Sereuze ontsteking van het middenoor

Klinische praktijk
L. Feenstra
T.D. Zijlker
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1986;130:2208-11
Download PDF

artikel

Sereuze otitis media is een aandoening waarbij, zonder lokale of algemene infectieuze verschijnselen, het middenoor gevuld is met vocht en het trommelvlies intact is.

Hoewel deze aandoening reeds eeuwenlang bekend is, trekt zij de laatste decennia in toenemende mate de aandacht.1 De diagnose wordt thans vaker gesteld door verbetering van optische systemen voor otoscopie, door objectieve audiometrie, door middel van tympanometrie, een grotere alertheid van ouders en opvoeders, en wellicht ook door hogere incidentie. Dit laatste wordt, mogelijk ten onrechte, wel geweten aan een overenthousiast voorschrijven van antibiotica; de toenemende belangstelling is ook te danken aan de vinding van trommelvliesbuisjes en de miljarden dollars die aan onderzoek en medicatie worden uitgegeven.2 Het wetenschappelijke onderzoek is zeer omvangrijk. Het maakt gebruik van vrijwel elk denkbare klinische, epidemiologische en laboratoriummethode. Veel van het onderzoek wordt daarom in teamverband verricht en is voor een gewone clinicus nauwelijks meer volledig te volgen.

De meeste gevallen van sereuze otitis media genezen spontaan binnen enkele weken tot maanden, al treden soms complicaties op zoals persisterend geretraheerd (deel van) trommelvlies door atrofie of door geleidelijke vervanging van het sereuze secreet door granulatie- en littekenweefsel. Het ziektebeeld is rijk geschakeerd!

Terminologie

Het aantal synoniemen is groot. In de naamgeving van de ‘otitis media met effusie’ wordt vooral op de aard van de vochtophoping de aandacht gevestigd: sereus, seromukeus, glue (lijm), seropurulent en mucopurulent. Naar gelang de landstaal, bedient de ‘moderne’ literatuur zich vaak van een acroniem, zo niet van het Latijn. Zo kon men onder meer (!) tegenkomen OMS, SOM, MOM, SMOM, OME. Soms wordt de tijdfactor aangegeven: acuut (3

Onze voorkeur gaat uit naar de door de tijd geheiligde en causaal steeds waarschijnlijker omschrijving sereuze otitis media (SOM), al realiseren wij ons dat de secretie niet steeds ‘sereus’ is. Dit etiket dat enkele jaren wat terrein verloor aan otitis media met effusie (OME), wordt thans weer vrij nadrukkelijk gesanctioneerd, doordat is gebleken dat OME toch niet onmiddellijk con amore door de niet-Amerikaanse otologische en pediatrische gemeenschap werd overgenomen.4

Klinische verschijnselen

SOM is evenals Acute Otitis Media (AOM) een aandoening van het slijmvlies van het middenoor, waaronder wordt verstaan de buis van Eustachius, het middenoor strictu sensu en de cellen van het mastoïd.3 De aandoening is waarschijnlijk een gevolg van een acute bovensteluchtweginfectie die op verschillende wijzen kan zijn ontstaan, of op een steriele vulling met vocht als gevolg van een slecht functionerende buis van Eustachius.

De klachten door SOM hangen af van de leeftijd. Volwassenen klagen vaak over een groter gehoorverlies dan op grond van het audiogram is te verwachten. Bovendien ervaren zij een vol, verstopt of drukgevoel in het oor, soms knappende geluiden, een wisselend gehoor, soms lichte pijn in of achter het oor en, zelden, ook duiziligheid. Bij volwassenen is de SOM vaker eenzijdig, bij kinderen in ruim 80 bilateraal. Kinderen uiten hierbij vrijwel nooit klachten, omdat zij nog niet door hebben wat normaal horen is. De aandoening wordt door opvoeders, vooral de moeder en het onderwijzend personeel, vermoed op grond van een gedrag van het kind dat als lui, onattent, intellectueel achterblijvend, moe of lusteloos wordt ervaren; het achterblijven in de taal-spraakontwikkeling is vermoedelijk zeldzaam.

