Perinatale asfyxie en resuscitatie post partum: altijd starten, maar wanneer stoppen?

Klinische praktijk
F. Groenendaal
R.H. Veenhoven
L.S. de Vries
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137:3-3
Download PDF

Zie ook het artikel op bl. 10.

Dames en Heren,

Perinatale asfyxie is een relatief frequente gebeurtenis bij pasgeborenen. In 1990 werden in Nederland 199.104 kinderen geboren, van wie 1139 dood geboren werden (gegevens van het Centraal Bureau voor de Statistiek). Bij 5102 werd de diagnose ‘perinatale asfyxie’ als hoofddiagnose en bij 5996 als nevendiagnose gesteld (gegevens Stichting Informatiecentrum voor de Gezondheidszorg, Utrecht). Bij asfyxie is snelle medische interventie in de vorm van resuscitatie vereist om cerebrale schade te voorkomen of te beperken. Over de uitvoering van resuscitatie van de pasgeborene bestaat in de literatuur weinig discussie: belangrijke maatregelen zijn het vrijmaken van de luchtwegen, gevolgd door bij voorkeur endotracheale beademing, ondersteuning van de circulatie, toediening van natriumbicarbonaat 4,2 op geleide van het base-tekort en op temperatuur houden van de pasgeborene.1 Veel meer twijfel bestaat er over het moment van staken van een schijnbaar zinloze resuscitatie bij voldragen asfyctische pasgeborenen. In een recent artikel wordt het niet zinvol geacht een resuscitatie te continueren, indien er ondanks maximale resuscitatie na 10 min nog asystolie bestaat.2 Anderen toonden aan dat de afwezigheid van spontane adembewegingen na ruim 20 min resuscitatie een te groot risico van blijvend hersenletsel inhield om voortzetting van de resuscitatie te rechtvaardigen.3-5 In deze les stellen wij u 4 patiënten voor. Naar aanleiding van hun ziektegeschiedenis willen wij nuanceringen in de genoemde opvattingen aanbrengen.

Patiënt A, een jongetje, werd geboren na een zwangerschapsduur van 42 47 week als eerste kind van gezonde ouders. De zwangerschap werd gecompliceerd door een geringe oligohydramnie, waarvoor geen verder onderzoek verricht werd. Het was de moeder opgevallen dat de foetus weinig activiteit vertoonde, vooral in de laatste week van de zwangerschap. Tijdens de partus was er sprake van meconiumhoudend vruchtwater, maar de harttonen zouden tot kort voor de geboorte normaal gebleven zijn. Na de spontane geboorte in A.a.v. vertoonde het kind geen hartactie en moest gereanimeerd worden. Apgar-scores waren 0 na 1 min en 1 na 5 min (alleen hartactie). Ondanks adequate behandeling bestaande uit endotracheale beademing en toediening van natriumbicarbonaat i.v. was er 20 min post partum nog steeds een bradycardie van 100 slagen per min. De eerste ‘gasps’ werden 25 min na de geboorte gezien. De ademhaling bleef zeer insufficiënt. Bij bepaling van capillaire bloedgaswaarden 30 min post partum werden een pH van 6,60 en een base-tekort van 20,3 mmoll gezien. De resuscitatie werd gecontinueerd; vervolgens werd het kind voor verdere behandeling naar ons ziekenhuis overgeplaatst. De placenta toonde enkele infarcten en woog 380 g (normaal: 375-725 g). Voor transport werd in verband met mogelijke convulsies 20 mgkg fenobarbital i.v. toegediend. Onderzoek bij opname toonde een comateuze neonatus die werd beademd. Het gewicht was 3345 g, de lengte 52 cm en de schedelomvang 34 cm (alle normaal). Er werd geen reactie op pijnprikkels gezien. Er was sprake van een ernstige postasfyctische encefalopathie (Sarnat-graad III).6 Aan armen en benen werden flexiecontracturen waargenomen. Overig lichamelijk onderzoek toonde geen afwijkingen.

