Asystolie door complexe partiële epilepsie

Klinische praktijk
H.F. Visée
A. Otten
M. van de Ree
T.C.A.M. van Woerkom
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:1822-5
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Een 56-jarige patiënt werd gezien op de afdeling Spoedeisende Hulp vanwege een wegraking met bewustzijnsverlies. Tijdens ECG-registratie werd een asystolie gedurende 10 s waargenomen, waarna pacemakerimplantatie volgde. Patiënt bleek retrospectief een dergelijke collaps, die vooraf werd gegaan door vreemde geursensaties, vaker te hebben gehad. Na pacemakerimplantatie collabeerde patiënt niet meer, maar had hij nog wel dezelfde aanvalsgewijze reuksensaties en een vreemd gevoel in de buik. EEG-registratie tijdens een dergelijke aanval liet vooral over de rechter hemisfeer epileptiforme activiteit zien, waarbij het pacemakerritme optrad. Nadat de epileptiforme activiteit was verdwenen, herkreeg patiënt zijn eigen sinusritme. Na behandeling met een anti-epilepticum deden zich geen nieuwe aanvallen meer voor.

Inleiding

Voor een kortdurende wegraking van patiënten is differentiaal-diagnostisch een indeling te maken in 3 categorieën, zoals door Oosterhuis in dit tijdschrift is beschreven en zoals gemodificeerd wordt weergegeven in de tabel.1 Anamnese en heteroanamnese leiden vaak tot de juiste diagnose.2

Uit de volgende ziektegeschiedenis blijkt dat er ook een combinatie van factoren aan de wegraking ten grondslag kan liggen. Bij twijfel aan de primaire genese van de wegraking is het zinvol om synchroon ECG- en EEG-registratie uit te voeren.

Ziektegeschiedenis

Patiënt A, een man van 56 jaar, collabeerde en kwam vervolgens terecht op de afdeling Spoedeisende Hulp. Daar verloor hij opnieuw het bewustzijn en door middel van een hartritmestrook werd gedurende 10 s een asystolie geregistreerd. De cardioloog stelde de indicatie voor het implanteren van een pacemaker (model Siemens 2034K (Zwijndrecht); stimulatiemethode: AAIR (dat wil zeggen atriale stimulatie, atriale sensor, onderdrukking van de pacemakerontlading door atriale activiteit, frequentieadaptatie); frequentie: 45 intervallen per min).

Retrospectief bleek patiënt eerder een aantal keren gecollabeerd te zijn. Hij voelde de wegraking steeds aankomen, waarbij hij een opstijgend gevoel in de maagstreek had en een speciale geur bemerkte, die hem aan ‘Oost-Duits speelgoed’ deed denken. Aansluitend begon hij te transpireren en verloor hij het bewustzijn zonder trekkingen of urine-incontinentie. De duur van de wegraking was ongeveer 10-15 s en dit gebeurde soms 3 maal per dag.

De voorgeschiedenis van de patiënt vermeldde depressieve klachten sinds 3 jaar, waarvoor hij paroxetine gebruikte. In de familie kwamen geen hartritmestoornissen voor, maar wel epilepsie.

Na het implanteren van de pacemaker bleef patiënt last houden van aanvallen als beschreven, maar nu zonder bewustzijnsdaling. Bij EEG-registratie tijdens een aanval werd over de gehele rechter hemisfeer polypiek- en piekgolfactiviteit waargenomen, met een frequentie van 2-3 Hz en een amplitude tot 120 µV. Over de linker hemisfeer werd deze activiteit eveneens gezien, maar met een veel lagere amplitude. Gedurende de periode van epileptiforme activiteit liet de synchroon lopende hartritmestrook pacemakeractiviteit zien. Het eigen sinusritme kwam direct terug bij het einde van de epileptiforme activiteit (figuur). De diagnose ‘complexe partiële epilepsie, leidend tot bradycardie’ werd gesteld. Een CT-scan van het cerebrum liet een geringe asymmetrie in de omgeving van de gyrus parahippocampalis ten nadele van rechts zien. MRI werd vanwege de aanwezige pacemaker niet verricht. Patiënt werd ingesteld op een anti-epilepticum (carbamazepine) en maakte sindsdien geen nieuwe aanvallen meer door.

Beschouwing

Kortdurende wegrakingen komen frequent voor. Zoals gezegd, is er globaal een indeling te maken in cardiale, epileptogene of andere oorzaken. Men moet zich echter realiseren dat er bij sommige patiënten een combinatie van factoren bestaat, waarbij het van belang is om te weten hoe de interactie tussen deze factoren precies verloopt. In dit artikel gaat het vooral om de interactie tussen hart en hersenen. In het kader hiervan zijn de volgende mogelijkheden te onderscheiden.