Screeningsteams vinden vaak gevallen die wellicht anders onopgemerkt zouden zijn gebleven. Het is de vraag of deze ‘patiënten’ wel altijd baat hebben bij het op deze wijze stellen van de diagnose, want er bestaat risico van overbehandeling.

Het otoscopische onderzoek is moeilijk. Meestal wordt een mat wit trommelvlies waargenomen met enige vaatinjectie aan de rand en met een licht zilverkleurige huid nabij de annulus. De in de literatuur vaak vermelde bevindingen bij otoscopie met behulp van de Siegle-trechter, die bij drukverschillen een verminderde verplaatsing van het trommelvlies laat zien, zijn lastig te duiden en vereisen oefening. Soms wordt achter het trommelvlies een olieachtige of lichtgele kleur waargenomen, een vloeistoflijntje of bellen. Het trommelvlies kan gedeeltelijk ingetrokken zijn maar ook juist een wat welvende indruk wekken. Het gehoorverlies bedraagt 0 tot 45 dB met een gemiddelde van krap 30 dB, hetgeen in de lage frequenties vaak wat sterker is dan in de hoge. Bij tympanometrisch onderzoek vindt men een onderdruk of een ‘curve’ die pleit voor vocht in het middenoor.

Het beloop van de SOM is als volgt: in het algemeen verdwijnt de sereuze otitis media spontaan, meestal binnen één tot drie maanden. Indien dit niet het geval is, kunnen op den duur verschillende, lokale, complicaties optreden volgens twee patronen.

– Het ene patroon is een geleidelijke intrekking van het trommelvlies dat over kleine of grote delen atrofisch wordt door verlies van collageen van de middenlaag van het trommelvlies, waardoor een deel van het trommelvlies door persisterende onderdruk naar mediaal wordt verplaatst. De aldus ontstane ‘pockets’ vullen zich met epitheeldébris dat tot een beginnend cholesteatoom en granulatievorming kan leiden. Dit atrofische trommelvlies kan ook volledig tegen de mediale middenoorwand gaan aanliggen, zodat een atelectase van het middenoor ontstaat. Op de lange duur zal een dergelijk trommelvlies blijvend met de mediale wand van het middenoor verkleven, de zogenaamde otitis media adhaesiva.

– Het andere patroon, dat ook samen met het eerste kan optreden, is dat van granulatievorming in het secreet en stapeling van cholesterine-kristallen: het cholesterolgranuloom. In beide patronen kan tympanosclerose worden aangetroffen, een hyalinekalkneerslag in eerder gedestrueerd weefsel van het slijmvlies en het trommelvlies.

Beide complicaties en hun mengvormen gaan vaak gepaard met blijvende beschadigingen van het middenoorsysteem die soms wèl, vaak ook slechts moeizaam, operatief zijn te herstellen.

Pathogenese

Epidemiologisch onderzoek, deels screeningsonderzoek, deels cohortstudies, levert het volgende op. SOM treedt vooral op in de leeftijd tussen 6 maanden en 3 jaar. Vóór het eerste jaar is reeds 12 van de kinderen het slachtoffer; na het derde jaar daalt dit percentage geleidelijk en na het zevende jaar sterk. SOM recidiveert in circa een op drie gevallen. In de meeste onderzoeken wordt opgegeven dat jongens wat vaker SOM hebben dan meisjes (circa 60:40). In 10 van de aangedane oren blijft SOM langer dan 3 maanden bestaan. De opgegeven incidentie wisselt naar gelang de onderzochte populatie en de criteria volgens welke SOM wordt vastgesteld. De criteria kunnen uitsluitend in de vorm van de tympanometrische curve worden gezocht, soms in het toonaudiogram, in de otoscopische bevindingen, in de bevindingen tijdens operatie of in combinaties hiervan. Vermoedelijk heeft meer dan een kwart van de bevolking wel eens SOM gehad.