Aanvullende diagnostiek werd binnen 12 uur na de geboorte verricht. Echografisch onderzoek van het cerebrum toonde diffuse echogeniteit, passend bij hersenoedeem. Doppler-onderzoek van de A. cerebri media toonde sterke afwijkingen (Pourcelot-index: 0,4; normaal > 0,55). Potentialen (visueel geëvoceerde (VEP), somatosensorisch geëvoceerde (SEP) en auditief geëvoceerde hersenstampotentialen (‘brainstem auditory evoked potentials’; BAEP)) waren geen van alle op te wekken. Het EEG was iso-elektrisch. Het klinisch beeld en de aanvullende diagnostiek waren 2 dagen later ongewijzigd. Die dag werd tevens een MRI verricht; daarbij werd bloed rond het tentorium gezien, hetgeen een tentoriumscheur deed vermoeden. Na overleg met de ouders werd besloten de intensive care-behandeling te staken. Het kind overleed dezelfde dag. Bij obductie werd het vermoeden dat er sprake was van een tentoriumscheur bevestigd; bij histologisch onderzoek van de hersenen werd ernstige hypoxisch-ischemische schade met diffuus neuronenverlies gezien. Bij het spier-zenuwonderzoek werden geen aanwijzingen voor een neuromusculaire ziekte gevonden.

Patiënt B, een meisje, werd geboren na een zwangerschap van 41 17 week als eerste kind van gezonde ouders. De zwangerschap verliep ongecompliceerd. Vanwege een niet vorderende uitdrijving werd de moeder in een ziekenhuis opgenomen. In verband met cardiotocografische afwijkingen passend bij foetale nood werd een vacuümextractie verricht. De Apgar-score was 4 na 1 min (hartactie: 1, tonus: 1, kleur: 1, reactie op prikkels: 1, ademhaling: 0). Na 5 min was deze 0. Inmiddels werd het kind geresusciteerd. Na 10 min was de Apgar-score weer 4 (hartactie: 2, kleur: 2, overige onderdelen: 0), daarna verbeterde deze score. De eerste gasp werd 45 min na de geboorte gezien; in de volgende 30 min ontstond een regelmatiger ademhaling, doch endotracheale beademing bleef gezien de oppervlakkige ademhaling nodig. Een capillaire bloedgasanalyse 30 min na de geboorte liet een pH van 6,89 zien. De beademing werd voortgezet en het kind werd voor verdere behandeling naar ons ziekenhuis overgeplaatst. Tijdens onderzoek bij opname werd een normaal geproportioneerde neonatus gezien met een gewicht van 2895 gram, een lengte van 52 cm en een schedelomtrek van 34 cm (alle normaal). Er waren geen dysmorfieën. In verband met onrust en hypertonie kreeg het meisje fenobarbital (20 mgkg) i.v. en eenmaal wegens tegenademen vecuronium (0,1 mgkg) i.v. toegediend. De ernst van de postasfyctische encefalopathie was na de vecuronium-toediening niet te beoordelen. Convulsies werden vóór de toediening en na de uitwerking van de vecuronium niet gezien. De uitslagen bij aanvullende diagnostiek op de eerste levensdag, bestaande uit cerebrale echografie en Doppler-onderzoek voor het bepalen van de Pourcelot-index van de bloedstroomsnelheid in de A. cerebri media, VEP, SEP en BAEP, waren normaal. Een EEG 48 uur na de geboorte toonde licht irritatieve stoornissen. Na extubatie op de 4e dag was er klinisch herstel in de loop van de eerste week. Bij poliklinische controle op de leeftijd van 18 maanden bleek de psychomotorische ontwikkeling normaal te verlopen.

Patiënt C, een jongetje, werd als eerste kind van gezonde ouders geboren na een zwangerschapsduur van 39 weken. De baring verliep moeizaam en er werd fundusexpressie verricht. Apgar-scores werden als ‘slecht’ opgegeven; behoudens een enkele ‘gaspende’ adembeweging werd geen reactie gezien. De exacte Apgar-score werd niet vermeld. Resuscitatie werd direct na de geboorte gestart en na 10 min was er behalve bradycardie geen levensteken (Apgar-score: 1). Na 25 min vertoonde het kind gasps en na 60 min was de ademhaling regelmatiger, doch nog steeds insufficiënt. Kort na de geboorte werd een capillaire pH van 6,85 gezien; bij bepaling van bloedgaswaarden 30 min post partum werd een pH van 7,11 gevonden. Een rechtszijdige spanningspneumothorax werd gedraineerd. Voor verdere behandeling werd de patiënt naar ons ziekenhuis overgeplaatst. Bij onderzoek werd een geïntubeerde, spontaan ademende, roze neonatus met matige circulatie gezien. Het gewicht bedroeg 3500 g, de lengte 51 cm en de schedelomtrek 33,5 cm (alle normaal). Aan hart, longen en abdomen werden geen afwijkingen geconstateerd. Aanvankelijk was patiënt zeer hypertoon, waarvoor fenobarbital (20 mgkg) i.v. gegeven werd. Vervolgens werden gegeneraliseerde tonisch-klonische convulsies waargenomen, waarop fenytoïne (15 mgkg) i.v. en vervolgens clonazepam (0,1 mgkg) i.v. toegediend werden. Er was sprake van postasfyctische encefalopathie graad II volgens Sarnat. Na toediening van deze medicijnen werden geen convulsies meer waargenomen. De bevindingen bij aanvullende diagnostiek op dag 2 (cerebrale echografie, Doppler-onderzoek van de bloedstroomsnelheid in de A. cerebri media, VEP, SEP en BAEP) waren normaal. Een EEG 72 uur na de geboorte toonde eveneens geen afwijkingen. In de loop van de eerste levensweek verbeterde het klinische beeld: het kind werd actiever en ging zelf drinken. Bij poliklinische controle op de leeftijd van 2 jaar was de psychomotorische ontwikkeling normaal.

