Vasculaire cognitieve beperking

Klinische praktijk
Hanna Martha Boss
Renske M. van den Berg-Vos
Philip Scheltens
Henry C. Weinstein
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2010;154:A1907
Abstract
Download PDF

artikel

Bij patiënten met vasculaire risicofactoren komen cognitieve stoornissen vaker voor dan gedacht, zo is de afgelopen jaren gebleken. Vaak worden deze stoornissen niet herkend door hun behandelend arts.1,2 Dit komt zowel door het ontbreken van kennis van cognitieve stoornissen bij vasculaire aandoeningen in het algemeen, zoals hartfalen, diabetes en hypertensie, als door onbekendheid met de criteria voor cognitieve stoornissen. Patiënten met een cognitieve beperking van vasculaire oorsprong zijn soms bij de cardioloog onder controle in verband met hartfalen of bij de internist in verband met hypertensie en diabetes.1 De cognitieve problemen kunnen invaliderend zijn voor de patiënt en zijn of haar familie. Toch besteden de patiënt en de huisarts of specialist over het algemeen onvoldoende aandacht aan deze cognitieve functiestoornissen, omdat beiden de symptomen aan gewone veroudering toeschrijven.

  • Vasculaire cognitieve beperking komt vaker voor dan vasculaire dementie, maar deze aandoening wordt op dit moment nog onvoldoende herkend.

  • Een vasculaire cognitieve beperking openbaart zich niet als dementie na een beroerte, maar als geleidelijk ontstane cognitieve beperkingen, al dan niet in combinatie met loopstoornissen.

  • Het klinische beeld is een gevolg van schade aan de witte stof en multipele lacunaire infarcten, door sommigen ‘stille’ infarcten genoemd.

  • Patiënten met een vasculaire cognitieve beperking hebben een verhoogd risico op cardiovasculaire incidenten, vallen en verdere cognitieve achteruitgang met uiteindelijk het ontstaan van dementie.

  • Het is van belang deze patiëntengroep te herkennen om adviezen en hulpmiddelen aan te reiken, cardiovasculaire risicofactoren te behandelen en complicaties van vallen te voorkomen.

Criteria

Met de criteria voor vasculaire dementie die in 1993 in dit tijdschrift beschreven zijn (tabel 1), worden patiënten met een vasculaire cognitieve beperking niet als zodanig herkend.3,4 Patiënten met dementie na een cerebrovasculaire aandoening voldoen aan deze criteria (zie tabel 1);4 voor hen zijn de criteria over het algemeen goed bruikbaar. Een groot gedeelte van de patiënten met dementie echter, die bij neuropathologisch onderzoek vasculaire afwijkingen vertonen zonder pathologische aanwijzingen voor de ziekte van Alzheimer, voldoet niet aan de klinische criteria voor vasculaire dementie.5

Figuur 1

De genoemde criteria zijn niet geschikt om patiënten met vasculaire cognitieve beperking te identificeren. Deze patiënten presenteren zich namelijk niet met cognitieve stoornissen na een cerebrovasculaire aandoening, maar met een geleidelijke, zich over jaren uitstrekkende achteruitgang van het cognitief functioneren, vaak in combinatie met loopproblemen. Stoornissen in de executieve functies staan op de voorgrond, de geheugenstoornissen niet. Executieve functies, ofwel de uitvoerende controlefuncties, zijn cognitieve processen die belangrijk zijn voor aangepast gedrag en doelgericht handelen. Patiënten met een vasculaire cognitieve beperking zijn traag in denken, handelen en lopen. Zij hebben focale neurologische afwijkingen, meestal in de vorm van loopstoornissen of extrapiramidale symptomen en andere niet-cognitieve stoornissen zoals stemmings- en mictiestoornissen.