SOM komt het minst in de zomer voor. De pieken in het optreden van sereuze otitis media komen enkele weken na die van acute otitis media. Na AOM blijkt dat het middenoor na 2 weken nog in 70, na 4 weken nog in 40, na 2 maanden nog in 20 en na 3 maanden nog in 10 van de aangetaste oren vocht bevat.

SOM komt meer voor bij stadsbevolking, bij hoge vochtigheidsgraad van de lucht, regelmatig verblijf in crèches en peuterdagverblijven, en tijdens influenza-epidemieën. Er bestaat een samenhang met infecties van de bovenste luchtwegen, waarvan het middenoor onderdeel is. Deze bevindingen wijzen op een infectieuze component van de pathogenese. Een ander pathogenetisch moment is het dysfunctioneren van de buis van Eustachius. Mechanische blokkade door nasofarynxtumoren en tumoren in het verloop van de buis van Eustachius leidt tot SOM. Samenhang met hypertrofie van adenoïd is aanwezig, al lijkt er echter geen directoorzakelijk verband te bestaan. De hogere incidentie van SOM bij patiënten met palatoschisis is zeker.

Het functioneren van de buis van Eustachius is met vele verschillende methoden onderzocht. Er bestaat een inter- en intra-individuele variatie in negatieve druk bij patiënten met SOM, met als min of meer constante bevinding dat er onderbeluchting van het middenoor bestaat zonder dat mechanische blokkering daarbij kan worden aangetoond. Doof middel van endoscopische waarneming worden echter bij kinderen wel oedemateus of ontstoken slijmvlies en (beginnende) granulaties gezien in het distale einde van de buis van Eustachius. Dit wijst op een blokkade door zwelling van slijmvlies.

Kinderen hebben bovendien in het algemeen een slapper kraakbeenskelet, een kleinere diameter en een korter verloop van de buis van Eustachius dan volwassenen. De anatomie van de buis van Eustachius van patiënten met SOM verschilt overigens niet van die van ‘gezonde’ personen. Wellicht dat in de toekomst ter verklaring van de werking van de buis van Eustachius meer zal moeten worden gekeken naar de pompwerking van de buis die het secreet als het ware uit het middenoor melkt – en die bij kinderen met SOM minder goed lijkt te functioneren dan bij ‘gezonde’ kinderen en volwassenen -56 en minder naar de statische-drukverschillen.

Histologisch onderzoek laat zien dat het oedemateuze slijmvlies, in het distale einde van de buis van Eustachius, in de acute fase met polynucleairen en plasmacellen wordt geïnfiltreerd. Geleidelijk aan stijgt het aantal lymfocyten, terwijl in het slijmvlies een sterke toeneming, tot het honderdvoudige, wordt gezien van PAS-positieve slijmbekercellen en ook van submukeuze slijmkliertjes. Het middenoor vult zich geleidelijk aan met exsudaat. Dit alles is reversibel. Op de lange duur treedt granulatievorming op en verschijnen cholesterine-houdende cysten. Fibroblasten kunnen gaan ingroeien met collageenvorming, depositie van hyaline, kalk en fosfaatkristallen.

Bacteriologisch onderzoek van het secreet geeft in 20 tot 75 positieve kweken. Naarmate de ziekte langer aanhoudt en naarmate de patiënt ouder wordt, neemt het percentage positieve kweken af. De gevonden microorganismen zijn vooral Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae en Branhamella catarrhalis.