Patiënt D, een meisje, werd na een voldragen zwangerschap vaginaal in stuitligging geboren als eerste kind van gezonde ouders. De zwangerschap was ongecompliceerd verlopen. Tijdens de partus trad er gedurende de laatste 10 min van de uitdrijving een ernstige bradycardie op (hartfrequentie 40 slagen per min), die niet herstelde. Apgar-scores waren na 1, 5 en 10 min respectievelijk 0,3 (hartactie: 2, kleur: 1, rest: 0) en 4 (hartactie: 2, kleur: 2, rest: 0). Na circa 40 min werd de eerste gasp gezien. In de navolgende 20 min begon de patiënt regelmatiger te ademen, doch er bleef sprake van respiratoire insufficiëntie met een oppervlakkige ademhaling. Capillaire pH-waarden waren 6,66, 6,79 en 7,06 respectievelijk 30, 45 en 75 min post partum. Vervolgens werd het kind voor verdere behandeling naar ons ziekenhuis overgeplaatst. Bij onderzoek werd een roze neonatus gezien die beademd werd; de circulatie was goed, het gewicht bedroeg 3440 g, de lengte 49 cm en de schedelomtrek 35 cm (normaal). Er waren geen lichamelijke afwijkingen, behoudens hypertoniciteit. Hierop werd fenobarbital (20 mgkg) i.v. gegeven. Convulsies deden zich niet voor. Er was sprake van een postasfyctische encefalopathie graad I volgens Sarnat. Na 12 uur kon patiënte geëxtubeerd worden. Aanvullende diagnostiek (cerebrale echografie, Doppler-onderzoek van de bloedstroomsnelheid in de A. cerebri media, VEP, SEP en BAEP), verricht binnen 6 uur na de geboorte, liet geen afwijkingen zien. Een EEG op de leeftijd van 48 uur was normaal. In de loop van de eerste levensweek verbeterde de klinische toestand. Bij poliklinisch vervolgonderzoek op de leeftijd van 9 maanden werden geen afwijkingen gezien.

De genoemde patiënten maakten allen perinatale asfyxie door. Allen werden door kinderartsen volgens de moderne inzichten geresusciteerd.1 Hoewel 2 van de 4 patiënten (B en D) 10 min post partum een adequate hartslag hadden (> 100min), toonde geen van de 4 patiënten binnen 25 min enige gasps. Dit ontbreken van spontane adembewegingen wordt in de literatuur als een omineus teken beschouwd: er zou een zeer grote kans op irreversibele hersenschade zijn en volgens gangbare opvattingen zou dit het staken van de resuscitatie rechtvaardigen.3-5 Het moment waarop de spontane ademhaling weer op gang komt, is vaak niet nauwkeurig vast te stellen, omdat dit mede beïnvloed wordt door de gestarte kunstmatige ventilatie. Van onze patiënten waren niet in alle gevallen gedetailleerde gegevens van de resuscitatie bekend. Hoewel klinische gegevens als Apgar-score en bevindingen bij neurologisch onderzoek, alsmede gaswaarden met betrekking tot navelstrengbloed waardevol zijn, blijken deze volgens de literatuur van beperkte prognostische waarde te zijn.6-10 Daarnaast wijst de praktijk uit, dat tijdens de hectische gebeurtenissen van de resuscitatie van een pasgeborene niet altijd een van minuut tot minuut nauwkeurige verslaglegging plaats kan vinden. De ter plaatse aanwezige kinderarts wordt in een aantal gevallen geconfronteerd met een neonatus die na een aantal minuten een goede hartactie, doch een insufficiënte ademhaling heeft. Veelal vindt op dat moment overleg plaats met een neonatale intensive care-unit over het te voeren beleid.