Zo’n 10 jaar geleden is getracht criteria op te stellen die betrekking hebben op zowel de klinische als de radiologische kenmerken van patiënten met een vasculaire cognitieve beperking (tabel 2).6 In 2006 zijn in een internationale werkgroep belangrijke stappen gezet in de ontwikkeling van internationaal te valideren criteria.2 Op basis van onder meer de gegevens van de ‘Leukoaraiosis and disability’(LADIS)-studie en de criteria in tabel 2 is het op dit moment mogelijk het klinische syndroom te beschrijven en hiervoor aandacht te vragen.6,7 In dit artikel bespreken wij de pathofysiologie en het klinische beeld van vasculaire cognitieve beperking en lichten wij toe hoe de diagnose gesteld kan worden.

Figuur 2

Pathofysiologie

Patiënten met vasculaire cognitieve beperking hebben laesies in voornamelijk de basale ganglia, cerebrale witte stof en de hersenstam als gevolg van lacunaire infarcten of wittestofafwijkingen. Dit is een uiting van een aandoening van de kleine vaten van de hersenen.8 De belangrijkste risicofactoren voor lacunaire infarcten en wittestofafwijkingen zijn leeftijd, hypertensie, diabetes mellitus en andere vasculaire risicofactoren.

Lacunaire infarcten hebben een diameter van minder dan 15 mm en komen voor bij 25% van de patiënten boven de 65 jaar. De meeste lacunaire infarcten geven geen klinische uitvalsverschijnselen zoals paresen, gevoelsstoornissen of andere opvallende fysieke symptomen. Daarom worden ze ‘stille’ infarcten genoemd, ten onrechte. Patiënten met ‘stille’ infarcten hebben namelijk wel een verhoogd risico op dementie en een snellere cognitieve achteruitgang.9

Wittestofafwijkingen komen voor bij een groot gedeelte van de bevolking boven de 65 jaar, boven de 85 jaar zelfs bij 100%.10 Leukoaraiose is de beschrijvende term voor diffuse, confluerende wittestofafwijkingen op CT-scans. Dit komt slechts voor bij 10% van de asymptomatische populatie van 50-75 jaar. De belangrijkste onderliggende afwijkingen zijn vergroting van de perivasculaire ruimte, gliosis en verlies van axonen.8 Op een CT-scan van de hersenen worden wittestofafwijkingen nogal eens over het hoofd gezien. Een MRI-scan van de hersenen heeft een veel hogere sensitiviteit (figuur). Patiënten met ernstige wittestofafwijkingen hebben vaker executieve functiestoornissen, maar hebben ook een verhoogd risico op functionele achteruitgang.11

Figuur 3

In de afgelopen jaren zijn er veel nieuwe MRI-technieken ontwikkeld waarmee veranderingen in activatie en integriteit van verbindingen in de hersenen afgebeeld kunnen worden. ‘Diffusion tensor imaging’ (DTI) is een belangrijke nieuwe techniek om de densiteit van de axonen in de witte stof te berekenen en microstructurele afwijkingen in de witte stof, die normaliter niet zichtbaar zijn, af te beelden. Door veroudering vermindert de densiteit van axonen, maar deze vermindering is meer uitgesproken bij patiënten met lichte cognitieve beperking of de ziekte van Alzheimer.

In een DTI-onderzoek bij patiënten met schade aan de witte stof, zichtbaar met conventionele MRI-technieken, werd een verminderde densiteit van axonen gezien, zowel in afwijkende witte stof als in normaal ogende witte stof.12 De verminderde densiteit van axonen in de normaal ogende witte stof was gecorreleerd aan slechter executief functioneren.12 Het is nog niet duidelijk of de verminderde densiteit van axonen onderscheid kan maken tussen normale veroudering, cognitieve beperking van het vasculaire of amnestische type en de ziekte van Alzheimer.

Symptomen

Executieve functiestoornissen

Kenmerkend voor vasculaire cognitieve beperking zijn de executieve functiestoornissen. Executieve functies stellen een persoon in staat om in het dagelijks leven problemen op te lossen, zich onafhankelijk en doelgericht op te stellen en controle over het eigen gedrag uit te oefenen. Voorbeelden van executieve functies zijn: initiatie van gedrag, het plannen van taken, het overschakelen van het ene op het andere onderwerp, het onderdrukken van automatisch gedrag en het functioneren van het werkgeheugen, waarin informatie wordt vastgehouden zodat deze bewerkt kan worden.