Doordat immunologisch en biochemisch onderzoek de laatste jaren intensief is verricht, wordt het steeds waarschijnlijker dat in het middenoor en in de buis van Eustachius onder invloed van luchtweginfecties lokale immunologische reacties in werking treden die humoraal en cellulair zijn gemedieerd. In principe zullen antigeenantilichaamcomplexen een reeks van enzymen vrijmaken die tot bacteriële celmembraanruptuur en lysis leiden. Deze enzymen en complementfracties kunnen echter ook het slijmvlies beschadigen. Vermoedelijk onderdrukken de kapselpolysacchariden van de pneumokokken en H. influenzae de polymorfonucleaire-leukocytenfunctie.

Naast aanwijzingen van een gestoorde immuunafweer tegen bacteriën, is de rol van allergie nog allerminst duidelijk. Hoewel het er niet op lijkt dat allergie een belangrijke oorzaak is voor SOM, is atopie niet volledig uitgesloten als de oorzaak bij een aantal kinderen.

Samenvattend lijkt het erop dat een tijdelijke functionele blokkade van de buis van Eustachius optreedt die al dan niet door het ontstoken slijmvlies wordt veroorzaakt. Secundair kan in het aldus ontstane middenoortranssudaat ontstekingsexsudaat worden gevormd. Dit exsudaat kan evenwel direct ontstaan als onderdeel van een bovenste-luchtweginfectie, die eventueel viraal is begonnen. Langs verschillende immunologische paden kan de infectie worden onderhouden: allergisch, cytotoxisch, of door middel van complementactivatie. Terloops wijzen wij op het cynisme van Black die meldt dat er veel theorieën over de genese van SOM in omloop zijn geweest, waarvan de meeste eerder op onbewezen hypothesen dan op feiten bleken te berusten.7

Behandeling

Er zijn zeer veel behandelingswijzen voor SOM in omloop. Het verwondert dan ook niet dat dit de verbaasde aandacht trekt van niet-medici. De maatregelen kunnen worden onderverdeeld in preventieve, conservatieve, operatieve en revaliderende.

Preventief worden soms dieetmaatregelen geadviseerd wegens vermeende voedselallergie. Of dit helpt, staat nog onvoldoende vast, evenals voor de vaccinatie met pneumokokkenantigeen en de homeopathische ondersteuning.

Conservatief zijn bijvoorbeeld de maatregelen die kunnen worden getroffen om de buis van Eustachius te openen via massage (kauwgom) of luchtinsufflatie (manoeuvres van Valsalva, Toynbee en van Politzer). Deze hebben zeker waarde, vooral in de niet-chronische situatie. Algemeen of lokaal toegediende decongestiva blijken minder invloed te hebben dan logischerwijze mocht worden verwacht. Antihistaminica hebben slechts nut als allergie van het type I bestaat. Positieve effecten van mucolytica zijn niet onomstotelijk bewezen. Het gebruik van lokaal of algemeen toegediende corticosteroïden is evenmin voldoende onderbouwd. De gebruikelijke antibiotica lijken niet te helpen bij langdurig bestaande SOM, terwijl in een vroeg stadium meestal geen antibiotica hoeven te worden gegeven omdat immers de SOM bij 90 van de patiënten spontaan geneest.

Tot operatieve ingrepen gaan wij niet over dan nadat wij weten dat de aandoening minstens 3 maanden onveranderd aanwezig is geweest. Operatief worden verschillende ingrepen toegepast, al dan niet in combinatie. Deze zijn gericht op het verwijderen van de vermeende bron van infectie als oorzaak van de SOM. Hieronder vallen kaakpunctie en tonsillectomie, die vermoedelijk niet wezenlijk bijdragen tot genezing. Wel zal uiteraard een recidiverende rhinosinusitis moeten worden bestreden. Adenotomie kan vermoedelijk bijdragen in die gevallen waarin naast hypertrofie een infectiebron wordt vermoed; statistisch beoordeeld lijkt de invloed van de ingreep niet erg groot te zijn.