Bij de beschreven patiënten werd besloten de behandeling wel voort te zetten; zij werden op de neonatale intensive care-unit onderzocht met methoden die van belangrijke prognostische waarde zijn voor de psychomotorische ontwikkeling.611-14 Bij patiënt A werden bij herhaling met alle gehanteerde technieken zeer sterke afwijkingen gevonden. Gezien de reeds bij opname aanwezige afwijkingen bij echografisch onderzoek en de bij deze patiënt geconstateerde contracturen was vermoedelijk reeds antenataal sprake van asfyxie. Bij obductie werd naast de tentoriumscheur een waarschijnlijk langer bestaande hypoxisch-ischemische hersenschade gediagnostiseerd.

Op basis van de verkregen gegevens werd bij de patiënten B, C en D de intensieve zorg gecontinueerd. Bij deze 3 casus was sprake van een normale ontwikkeling op leeftijden van respectievelijk 18, 24 en 9 maanden. Naar alle waarschijnlijkheid hebben zij een hypoxisch moment doorgemaakt tijdens de partus bij een tevoren ongecompliceerde zwangerschap.

Tijdens een resuscitatie is het zeer moeilijk in te schatten of er sprake is van een acuut probleem, of dat er bij de foetus reeds langer hypoxie-ischemie bestaat. Aan de zwangere toegediende sedativa kunnen de Apgar-score van de pasgeborene nadelig beïnvloeden. Ook neuromusculaire ziekten kunnen leiden tot uitblijven van de spontane ademhaling en tot perinatale asfyxie. Een juiste diagnose bij deze laatste groep pasgeborenen kan belangrijke gevolgen hebben ten aanzien van herhalingsrisico en erfelijkheidsadvies.

Dames en Heren, in antwoord op de in de titel van deze klinische les gestelde vraag willen wij bepleiten dat neonati met perinatale asfyxie na een geslaagde langdurige resuscitatie met herstel van hartactie binnen 10 min na de geboorte, zowel klinisch als met aanvullende methoden onderzocht worden op (irreversibele) cerebrale schade. Cerebrale tweedimensionale en Doppler-echografie, geëvoceerde potentialen en elektro-encefalografie kunnen in de eerste levensdagen zeer waardevol zijn bij het voorspellen van de psychomotorische ontwikkeling.611-14 Indien geen evidente cerebrale schade aangetoond wordt, is het verantwoord de behandeling te continueren. Alleen wanneer herstel van de hartactie na de eerste 10 min uitblijft, is stoppen van de resuscitatie gerechtvaardigd. In overeenstemming met oudere literatuurgegevens tonen de casus B, C en D dat langdurige, adequaat uitgevoerde resuscitatie van een voldragen neonatus met perinatale asfyxie, gevolgd door gericht aanvullend onderzoek, uitzicht kan bieden op een normale psychomotorische ontwikkeling.1516

De auteurs danken prof.J.Huber, patholoog, en prof.dr.F.G.I.Jennekens, neuroloog, voor het ter beschikking stellen van de obductiebevindingen en dr.L.J.Gerards, kinderarts, voor het kritisch doorlezen van het manuscript.

Literatuur
  1. Phibbs RH. Delivery room management of the newborn. In:Avery GB, ed. Neonatology. Pathophysiology and management of the newborn. 3rded. Philadelphia: Lippincott, 1987: 220-9.

  2. Jain L, Ferre C, Vidyasagar D, Nath S, Sheftel D.Cardiopulmonary resuscitation of apparently stillborn infants: survival andlong-term outcome. J Pediatr 1991; 118: 778-82.

  3. Steiner H, Neligan G. Perinatal cardiac arrest. Quality ofthe survivors. Arch Dis Child 1975; 50: 696-702.

  4. Ergander U, Eriksson M, Zetterström R. Severeneonatal asphyxia. Incidence and prediction of outcome in the Stockholm area.Acta Paediatr Scand 1983; 72: 321-5.

  5. Koppe JG, Kleiverda G. Severe asphyxia and outcome ofsurvivors. Resuscitation 1984; 12: 193-206.

  6. Sarnat HB, Sarnat MS. Neonatal encephalopathy followingfetal distress; a clinical and electroencephalographic study. Arch Neurol1976; 33: 696-705.