Voor het uitvoeren van deze functies zijn er meerdere gebieden in de hersenen van belang. De prefrontale cortex lijkt een belangrijke dirigerende functie te hebben, maar ook een netwerk bestaande uit gebieden in de pariëtale kwab, de thalamus, de basale ganglia en de verbindingen tussen deze gebieden in de subcorticale witte stof vormt een belangrijk onderdeel.13 Bij patiënten met vasculaire cognitieve beperking functioneert dit netwerk minder goed door verlies van axonen in de witte stof.

Uit de LADIS-studie bleek dat patiënten met lacunaire infarcten en ernstige wittestofafwijkingen meer moeite hebben met tests van executieve functies. Deze patiënten hebben een lage informatieverwerkingssnelheid en zijn vaak traag in handelen en denken. Zij zijn beperkt in hun mogelijkheden om te veranderen van taak en hebben moeite met het vasthouden en manipuleren van informatie.14 Patiënten hebben vaak ook last van vergeetachtigheid, maar minder dan patiënten met de ziekte van Alzheimer, omdat atrofie van de temporaalkwab, en in het bijzonder de hippocampus, niet op de voorgrond staat.

Deze symptomen worden weliswaar opgemerkt maar onvoldoende gediagnosticeerd, omdat de veelgebruikte ‘mini-mental state examination’ (MMSE), een screeningstest, ongevoelig is voor verminderd executief functioneren. Een goede heteroanamnese kan wel aanwijzingen geven in deze richting, omdat de cognitieve veranderingen vaak door de patiënt zelf en de naasten van de patiënt opgemerkt worden. Als men de diagnose ‘vasculaire cognitieve beperking’ overweegt, kan men als screeningstest beter gebruik maken van de ‘HIV Dementia Scale’ (HDS), een screeningstest voor subcorticale cognitieve disfunctie die gevalideerd is in de groep patiënten met vasculaire cognitieve beperking.15 Ook de ‘Frontal Assessment Battery’ (FAB) is een frequent toegepaste en gevalideerde screeningstest. Deze kan in korte tijd afgenomen worden in de spreekkamer.16

Loopstoornissen en urge-incontinentie

Loopstoornissen en ‘urge’-incontinentie zijn veel voorkomende klachten die met of zonder cognitieve beperkingen kunnen optreden. De typische loopstoornis die wordt beschreven bij patiënten met vasculair cognitieve beperking is een breedbasisch gangspoor met kleine paslengte en een grote neiging tot vallen vanwege de vaak ernstige balansstoornissen. Een ander verschijnsel is ‘freezing’, een plotselinge blokkade van het lopen tijdens het draaien of starten van het lopen die ook kan optreden bij een plotseling obstakel of als de patiënt wordt afgeleid. De ernst van de loopstoornissen correleert met de ernst van de wittestofafwijkingen. Uit de LADIS-studie bleek dat patiënten met ernstige wittestofafwijkingen een slechtere balans en gang vertonen en een tragere loopsnelheid hebben met een verhoogd risico op vallen.17

Bij patiënten met ernstige wittestofafwijkingen komen ook frequente aandrang om te plassen en urge-incontinentie vaker voor.18 Een mogelijke verklaring voor deze bevinding is een verminderde inhibitie van de mictiereflex door schade aan de witte stof, waardoor hyperreflexie van de blaaswand ontstaat.18 Daarnaast kunnen ook veranderingen van gedrag en affect ontstaan. Dit kan zich uiten in apathie en depressie. In de LADIS-studie hadden patiënten met meer wittestofafwijkingen een hogere kans op depressieve symptomen na een follow-up van 1 jaar.19

