering van de bloeddoorstroming van de hersenen. Tussen de verschillende oorzaken zullen (geringe) verschillen in de klinische verschijnselen optreden. Het rood worden van het gelaat geeft slechts het herstel van de huiddoorbloeding aan en pleit niet specifiek voor één bepaalde oorzaak van de syncope.

Hoewel wij de opmerkingen over de oorzaken van een epileptische aanval als een welkome aanvulling beschouwen, was ons artikel daar niet speciaal op gericht.

W.A.J. Hoefnagels
G.W.A.M. Padberg
R.A.C. Roos
W.A.J.
Hoefnagels

Leiden, maart 1988,

De collegae Timmerman en Mattie danken wij voor hun reactie. Deze zeer zeldzame oorzaak van een ‘wegraking’ hoort zeker thuis in de rubriek ‘iets anders’. Het illustreert dat een arts minder moeite heeft om de oorzaak van een ‘wegraking’ te onderkennen als deze zich voor zijn ogen afspeelt. We betwijfelen echter of de hetero-anamnese bij deze patiënt onmiddellijk alleen tot deze conclusie had moeten leiden.

W.A.J. Hoefnagels
G.W.A.M. Padberg
R.A.C. Roos
Literatuur
  1. Freud S. Ueber die Berechtigung, von der Neurasthenie einen bestimmten Symptomencomplex als ‘Angstneurose’ abzutrennen. Neurologisches Centralblatt 1895; 14: 50-66.

  2. Folgering H, Cox A. Beta-blocker therapy with metoprolol in the hyperventilation syndrome. Respiration 1981; 41: 33-8.

  3. Saltzman HA, Heyman A, Sieker HO. Correlation of clinical and physiologic manifestations of sustained hyperventilation. N Engl J Med 1963; 268: 1431-6.