  7. Sykes GS, Molloy PM, Johnson P, et al. Do Apgar scoresindicate asphyxia? Lancet 1982; i: 494-6.

  8. Marlow N. Do we need an Apgar score? Arch Dis Child 1992;67: 765-9.

  9. Dijxhoorn MJ, Visser GHA, Huisjes HJ, Fidler V, TouwenBCL. The relation between umbilical pH values and neonatal neurologicalmorbidity in full term appropriate-for-dates infants. Early Hum Dev 1985; 11:33-42.

  10. Groenendaal F, Fetter WPF, Baerts W. Onderzoek naar degevolgen van perinatale hypoxie en convulsies bij voldragen pasgeborenen.Ned Tijdschr Geneeskd 1990; 134:1223-7.

  11. Holmes G, Rowe J, Hafford J, Schmidt R, Testa M,Zimmerman A. Prognostic value of the electroencephalogram in neonatalasphyxia. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1982; 53: 60-72.

  12. Archer LNJ, Levene MI, Evans DH. Cerebral artery Dopplerultrasonography for prediction of outcome after perinatal asphyxia. Lancet1986; ii: 1116-8.

  13. Hakamada S, Watanabe K, Hara K, Miyazaki S. The evolutionof visual and auditory evoked potentials in infants with perinatal disorder.Brain Dev 1981; 3: 339-44.

  14. Vries LS de, Pierrat V, Eken P, Minami T, Daniels H,Casaer P. Prognostic value of somatosensory evoked potentials for adverseoutcome in full-term infants with birth asphyxia. Brain Dev 1991; 13:320-5.

  15. Thomson AJ, Searle M, Russell G. Quality of survivalafter severe birth asphyxia. Arch Dis Child 1977; 52: 620-6.

  16. Scott H. Outcome of very severe birth asphyxia. Arch DisChild 1976; 51: 712-6.

Auteursinformatie

Wilhelmina Kinderziekenhuis, afd. Neonatologie, Postbus 18009, 3501 CA Utrecht.

Dr.F.Groenendaal en R.H.Veenhoven, kinderartsen; mw.dr.L.S.de Vries, kinderarts-neonatoloog.

Contact mw.dr.L.S.de Vries

Gerelateerde artikelen

Reacties

J.G.
Koppe

Amsterdam, januari 1993,

In hun klinische les bepleiten Groenendaal et al. pasgeborenen met perinatale asfyxie na een geslaagde resuscitatie met herstel van hartactie binnen 10 min na de geboorte, zowel klinisch als met aanvullende methoden te onderzoeken op (irreversibele) cerebrale schade (1993;3-6). Hiertoe is continueren van de intensieve behandeling (o.a. kunstmatige beademing) noodzakelijk totdat dit aanvullende onderzoek verricht is.

Zij melden dat gericht aanvullend onderzoek (cerebrale tweedimensionale en Doppler-echografie, geëvoceerde potentialen en elektro-encefalografie) zeer waardevol kan zijn bij het voorspellen van de psychomotorische ontwikkeling. Als voorbeeld worden de ziektegeschiedenissen van vier pasgeborenen met ernstige perinatale asfyxie beschreven. Bij één pasgeborene werd de behandeling gestaakt omdat het aanvullende diagnostische onderzoek op ernstige cerebrale schade wees. Bij de andere drie pasgeborenen werd de intensieve behandeling voortgezet, omdat het aanvullende onderzoek niet op cerebrale beschadiging wees. Bij deze kinderen werd bij poliklinische controle op de leeftijd van resp. 18, 24 en 9 maanden een normale ontwikkeling gevonden.

In een overzichtsartikel in hetzelfde nummer wordt genoemd aanvullend onderzoek nader besproken (1993;10-4). Hieruit blijkt echter dat op de korte termijn slechts door een goed neurologisch onderzoek van de pasgeborene met asfyxie en door een continue EEG-registratie betrouwbare gegevens beschikbaar komen betreffende de prognose. Van de andere onderzoekmethoden wordt gemeld dat ze hun waarde bewezen hebben maar in het verloop van de tijd beoordeeld moeten worden (geëvoceerde potentialen), dat de meningen erover verdeeld zijn (tweedimensionale echografie), dat ze pas na twee weken betrouwbaar zijn (CT), dat er nog weinig over bekend is (kernspinresonantie-tomografie), dat ze niet geheel zeker zijn en pas na de eerste dag toepasbaar (Doppler-echografie) of dat ze in feite nog experimenteel zijn.

