Sereuze ontsteking van het middenoor

Hendrik Ido Ambacht, december 1986,

Naar aanleiding van het duidelijke en volledige artikel van de collegae Feenstra en Zijlker (1986;2208-11) zou ik de volgende opmerking willen maken. Als radiotherapeut in het Rotterdamsch Radio-Therapeutisch Instituut heb ik vele malen gezien dat patiënten met een maligne tumor in de nasofarynx maanden behandeld waren voor sereuze ontsteking van het middenoor (SOM) – in een enkel geval was zelfs een gehoorapparaat aangemeten – zonder regelmatig volledig KNO-onderzoek. Dit onderzoek werd pas verricht bij het ontstaan van klachten die deden denken aaneen dergelijke afwijking. In het overzicht van de collegae Feenstra en Zijlker wordt een tumor in de nasofarynx als oorzaak van SOM wel genoemd, doch weinig benadrukt, waarschijnlijk omdat deze oorzaak weinig voorkomt. Toch wil ik nog eens met klem wijzen op de noodzaak van een volledig KNO-onderzoek bij een klachtenpatroon dat doet denken aan SOM en dit onderzoek bij ieder controlebezoek te herhalen (een nasofarynxtumor kan immers vrijwel onzichtbaar beginnen in de fossa van Rosenmüller en pas bij herhaald onderzoek gevonden worden). Op deze wijze gaat zo weinig mogelijk kostbare tijd voor de patiënt verloren. Overigens valt nog op te merken dat SOM ook kan ontstaan na radiotherapie gericht op de nasofarynx-tuba-regio.

Amsterdam, december 1986,

Dank u voor de aanvulling. U hebt volkomen gelijk.

Groningen, januari 1987,

Patiënten met de acute demyeliniserende polyradiculoneuropathie van Guillain-Barré kunnen geheel verlamd raken. Betreft het ook de ademhalingsspieren, dan is tijdelijke kunstmatige beademing nodig. Alle patiënten in de beademde groep hebben functiestoornissen in de IXe en Xe hersenzenuw. Dit leidt tot ernstige slikklachten. Bovendien heeft ongeveer 80% een enkel- of dubbelzijdige uitval van de N. VII. In de mond-keelholte van deze patiënten heerst grote rust: spierbewegingen zijn door de verlammingen onmogelijk en mechanisch veroorzaakte bewegingen, bijvoorbeeld door ademhaling of voedselinname, zijn er evenmin, omdat deze activiteiten tijdelijk buiten de mond-keelholte omgaan (tracheotomie, oesophagussonde). Ik kan mij voorstellen dat door deze onbeweeglijkheid een afsluiting van de buis van Eustachius ontstaat met als uiteindelijk gevolg een sereuze otitis media (SOM) (1986;2208-11). Doofheid is echter bij het syndroom van Guillain-Barré een zelden gehoorde klacht. De communicatie met deze ernstig verlamde patiënten is evenwel zo beperkt, met name vanuit de patiënt, dat het onderwerp ‘slecht horen’ misschien geheel niet aan de orde komt. In de literatuur zijn slechts enkele gevallen beschreven van doofheid tijdens het acute stadium van de ziekte van Guillain-Barré.1-3 Zelf vonden wij in een groep van 63 beademde patiënten met de ziekte van Guillain-Barré 4 die doof waren. Bij één van hen werd een trommelvliespunctie verricht, waarbij vocht werd verwijderd. Inderdaad meenden wij dat de patiënt daarna beter hoorde. Bij alle 4 patiënten was het gehoor overigens later weer goed. Een andere verklaring voor de doofheid zou kunnen liggen in een stoornis in de VIIIe hersenzenuw zelf, als onderdeel van het syndroom van Guillain-Barré. Hiervoor pleit dat de brainstem auditory evoked potentials gestoord kunnen zijn, wijzend op een letsel in zenuw.4 Dat dit zo weinig voorkomt, kan dan worden verklaard uit het feit dat de N. VIII kort is: hoe langer de zenuw, hoe groter de kans op demyelinisatie.

Het is voor de patiënt van belang dat onderscheid wordt gemaakt tussen deze 2 mogelijkheden. Wanneer de oorzaak van de doofheid ligt in een demyelinisatie van de N. VIII, dan is de enige therapie het gebruikelijke ‘voorzichtig niets doen met liefdevolle zorg’ (nu even afgezien van het nut van plasmaferese). Wanneer er een SOM is, dan kan echter KNO-behandeling een verbetering in het contact met de patiënt teweegbrengen.

Amsterdam, februari 1987,

Zoals u zelf al aangeeft, bestaat de mogelijkheid van gehoorvermindering bij patiënten met acute demyeliniserende polyradiculoneuropathie. De mogelijkheden van perceptieverlies, van geleidingsverlies, en van gemengd verlies zijn alle aanwezig. Met behulp van otoscopie en een stemvork van 512 Hz kan men zich in het algemeen een redelijk oordeel vormen. In onze ervaring is het ook vaak met geduld wel mogelijk om de aanwezigheid van sereuze otitis media hiermee vast te stellen. Wel bleek ons bij dergelijke patiënten dat na trommelvliespunctie het oor de neiging blijft houden ‘vol te lopen’.

Wellicht dat objectieve audiometrie (tympanometrie en brainstem-onderzoek) het meest zekere antwoord geeft op uw vraag. Tot op heden hebben wij daaraan in deze gevallen – zij het dat onze ervaring beperkt is – nog geen behoefte gehad.