Directe gehoorverbetering kan worden verkregen met het operatief verwijderen van het secreet. Myringotomie of trommelvliespunctie met afzuigen van secreet brengt directe, af en toe ook blijvende verlichting. Het plaatsen van een trommelvliesbuisje heeft een positief effect op korte termijn (enkele maanden), maar op de langere duur statistisch gezien niet. Trommelvliesbuisjes zullen binnen enige maanden tot een jaar door de centrifugale verplaatsing van het huidepitheel van het trommelvlies uit het trommelvlies groeien en in de gehoorgang belanden. Buisjes die geschikt zijn om langer te blijven zitten, gebruiken wij bij voorkeur niet omdat deze in het algemeen de nadelen die aan het gebruik van buisjes kleven, in verhoogde mate bezitten. Deze nadelen zijn de soms optredende otorroe (1 op de 3 oren) die echter persisteert in 1 op de 25 oren, waarbij vaak granulatievorming rondom de buisjes ontstaat. Bij circa 1 op de 30 patiënten maken de buisjes perforaties, waarvan de helft niet geneest. Bovendien neemt de tympanosclerose van het trommelvlies er door toe, die evenwel op het gehoor geen invloed uitoefent. Incidenteel zijn cholesteatoomvorming en perceptieve gehoorbeschadiging gemeld na toepassing van buisjes.

Onze buisjes-patiënten mogen zwemmen en douchen, ook zonder gebruik van oordruppels of gehoorgangdoppen. Wel wordt shampoo in de gehoorgang afgeraden, omdat dit de oppervlaktespanning verlaagt. Meestal adviseren wij de patiënten om niet te ‘overvragen’: wij worden het er meestal over eens dat het zwemdiploma A kan worden gehaald. Zwemdiploma B, dat 7 meter zwemmen onder water vereist, lijkt ons vragen om moeilijkheden. Dit is overigens meer een praktische dan een wetenschappelijk onderbouwde stelling, immers zwemdiploma B komt enige kwartalen na het diploma A aan de orde, zodat de tijd in het voordeel van de arts werkt.

Gehoorrevalidatie

In plaats van het gebruik van langdurig verblijvende trommelvliesbuisjes, zijn wij nogal geporteerd voor revalidatie door middel van hoortoestellen. Hiermee voorkomt men uiteraard geen complicaties, zodat deze patiënten toch regelmatig door de KNO-arts dienen te worden gecontroleerd. Wij gaan in principe over op deze strategie als driemaal buisjes plaatsen geen soelaas heeft geboden. Prothesen voorkomen een taalachterstand. Eventueel kan de ouders worden aangeraden om wat extra taalvaardigheid bij de kinderen op te bouwen door regelmatig voor te lezen.

Conclusie

Sereuze otitis media is een veel voorkomende ziekte. De meeste patiënten zullen ongemerkt vanzelf genezen. Een beperkter aantal zal wellicht de huisarts consulteren, die meestal met eenvoudige maatregelen en enig geduld de problemen adequaat zal oplossen. Indien de ‘tinctuur van de tijd’ 3 maanden na ontstaan van de klachten nog geen soelaas heeft gebracht, is consultatie van een KNO-arts verstandig ten einde achterstand in taal-spraakontwikkeling en school te voorkomen. Deze zal eerst zoeken naar een infectieuze of allergische bron en deze behandelen. Afhankelijk van het trommelvliesbeeld, de leeftijd en de intelligentie van het kind, het jaargetijde en de prestaties op school. Gelukt dit niet, dan zal de KNO-arts vervolgens conservatieve maatregelen voorschrijven dan wel operatief ingrijpen. Als hij een wijs gebruik maakt van het vrij uitgebreide arsenaal van mogelijkheden, zijn nog veel kinderen goed te helpen. Er zal helaas echter een aantal kinderen (circa 3) overblijven bij wie het middenoorsysteem blijvend beschadigd zal zijn.