Het is uitermate belangrijk dat er kort na de geboorte onderzoek gedaan wordt naar de latere prognose van de met asfyxie geboren kinderen. Of het echter te rechtvaardigen is, zoals de auteurs doen, om altijd met resuscitatie te beginnen en daarmee door te gaan totdat het aanvullende onderzoek verricht is, blijft een grote vraag.

De beschreven ziektegeschiedenissen zijn daarbij niet overtuigend. De auteurs zijn niet bij de geboorte van de betreffende kinderen aanwezig geweest. Of de drie kinderen bij wie de afloop uiteindelijk goed leek, inderdaad geen adempogingen gedaan hebben binnen 30 min is in het geheel niet zeker. Van patiënt C wordt zelfs vermeld dat er kort na de geboorte een enkele ‘gaspende’ adembeweging was. Deze reeds oude en op ervaring stoelende prognostische maat voor de latere gevolgen van asfyxie heeft zijn waarde zeker bewezen.

Het gevaar van de aanbeveling van de auteurs is dat, door het tijdsverloop dat voor het aanvullende onderzoek nodig is, de ademhaling zich enigszins herstelt terwijl er toch ernstige cerebrale schade bestaat. Staken van de beademing, bij het vinden van prognostisch slechte onderzoeksresultaten, zal dan vaak niet (meer) het overlijden tot gevolg hebben. Door deze handelwijze is dan op onjuiste gronden een kind in leven gehouden dat ernstig gehandicapt is.

Afgaan op goede klinische criteria zoals het lichamelijke en neurologische onderzoek en gebruik maken van beproefde criteria zoals het niet herstellen van de hartactie binnen zeer korte tijd (10 min is reeds lang) en het niet op gang komen van de ademhaling binnen 30 min na de geboorte, hebben dit risico veel minder. Pas wanneer er mogelijkheden bestaan om preventief (medicamenteus) maatregelen te nemen om verdere beschadiging van neuronen te voorkomen, kan dit standpunt gewijzigd worden.

J.G. Koppe
R. de Leeuw
F.
Groenendaal

Utrecht, januari 1993,

Met enige verbazing hebben wij kennis genomen van de reactie van collegae De Leeuw en Koppe. Bij meer dan 50% van de circa 400 opgenomen patiënten per jaar op onze neonatale intensive care-afdeling zijn wij niet bij de geboorte aanwezig. Wij hebben echter geen enkele reden de observaties van onze niet-academische collegae te wantrouwen. Klinisch onderzoek waarbij binnen 30 min post partum het optreden en de ernst van hypoxisch-ischemische encefalopathie (HIE) bij pasgeborenen voorspeld kan worden is ons onbekend. De Apgar-score blijkt onvoldoende voorspellende waarde te hebben.1 Ook het tijdstip van de eerste ademhaling is een onbetrouwbaar gegeven: tegenover de 2 door Koppe en Kleiverda en de 4 door Steiner en Neligan genoemde patiënten met de eerste ademhaling na 30 min en een slechte afloop,23 kunnen wij onze patiënten B, C en D stellen.

Wij beseffen dat Doppler-echografie van het cerebrum en geëvoceerde potentialen nog niet op alle neonatale intensive care-afdelingen in Nederland uitgevoerd kunnen worden. Toch zijn deze onderzoeken het experimentele stadium reeds gepasseerd: wij verwijzen naar de talrijke literatuurgegevens van verschillende, onafhankelijke onderzoeksgroepen, geciteerd in ons overzichtsartikel.

De opvatting dat door onze handelwijze noodzakelijkerwijs meer ernstig gehandicapte kinderen overleven, bestrijden wij met klem. Genoemd aanvullend onderzoek, zoals de somatosensorisch geëvoceerde potentialen, geeft binnen de eerste 3 levensdagen aanvullende informatie.4 Bijna al onze pasgeborenen met matige tot ernstige HIE worden dan nog beademd. Bij ernstige, irreversibele cerebrale schade kan na overleg met de ouders zinloos levensverlengend medisch handelen gestaakt worden. Bij het hanteren van de opvattingen van De Leeuw en Koppe zou de patiënten B, C en D, kinderen zonder handicap, geen levenskans gegund zijn.

In ons ziekenhuis wordt de sterke voorkeur uitgesproken voor het intensief resusciteren van voldragen pasgeborenen met perinatale asfyxie, gevolgd door zorgvuldige evaluatie van de cerebrale toestand. Onderzoekmethoden zoals Doppler-echografie en geëvoceerde potentialen, en in de nabije toekomst continue EEG-registratie, zijn een aanwinst voor de neonatologie en rechtvaardigen ons beleid.