Prognose

Patiënten met een lichte vasculaire cognitieve beperking hebben een slechtere prognose dan patiënten met een lichte amnestische cognitieve beperking. Bij lichte amnestische cognitieve beperking staan stoornissen in het geheugen op de voorgrond. Van de patiënten met een lichte amnestische cognitieve beperking, in de literatuur ook wel ‘mild cognitive impairment’ genoemd, krijgt jaarlijks 7,5-15% de ziekte van Alzheimer. Patiënten met een lichte vasculaire cognitieve beperking hebben een hogere kans op functionele en cognitieve achteruitgang en overlijden.11,20,21

In de LADIS-studie ontwikkelde gedurende 3 jaar 15% van de patiënten met wittestofafwijkingen dementie, voornamelijk vasculaire dementie.20 Het risico op dementie was voor patiënten met lacunaire infarcten en ernstige wittestofafwijkingen zelfs 3 maal zo hoog.20 Na 1 jaar vertoonde 26% van de patiënten met ernstige wittestofafwijkingen functionele achteruitgang en na een follow-up van 2,5 jaar was bijna 30% van deze patiënten matig ernstig of ernstig gehandicapt of overleden.11,22

In een studie waarin 29 patiënten met een lichte vasculaire cognitieve beperking en 14 patiënten met een lichte amnestische cognitieve beperking werden vergeleken, was de helft van de patiënten met lichte vasculaire cognitieve beperking na 40 maanden overleden.21 Cardiovasculaire aandoeningen kwamen vaker voor bij patiënten met lichte vasculaire cognitieve beperking; hun gemiddelde leeftijd was 6 jaar hoger dan die van patiënten met lichte amnestische cognitieve beperking. Van de patiënten die niet overleden waren, verbleef 68% in een verpleeghuis of was functioneel of cognitief achteruit gegaan, in tegenstelling tot de patiënten met lichte amnestische cognitieve beperking, van wie 17% achteruitgang vertoonde.21 In deze laatste groep overleed niemand.

Diagnostiek en behandeling

De meeste patiënten met een vasculaire cognitieve beperking voldoen niet aan de bestaande criteria voor vasculaire dementie; de symptomen van de beperking zijn moeilijk met simpele geheugentests in de spreekkamer te herkennen. Bij het vermoeden van vasculaire cognitieve beperking is het belangrijk de patiënt te verwijzen naar een neuroloog voor verdere diagnostiek. Om de diagnose te stellen moet beeldvormend onderzoek gedaan worden, bij voorkeur een MRI-scan van de hersenen, en vaak is ook neuropsychologisch onderzoek geïndiceerd. Er zijn voor deze aandoening nog geen gevalideerde criteria beschikbaar, maar op dit moment volstaan de eerder genoemde diagnostische criteria voor het stellen van de diagnose (zie tabel 2).6 In de toekomst zal aanvullend beeldvormend onderzoek in de vorm van DTI mogelijk een rol gaan spelen bij het stellen van de diagnose.

Als de diagnose gesteld is, kan men de patiënt en verzorger adviezen geven om met dit verminderd functioneren om te gaan. Zo ontstaat er ook meer begrip van de omgeving voor het gedrag van patiënt. Het is van belang om patiënten met een verhoogd valrisico te identificeren en zo nodig interventies of hulpmiddelen aan te bieden die het valrisico reduceren. Screeningsmethodes voor de bepaling van het valrisico zijn de ‘get up and go’-test of de ‘timed get up and go’-test, een beoordeling van het vermogen om zonder hulp te gaan staan vanuit een zittende positie, en de mobiliteitsschaal volgens Tinetti.23 Mogelijke interventies en hulpmiddelen om het valrisico te reduceren en zo de mobiliteit te bevorderen, zijn het gebruik van een hulpmiddel bij het lopen zoals een rollator of stok, looptraining bij een gespecialiseerde fysiotherapeut en aanpassingen in huis.