Literatuur
  1. Black NA. Is glue ear a modern phenomenon? A historicalreview of the medical literature. Clin Otolaryngol 1984; 9: 155-63.

  2. Bluestone CD. Otitis media in children: To treat or not totreat. N Engl J Med 1982; 366: 1399-1404.

  3. Feenstra L. Acute ontsteking van het middenoor.Ned Tijdschr Geneeskd 1985; 129:532-6.

  4. Paparella MM, Bluestone CD, Arnold W, et al. Definitionand classification. In: Lim DJ, et al., eds. Recent advances in otitis mediawith effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985; (Suppl 16): 8-9.

  5. Honjo I, Okazaki N, Nozoe T, Ushiro K, Kumazawa T.Experimental study of the pumping function of the eustachian tube. ActaOtolaryngol 1981; 91: 85-9.

  6. Bylander A, Tjernstrom O, Iversson A, Ingvarsson L.Eustachian tube function in children with and without otologic history. In:Lim DJ, et al., eds. Recent advances in otitis media with effusion.Philadelphia: Decker, 1984: 56-8.

  7. Black NA. Causes of glue ear. An historical review oftheories and evidence. J Laryngol Otol 1985; 99: 953-66.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis der Vrije Universiteit, afd. Keel-Neus-Oorheelkunde, Postbus 7057, 1007 MB Amsterdam.

Prof.dr.L.Feenstra en T.D.Zijlker (thans St. Annadal, Maastricht), KNO-artsen.

Contact prof.dr.L.Feenstra

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

J.G.
van Andel

Hendrik Ido Ambacht, december 1986,

Naar aanleiding van het duidelijke en volledige artikel van de collegae Feenstra en Zijlker (1986;2208-11) zou ik de volgende opmerking willen maken. Als radiotherapeut in het Rotterdamsch Radio-Therapeutisch Instituut heb ik vele malen gezien dat patiënten met een maligne tumor in de nasofarynx maanden behandeld waren voor sereuze ontsteking van het middenoor (SOM) – in een enkel geval was zelfs een gehoorapparaat aangemeten – zonder regelmatig volledig KNO-onderzoek. Dit onderzoek werd pas verricht bij het ontstaan van klachten die deden denken aaneen dergelijke afwijking. In het overzicht van de collegae Feenstra en Zijlker wordt een tumor in de nasofarynx als oorzaak van SOM wel genoemd, doch weinig benadrukt, waarschijnlijk omdat deze oorzaak weinig voorkomt. Toch wil ik nog eens met klem wijzen op de noodzaak van een volledig KNO-onderzoek bij een klachtenpatroon dat doet denken aan SOM en dit onderzoek bij ieder controlebezoek te herhalen (een nasofarynxtumor kan immers vrijwel onzichtbaar beginnen in de fossa van Rosenmüller en pas bij herhaald onderzoek gevonden worden). Op deze wijze gaat zo weinig mogelijk kostbare tijd voor de patiënt verloren. Overigens valt nog op te merken dat SOM ook kan ontstaan na radiotherapie gericht op de nasofarynx-tuba-regio.

J.G. van Andel

Amsterdam, december 1986,

Dank u voor de aanvulling. U hebt volkomen gelijk.