F. Groenendaal
R.H. Veenhoven
L.S. de Vries
Literatuur
  1. Nelson KB, Ellenberg JH. Apgarscores as predictors of chronic neurologic disability. Pediatrics 1981; 68: 36-44.

  2. Koppe JG, Kleiverda G. Severe asphyxia and outcome of survivors. Resuscitation 1984; 12: 193-206.

  3. Steiner H, Neligan G. Perinatal cardiac arrest. Quality of survival. Arch Dis Child 1975; 50: 696-702.

  4. Gibson NA, Graham M, Levene MI. Somatosensory evoked potentials and outcome in perinatal asphyxiated term infants. Dev Med Child Neurol 1992; 34: 507-15.

J.N.
van den Anker

Rotterdam, januari 1993,

Met belangstelling lazen wij de klinische les van Groenendaal en anderen (1993; 3-6). Asfyxie bij de pasgeborene is, ook in de huidige tijd van neonatale intensive care, een belangrijk en een relatief frequent voorkomend probleem. Het bepalen van de uiteindelijke prognose blijft moeilijk. Bij patiënt A toonde herhaald lichamelijk onderzoek een ernstige postasfyctische encefalopathie (Sarnat-graad III) en was een herhaald EEG iso-elektrisch. Bij patiënt B werden nooit convulsies gezien, was er een klinisch herstel in de eerste levensweek en toonde het EEG 48 h na de geboorte licht irritatieve stoornissen. Bij patiënt C toonde lichamelijk onderzoek een matige postasfyctische encefalopathie (Sarnat-graad II) en was het EEG 72 h na de geboorte zonder afwijkingen. Bij patiënt D toonde lichamelijk onderzoek een milde postasfyctische encefalopathie (Sarnat-graad I) en was het EEG 48 h na de geboorte zonder afwijkingen. De vraag die zich voordoet, is wat de voorspellende waarde bij deze patiënten was van de Pourcelot-index en de visueel, somatosensorisch en auditief geëvoceerde hersenstampotentialen. Uit de beschrijving van de gepresenteerde patiënten wordt dit niet duidelijk. Wat waren de kosten van de herhaaldelijk gebruikte aanvullende technieken bij deze patiënten? Met andere woorden, is er enig zicht op de kosten-baten-aspecten van de introductie van deze aanvullende diagnostiek?

Daarmee hangt ook de vraag samen naar de voorspellende waarde van de geëvoceerde hersenstampotentialen bij pasgeborenen met convulsies (klinisch en (of) elektro-encefalografisch). Adviseren de schrijvers om bij alle kinderen met ernstige perinatale asfyxie deze onderzoeken toe te passen of menen zij dat eerst nader onderzoek naar de voorspellende waarde geïndiceerd is voordat een dergelijk advies gegeven kan worden?

Ook vragen wij ons af of de geëvoceerde hersenstampotentialen gestoord worden door het gebruik van anti-epileptica, zoals fenobarbital, fenytoïne en clonazepam. Deze vraag interesseert ons vooral omdat nogal eens zeer hoge anti-epilepticaspiegels bij deze asfyctische kinderen worden gezien.

Tot slot zouden wij graag vernemen waarom de auteurs in hun conclusie toch vasthouden aan het stoppen van de resuscitatie wanneer herstel van de hartactie na de eerste 10 min uitblijft, aangezien patiënt C, die op de leeftijd van 2 jaar een normale psychomotorische ontwikkeling had maar na 10 min een Apgar-score had van 1, dan niet verder gereanimeerd had moeten worden.

J.N. van den Anker
P.J.J. Sauer
F.
Groenendaal

Utrecht, februari 1993,

Zoals de collegae Van den Anker en Sauer stellen, is het bepalen van de uiteindelijke prognose bij voldragen pasgeborenen met ernstige perinatale asfyxie moeilijk, vooral in de groep met matige hypoxisch-ischemische encefalopathie met circa 50% kans op ernstige neurologische restverschijnselen.1 Bij deze groep kinderen is er behoefte aan onderzoekmethoden die reeds in de eerste dagen na de geboorte aanvullende informatie geven over het functioneren van het centraal zenuwstelsel. In de afgelopen jaren zijn technieken toegepast als echo-Doppler-onderzoek,2 en geëvoceerde potentialen, vooral visueel geëvoceerde potentialen (VEP) en somatosensorisch geëvoceerde potentialen (SEP).34 Het meten van VEP en SEP bij deze groep patiënten wordt door Taylor zelfs als een ‘must’ beschouwd gezien de grote predictieve waarde.3