Patiënten met cardiovasculaire risicofactoren hebben een verhoogde kans op vasculaire cognitieve beperking. Voldoende lichamelijke activiteit lijkt de kans op progressie naar dementie te verminderen.24 Er bestaat nog geen bewijs dat behandeling van de risicofactoren verdere progressie van de cognitieve beperking kan voorkomen. Wel behoren vasculaire risicofactoren, zoals hypertensie en hypercholesterolemie, volgens de richtlijn ‘Cardiovasculair risicomanagement’ behandeld te worden om andere cardiovasculaire complicaties te voorkomen.25

Het is bekend dat patiënten met ‘stille’ herseninfarcten ook een verhoogd risico hebben op een recidief herseninfarct. Dit risico is het hoogst als er zowel ‘stille’ infarcten als ernstige wittestofafwijkingen aanwezig zijn.9 Er is op dit moment echter geen wetenschappelijk onderbouwde noodzaak om alle patiënten met vasculaire cognitieve beperking zonder klinische aanwijzingen voor een herseninfarct standaard te behandelen met acetylsalicylzuur en dipyridamol.9 Als op termijn diagnostische criteria beschikbaar komen, zal hopelijk meer duidelijk worden over de beste behandeling van patiënten met vasculaire cognitieve beperking.

Leerpunten

  • De vasculaire cognitieve beperking gaat vaak gepaard met invaliderende cognitieve stoornissen en loopstoornissen.

  • Patiënten met een vasculaire cognitieve beperking worden nu nog onvoldoende herkend.

  • De diagnose kan gesteld worden aan de hand van het klinische beeld en beeldvormend onderzoek.

  • Deze patiënten dienen adviezen en hulpmiddelen te krijgen om met hun verminderde cognitieve functioneren en vaak verhoogde valrisico om te gaan.

  • Vasculaire risicofactoren bij deze patiënten behoren behandeld te worden.

Literatuur
  1. Vogels RL, Oosterman JM, van Harten B, et al. Profile of cognitive impairment in chronic heart failure. J Am Geriatr Soc. 2007;55:1764-70 Medline. doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01395.x

  2. Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC, et al. National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network vascular cognitive impairment harmonization standards. Stroke. 2006;37:2220-41 Medline. doi:10.1161/01.STR.0000237236.88823.47

  3. Kwa IH, Hijdra A, van Gool WA. Nieuwe diagnostische criteria voor vasculaire dementie; mijlpaal of struikelblok? Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137:2412-4 Medline.

  4. Román GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN International Workshop. Neurology. 1993;43:250-60 Medline.

  5. Gold G, Bouras C, Canuto A, et al. Clinicopathological validation study of four sets of clinical criteria for vascular dementia. Am J Psychiatry. 2002;159:82-7 Medline. doi:10.1176/appi.ajp.159.1.82

  6. Erkinjuntti T, Inzitari D, Pantoni L, et al. Research criteria for subcortical vascular dementia in clinical trials. J Neural Transm Suppl. 2000;59:23-30 Medline.

  7. Pantoni L, Basile AM, Pracucci G, et al. Impact of age-related cerebral white matter changes on the transition to disability - the LADIS study: rationale, design and methodology. Neuroepidemiology. 2005;24:51-62 Medline. doi:10.1159/000081050

  8. Román GC, Erkinjuntti T, Wallin A, Pantoni L, Chui HC. Subcortical ischaemic vascular dementia. Lancet Neurol. 2002;1:426-436 Medline. doi:10.1016/S1474-4422(02)00190-4

  9. Vermeer SE, Longstreth WT, Koudstaal PJ. Silent brain infarcts: a systematic review. Lancet Neurol. 2007;6:611-619 Medline. doi:10.1016/S1474-4422(07)70170-9

  10. De Leeuw FE, De Groot JC, Achten E, et al. Prevalence of cerebral white matter lesions in elderly people: a population based magnetic resonance imaging study. The Rotterdam Scan Study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;70:9-14 Medline. doi:10.1136/jnnp.70.1.9

  11. Inzitari D, Simoni M, Pracucci G, et al. Risk of rapid global functional decline in elderly patients with severe cerebral age-related white matter changes: the LADIS study. Arch Intern Med. 2007;167:81-8 Medline. doi:10.1001/archinte.167.1.81