Cardiale oorzaak van wegraking en epileptische insulten

Primaire cardiale disfunctie kan leiden tot een cerebrale hypoxemie en soms tot convulsies. De Italiaanse chirurg-patholoog Giovanni Morgagni beschreef als eerste in 1761 het vóórkomen van cerebrale verschijnselen bij periodieke ritmestoornissen.3 De Ieren Adams en Stokes publiceerden onafhankelijk van elkaar over hetzelfde fenomeen, respectievelijk in 1827 en 1846. Het syndroom van (Morgagni)-Adams-Stokes wordt tegenwoordig doorgaans gedefinieerd als een collaps ten gevolge van een trage pols bij een atrioventriculair block. Een collaps met epileptische insulten kan ook voorkomen bij andere aritmieën, zoals bij een gestoorde sinoatriale functie met een normale atrioventriculaire geleiding, ook wel het ‘sick sinus’-syndroom genoemd, en bij paroxismale tachycardieën.

In de jaren zeventig werden 55 patiënten met de diagnose ‘idiopathische epilepsie’ onderzocht;4 bij 20 werd een relevante aritmie beschreven, die zeer waarschijnlijk de oorzaak van de ‘epilepsie’ was. Bij bewustzijnsverlies op basis van een ventriculaire ritmestoornis ontstaan bij tweederde van de patiënten gegeneraliseerde tonische contracties van de extremiteitsspieren zonder epileptiforme activiteit in het EEG. Bewustzijnsverlies ontstaat dan binnen 10 s, zonder aura en zonder tongbeet; bij herstel van het normale hartritme duurt de postictale verwardheid niet langer dan 30 s.5

Cerebrovasculaire oorzaak van ritmestoornissen

De eerste beschrijving van myocardischemie-imiterende ECG-veranderingen op basis van een intracerebrale afwijking, in het bijzonder intracraniële drukverhoging, dateert nog van vóór de Tweede Wereldoorlog.6 De laatste jaren verschijnen er steeds meer beschrijvingen van aritmieën als gevolg van cerebrovasculaire verschijnselen. ECG-afwijkingen met een cerebrale genese komen frequent voor bij een subarachnoïdale bloeding.7 Daarnaast zijn bij ischemische infarcten in de rechter insulaire regio ECG-veranderingen, cardiale aritmieën en myocardischemie beschreven. Een verklaring hiervoor is gelegen in de rol van de insulaire cortex bij autonome regulatiemechanismen.8 Een infarct in het stroomgebied van de rechter A. cerebri media zou een disinhibitie van deze insulaire regulatie veroorzaken, hetgeen zich vervolgens uit in een verhoogde sympathische cardiovasculaire tonus, terwijl een infarct van de linker arterie juist een verhoogde parasympathische tonus zou geven. In dit verband is het wellicht interessant op te merken dat chronische N.-vagusstimulatie wordt toegepast als therapie bij patiënten met epilepsie die niet of onvoldoende op medicatie reageren en niet in aanmerking komen voor operatie.9

Complexe partiële epilepsie en ritmestoornissen

Begin deze eeuw werd al een verband gelegd tussen epilepsie en het wegvallen van de pols.10 Bij meer dan 50 van de gevallen van door elektroconvulsie geïnduceerde gegeneraliseerde epileptische insulten komen aritmieën voor.11

Bij complexe partiële epilepsie is het ontstaan van sinustachycardieën een bekend verschijnsel.12 Zeldzamer is het ontstaan van bradycardie of zelfs asystolie. Dit werd voor het eerst beschreven in 1954.13 Het betrof een 71-jarige vrouw, die frequent collabeerde na een vreemd gevoel in de buik. Bij EEG-registratie werden frontotemporaal epileptiforme afwijkingen gevonden, terwijl tijdens een aanval een asystolie van zo'n 8 s geregistreerd werd. Belladonnatinctuur voorkwam de collapsen, maar de auraverschijnselen bleven bestaan. Hierna verschenen nog slechts sporadisch gedocumenteerde casuïstische mededelingen over asystolie of bradycardie door complexe partiële epilepsie, meestal gediagnosticeerd door middei van simultane ECG- en EEG-registratie.14-19 Bij veel patiënten werd een pacemaker geïmplanteerd voordat de diagnose werd gesteld. Niet bij iedereen kon hierdoor een wegraking worden voorkomen, terwijl het gebruik van anti-epileptica vrijwel altijd de symptomen deed verdwijnen. Bekend is dat door stimulatie van het anterieure gedeelte van de hypothalamus of de insulaire cortex een asystolie kan ontstaan via transmissie van impulsen naar het hart door de N. vagus.18 Waarschijnlijk speelt de verbinding tussen het limbische systeem en de hypothalamus een belangrijke rol bij het ontstaan van bradycardie bij complexe partiële epilepsie.

Een ander verschijnsel dat kan ontstaan bij complexe partiële epilepsie is een plotselinge val zonder bewustzijnsdaling.20 Deze zogenaamde ‘drop attacks’ worden verklaard met de hypothese dat er een ictale spreiding zou zijn naar de pontiene formatio reticularis en zijn zeer waarschijnlijk niet het gevolg van een hartritmestoornis.

Tot slot is nog vermeldenswaard dat bij complexe partiële epilepsie doorgaans in eerste instantie carbamazepine gegeven wordt. Atrioventriculaire geleidingsblokkade bij dit geneesmiddel komt voor.21 Wellicht is dit middel bij partiële epilepsie die gepaard gaat met bradycardieën niet de eerste keus.