Door gebruik te maken van genoemde technieken kan in de eerste levensdagen meer inzicht verkregen worden in de prognose van de patiënt en op basis van al deze gegevens kan – na overleg met de ouders – weloverwogen worden besloten tot het staken van levensverlengend medisch handelen bij uitzicht op ernstige, irreversibele cerebrale schade.5 Dit geldt in het bijzonder bij patiënten met beademing en spierverslapping. Normale bevindingen wat betreft echo-Doppler-onderzoek en geëvoceerde potentialen kunnen in een zeer vroeg stadium steun geven aan het beleid de behandeling te continueren (patiënten B, C en D). Het klinisch beeld en EEG geven onzes inziens in een aantal gevallen in de eerste levensdagen onvoldoende informatie om dergelijke beslissingen te kunnen nemen. Het beïnvloeden van het klinisch beeld door medicatie willen wij eveneens benadrukken.

Uiteraard is aanvullend onderzoek niet nodig bij patiënten met een iso-elektrisch EEG (onze patiënt A). De gegevens van aanvullend onderzoek hebben wij hier als illustratie vermeld. Patiënt B kreeg gedurende enige tijd spierverslappers, zodat eventuele convulsies niet waar te nemen waren. Patiënt C vertoonde een klinisch beeld met 50% kans op ernstige, blijvende handicaps. Bij patiënt D bleek pas na circa 72 h – retrospectief – door afwezigheid van convulsies, dat zij een graad I-encefalopathie doorgemaakt had.

Bij de in ons ziekenhuis gebruikelijke toediening van anti-epileptica zijn tot dusverre geen excessieve serumspiegels gevonden. Therapeutische serumspiegels beïnvloeden onderzoek met geëvoceerde potentialen niet klinisch significant.6 Bij een status epilepticus zijn geëvoceerde potentialen afwijkend. Deze patiënten zullen in de regel ook een slechte prognose hebben ten aanzien van de psychomotorische ontwikkeling. EEG-onderzoek is derhalve wel noodzakelijk.

Ons beleid is: continueren van de resuscitatie is zinloos, wanneer er 10 min post partum geen hartactie aantoonbaar is.7 Bij spontane hartactie 10 min na de geboorte wordt door ons de resuscitatie gecontinueerd.

Wij hebben met onze klinische les vooral de onvoorspelbaarheid van het klinisch beeld na een neonatale resuscitatie willen illustreren. Tevens bepleiten wij – naast klinisch onderzoek en EEG – toepassing van schedelechografie en onderzoek van VEP en SEP bij díe categorie patiënten bij wie een groot risico van ernstige handicaps bestaat en bij wie men twijfelt over de zin van verdere behandeling. Bij afwezigheid van twijfel is verder onderzoek overbodig.

Een gedetailleerde kosten-batenanalyse is door ons niet uitgevoerd.

F. Groenendaal
R.H. Veenhoven
L.S. de Vries
Literatuur
  1. Groenendaal F, Fetter WPF, Baerts W. Onderzoek naar de gevolgen van perinatale hypoxie en convulsies bij voldragen pasgeborenen. [LITREF JAARGANG="1990" PAGINA="1223-7"]Ned Tijdschr Geneeskd 1990; 134: 1223-7.[/LITREF]

  2. Archer LNJ, Levene MI, Evans DH. Cerebral artery Doppler ultrasonography for prediction of outcome after perinatal asphyxia. Lancet 1986; ii: 1116-8.

  3. Taylor MJ, Murphy WJ, Whyte HE. Prognostic reliability of SEPs and VEPs in asphyxiated term infants. Dev Med Child Neurol 1992; 34: 507-15.

  4. Vries LS de, Pierrat V, Eken P, Minami T, Daniels H, Casaer P. Prognostic value of somatosensory evoked potentials for adverse outcome in full-term infants with birth asphyxia. Brain Dev 1991; 13: 320-5.

  5. Sauer PJJ. Ethical decisions in neonatal intensive care units: the Dutch experience. Pediatrics 1992; 90: 729-32.

  6. Borah NC, Matheswari MC. Effect of antiepileptic drugs on short latency somatosensory evoked potentials. Acta Neurol Scand 1985; 71: 331-3.

  7. Jain L, Ferre C, Vidyasagar D, Nath S, Sheftel D. Cardiopulmonary resuscitation of apparently stillborn infants: survival and long-term outcome. J Pediatr 1991; 11: 778-82.