  12. O’Sullivan M, Morris RG, Huckstep B, et al. Diffusion tensor MRI correlates with executive dysfunction in patients with ischaemic leukoaraiosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004;75:441-447 Medline. doi:10.1136/jnnp.2003.014910

  13. Jurado MB, Rosselli M. The elusive nature of executive functions: a review of our current understanding. Neuropsychol Rev. 2007;17:213-33 Medline. doi:10.1007/s11065-007-9040-z

  14. Jokinen H, Kalska H, Ylikoski R, et al. MRI-defined subcortical ischemic vascular disease: baseline clinical and neuropsychological findings. The LADIS Study. Cerebrovasc Dis. 2009;27:336-44 Medline. doi:10.1159/000202010

  15. Van Harten B, Courant MN, Scheltens P, Weinstein HC. Validation of the HIV Dementia Scale in an elderly cohort of patients with subcortical cognitive impairment caused by subcortical ischaemic vascular disease or a normal pressure hydrocephalus. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004;18:109-14 Medline. doi:10.1159/000077818

  16. Dubois B, Slachevsky A, Litvan I, Pillon B. The FAB: a Frontal Assessment Battery at bedside. Neurology. 2000;55:1621-6 Medline.

  17. Baezner H, Blahak C, Poggesi A, et al. Association of gait and balance disorders with age-related white matter changes: the LADIS study. Neurology. 2008;70:935-42 Medline. doi:10.1212/01.wnl.0000305959.46197.e6

  18. Poggesi A, Pracucci G, Chabriat H, et al. Urinary complaints in nondisabled elderly people with age-related white matter changes: the Leukoaraiosis And DISability (LADIS) Study. J Am Geriatr Soc. 2008;56:1638-43 Medline. doi:10.1111/j.1532-5415.2008.01832.x

  19. Teodorczuk A, O'Brien JT, Firbank MJ, et al. White matter changes and late-life depressive symptoms: longitudinal study. Br J Psychiatry. 2007;191:212-7 Medline. doi:10.1192/bjp.bp.107.036756

  20. Jokinen H, Kalska H, Ylikoski R, et al. Longitudinal cognitive decline in subcortical ischemic vascular disease--the LADIS Study. Cerebrovasc Dis. 2009;27:384-91 Medline. doi:10.1159/000207442

  21. Frisoni GB, Galluzzi S, Bresciani L, Zanetti O, Geroldi C. Mild cognitive impairment with subcortical vascular features: clinical characteristics and outcome. J Neurol. 2002;249:1423-32 Medline. doi:10.1007/s00415-002-0861-7

  22. Inzitari D, Pracucci G, Pogessi A, Carlucci G, Barkhof F. Changes in white matter as determinant of global functional decline in older independent outpatients: three year follow-up of LADIS (leukoaraiosis and disability) study cohort. BMJ. 2009;339:b2477 Medline. doi:10.1136/bmj.b2477

  23. Thurman DJ, Stevens JA, Rao JK. Practice parameter: Assessing patients in a neurology practice for risk of falls (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2008;70:473-9 Medline. doi:10.1212/01.wnl.0000299085.18976.20

  24. Middleton L, Kirkland S, Rockwood K. Prevention of CIND by physical activity: different impact on VCI-ND compared with MCI. J Neurol Sci. 2008;269:80-4 Medline. doi:10.1016/j.jns.2007.04.054

  25. Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg CBO. Multidisciplinaire richtlijn Cardiovasculair risicomanagement. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2006.

Auteursinformatie

Sint Lucas Andreas Ziekenhuis, afd. Neurologie, Amsterdam.

Drs. H.M. Boss, aios neurologie; dr. R.M van den Berg-Vos en dr H.C. Weinstein, neurologen.

VU Medisch Centrum, Alzheimercentrum en afd. Neurologie, Amsterdam.

Prof.dr. P. Scheltens, neuroloog.

Contact drs. H.M. Boss (m.boss@slaz.nl)

Verantwoording

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Aanvaard op 7 oktober 2010

Dit artikel is gepubliceerd in het dossier
Dementie

Gerelateerde artikelen

Reacties