L. Feenstra
T.D. Zijlker

Groningen, januari 1987,

Patiënten met de acute demyeliniserende polyradiculoneuropathie van Guillain-Barré kunnen geheel verlamd raken. Betreft het ook de ademhalingsspieren, dan is tijdelijke kunstmatige beademing nodig. Alle patiënten in de beademde groep hebben functiestoornissen in de IXe en Xe hersenzenuw. Dit leidt tot ernstige slikklachten. Bovendien heeft ongeveer 80% een enkel- of dubbelzijdige uitval van de N. VII. In de mond-keelholte van deze patiënten heerst grote rust: spierbewegingen zijn door de verlammingen onmogelijk en mechanisch veroorzaakte bewegingen, bijvoorbeeld door ademhaling of voedselinname, zijn er evenmin, omdat deze activiteiten tijdelijk buiten de mond-keelholte omgaan (tracheotomie, oesophagussonde). Ik kan mij voorstellen dat door deze onbeweeglijkheid een afsluiting van de buis van Eustachius ontstaat met als uiteindelijk gevolg een sereuze otitis media (SOM) (1986;2208-11). Doofheid is echter bij het syndroom van Guillain-Barré een zelden gehoorde klacht. De communicatie met deze ernstig verlamde patiënten is evenwel zo beperkt, met name vanuit de patiënt, dat het onderwerp ‘slecht horen’ misschien geheel niet aan de orde komt. In de literatuur zijn slechts enkele gevallen beschreven van doofheid tijdens het acute stadium van de ziekte van Guillain-Barré.1-3 Zelf vonden wij in een groep van 63 beademde patiënten met de ziekte van Guillain-Barré 4 die doof waren. Bij één van hen werd een trommelvliespunctie verricht, waarbij vocht werd verwijderd. Inderdaad meenden wij dat de patiënt daarna beter hoorde. Bij alle 4 patiënten was het gehoor overigens later weer goed. Een andere verklaring voor de doofheid zou kunnen liggen in een stoornis in de VIIIe hersenzenuw zelf, als onderdeel van het syndroom van Guillain-Barré. Hiervoor pleit dat de brainstem auditory evoked potentials gestoord kunnen zijn, wijzend op een letsel in zenuw.4 Dat dit zo weinig voorkomt, kan dan worden verklaard uit het feit dat de N. VIII kort is: hoe langer de zenuw, hoe groter de kans op demyelinisatie.

Het is voor de patiënt van belang dat onderscheid wordt gemaakt tussen deze 2 mogelijkheden. Wanneer de oorzaak van de doofheid ligt in een demyelinisatie van de N. VIII, dan is de enige therapie het gebruikelijke ‘voorzichtig niets doen met liefdevolle zorg’ (nu even afgezien van het nut van plasmaferese). Wanneer er een SOM is, dan kan echter KNO-behandeling een verbetering in het contact met de patiënt teweegbrengen.

A.E.J. de Jager
Literatuur
  1. Asbury AK, Arnason BG, Adams RD. The inflammatory lesion in idiopathic polyneuritis. Medicine (Baltimore) 1969; 48: 173-215.

  2. Carroll WM, Mastaglia FL. ‘Locked-in coma’ in postinfective polyneuropathy. Arch Neurol 1979; 36: 46-7.

  3. Lassen HC, Fog M. Acute polyradiculitis. Acta Med Scand 1943; 115: 117-21.

  4. Schiff JA, Cracco RG, Cracco JB. Brainstem auditory evoked potentials in Guillain Barré syndrome. Neurology 1985; 35: 771-3.

Amsterdam, februari 1987,

Zoals u zelf al aangeeft, bestaat de mogelijkheid van gehoorvermindering bij patiënten met acute demyeliniserende polyradiculoneuropathie. De mogelijkheden van perceptieverlies, van geleidingsverlies, en van gemengd verlies zijn alle aanwezig. Met behulp van otoscopie en een stemvork van 512 Hz kan men zich in het algemeen een redelijk oordeel vormen. In onze ervaring is het ook vaak met geduld wel mogelijk om de aanwezigheid van sereuze otitis media hiermee vast te stellen. Wel bleek ons bij dergelijke patiënten dat na trommelvliespunctie het oor de neiging blijft houden ‘vol te lopen’.

Wellicht dat objectieve audiometrie (tympanometrie en brainstem-onderzoek) het meest zekere antwoord geeft op uw vraag. Tot op heden hebben wij daaraan in deze gevallen – zij het dat onze ervaring beperkt is – nog geen behoefte gehad.

L. Feenstra
T.D. Zijlker