Conclusie

Bij epileptische insulten in het algemeen en bij complexe partiële epilepsie in het bijzonder kunnen hartritmestoornissen voorkomen. Meestal betreft het sinustachycardieën, zelden een bradycardie of asystolie. Bij een intermitterende aritmie moet gedacht worden aan een epileptische oorzaak, zeker bij auraverschijnselen in de anamnese of als de aanvallen persisteren na pacemakerimplantatie en de pacemaker goed functioneert. Vooral bij een goede anamnese is waarschijnlijk slechts bij een gering aantal patiënten langdurig gelijktijdige EEG- en ECG-registratie noodzakelijk om tot de diagnose te komen. Bij patiënten met onverklaarde wegrakingen dient daarom nauwe samenwerking tussen huisarts, cardioloog en neuroloog plaats te vinden.

Literatuur
  1. Oosterhuis HJGH. Aanvallen van bewustzijnsverlies.Ned Tijdschr Geneeskd1993;137:987-9.

  2. Hoefnagels WAJ, Padberg GWAM, Roos RAC. Wegraking: toevalof niet? Het belang van de anamnese bij de differentiële diagnose vaneen tijdelijke bewustzijnsdaling. NedTijdschr Geneeskd 1988; 132:145-8.

  3. Morgagni GB. De sedibus et causis morborum. Lib. 1-2;1761S 70.

  4. Schott GD, McLeod AA, Jewitt DE. Cardiac arrhythmias thatmasquerade as epilepsy. Br Med J 1977;i:1454-7.

  5. Aminoff MJ, Scheinman MM, Griffin JC, Herre JM.Electrocerebral accompaniments of syncope associated with malignantventricular arrhythmias. Ann Intern Med 1988;108:791-6.

  6. Aschenbrenner R, Bodechtel G. Über EKGVeränderungen bei Hirntumorkranken. Klin Wochenschr1938;17:298-302.

  7. Stober T, Anstätt TH, Sen S, Schimrigk K, JägerH. Cardiac arrhythmias in subarachnoid haemorrhage. Acta Neurochir (Wien)1988;93:37-44.

  8. Hachinski VC. The clinical problem of brain and heart.Stroke 1993;24(12 Suppl):I1-2.

  9. The Vagus Nerve Stimulation Study Group. A randomizedcontrolled trial of chronic vagus nerve stimulation for treatment ofmedically intractable seizures. Neurology 1995;45:224-30.

  10. Russell AE. Cessation of the pulse during the onset ofepileptic fits. Lancet 1906;ii:152-4.

  11. Keilson MJ, Magrill JP, Huaser WA, Jonas S.Electrocardiographic abnormalities in patients with epilepsy. Epilepsia1984;25:645.

  12. Blumhardt LD, Smith PEM, Owen L. Electrocardiographicaccompaniments of temporal lobe epileptic seizures. Lancet1986;i:1051-6.

  13. Phizackerly PJR, Poole EW, Whitty CWM. Sino-aurical heartblock as an epileptic manifestation. Epilepsia 1954;3:89-91.

  14. Kiok MC, Terrence CF, Fromm GH, Lavine S. Sinus arrest inepilepsy. Neurology 1986;36:115-6.

  15. Devinsky O, Price BH, Cohen SI. Cardiac manifestations ofcomplex partial seizures. Am J Med 1986;80:195-202.

  16. Constantin L, Martins JB, Fincham RW, Dagli RD.Bradycardia and syncope as manifestations of partial epilepsy. J Am CollCardiol 1990;15:900-5.

  17. Joske DJL, Davis MJE. Sino-atrial arrest due to temporallobe epilepsy. Aust N Z J Med 1991;21:62-4.

  18. Nilsson H, Freitag M, Hindfelt B, Johansson BW,Rosén I. Syncope – brain or heart? A case report. Pacing ClinElectrophysiol 1992; 15:957-60.

  19. Liedholm LJ, Gudjonsson O. Cardiac arrest due to partialepileptic seizures. Neurology 1992;42:824-9.

  20. Gambardella A, Reutens DC, Andermann F, Cendes F, GloorP, Dubeau F, et al. Late-onset drop attacks in temporal lobe epilepsy: areevaluation of the concept of temporal lobe syncope. Neurology1994;44:1074-8.

  21. Ladefoged SD, Mogelvang JC. Total atrioventricular blockwith syncopes complicating carbamazepine therapy. Acta Med Scand 1982;212:185-6.

Auteursinformatie

Ziekenhuis Leyenburg, Leyweg 275, 2545 CH Den Haag.

Afd. NeurologieKlinische Neurofysiologie: H.F.Visée en dr.T.C.A.M.

van Woerkom, neurologen; mw.A.Otten, assistent-geneeskundige.

Afd. Cardiologie: M.van de Ree, assistent-geneeskundige.

Contact mw.A.Otten

Gerelateerde artikelen

Reacties