Neurolues in de psychiatrie: verrassende onderliggende aandoening bij 3 patiënten

Klinische praktijk
W.A. Overbeek
C. Schaapveld
R. Teijeiro Permuy
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2003;147:1533-6
Abstract
Download PDF

Dames en Heren,

Neurolues kan ons nog steeds verrassen. De spirocheet Treponema pallidum kan een verscheidenheid van psychiatrische beelden veroorzaken, waaronder manie, depressie en psychose.1 Eind 19e eeuw had men een risico van 5-20 om ooit in het leven lues te krijgen (www.priory.com/psych/neurosyphilis.htm). Begin 20e eeuw vond 5-15 van de opnamen in psychiatrische ziekenhuizen plaats vanwege neurolues.1 Door de introductie van penicilline als behandeling kwam lues na 1940 steeds minder voor; de ziekte leek bestemd te verdwijnen uit de psychiatrie (www.priory.com/psych/neurosyphilis.htm). Na 1980 werd in de grote steden van de Verenigde Staten echter een stijging van de jaarlijkse incidentie van 0,12‰ naar 0,18‰ gerapporteerd.2 Deze toename werd in verband gebracht met aids, riskant seksueel gedrag, onderbehandeling in lagere sociale klassen en het in onbruik raken van serologisch routineonderzoek. In Nederland (en andere West-Europese landen) was de jaarincidentie lager dan in de Verenigde Staten (www.rivm.nl/vtv/data/site_kompas/index.htm). Uit gegevens van de Inspectie voor de Gezondsheidszorg over de periode 1990-2000 blijkt dat er in 1994 een daling van de jaarincidentie was opgetreden tot 0,06‰ voor mannen en 0,02‰ voor vrouwen, behalve bij bepaalde risicogroepen (homo- en biseksuele mannen, drugsgebruikers en prostituees).3 In 2000 meldde de Gemeentelijke Geneeskundige en Gezondheidsdienst van Amsterdam een (ook landelijk geconstateerde) toename, ook bij heteroseksuele mannen en vrouwen.3 In 2001 werd de toename bij homoseksuele mannen zelfs explosief genoemd.4 In deze klinische les beschrijven wij de ziektegeschiedenissen van 3 opgenomen psychiatrische patiënten bij wie uiteindelijk neurolues werd vastgesteld.

Patiënt A, een 34-jarige man van Nederlandse afkomst, werd opgenomen op de psychiatrische afdeling van een algemeen ziekenhuis (PAAZ) met depressieve symptomen en apathie. Een jaar tevoren had hij zijn baan opgezegd en sindsdien verzorgde hij zich slecht; hij was gescheiden en had zich in grote schulden gestoken. Hij werd door familieleden in huis genomen, tot die uitgeput raakten en opname noodzakelijk werd. Enkele maanden daarvoor was aan patiënt wegens het horen van stemmen haloperidol voorgeschreven via de huisarts en de Regionale Instelling voor Ambulante Geestelijke Gezondheidszorg (RIAGG). Daarop hoorde hij geen stemmen meer, maar de apathie nam toe.

Bij opname op de PAAZ werd bij psychiatrisch onderzoek een slecht verzorgde man gezien. Opvallend was dat hij trok met zijn rechter been. Hij maakte een zieke, angstige indruk en was nauwelijks tot een gesprek in staat. Het bewustzijn wisselde. De aandacht was moeilijk te trekken en er was desoriëntatie in tijd. Het geheugen en de waarneming waren ongestoord. Het denken was geremd, inhoudelijk waren er paranoïde ideeën. De stemming was somber, met een vlak affect. De motoriek was star. Aanvankelijk werd gedacht aan een organisch psychosyndroom.

Algemeen lichamelijk en neurologisch onderzoek lieten echter geen afwijkingen zien, evenmin als een CT-scan van de hersenen, een röntgenfoto van de lumbale en thoracale wervelkolom, een elektro-encefalogram en een elektromyogram. Bij routinematig laboratoriumonderzoek werden geen bijzonderheden gevonden.

Met als werkdiagnose ‘paranoïde schizofrenie’ werd de antipsychotische medicatie herzien. Desondanks bleef een beeld bestaan van sterke apathie, decorumverlies, vraatzucht en wisselende loopstoornissen. Na 1,5 maand volgde verwijzing naar ons algemeen psychiatrisch ziekenhuis voor langdurige opname en behandeling van de vastgestelde paranoïde schizofrenie. Patiënt was inmiddels ingesteld op zuclopentixol 25 mg en clorazepinezuur 100 mg per dag.

Wij vonden beiderzijds een parese van de voetheffers. Bij routinematig laboratoriumonderzoek werden geen afwijkingen gevonden, behalve een titer van 1:40.960 bij de Treponema pallidum-hemagglutinatieassay (TPHA). Deze uitslag werd bevestigd door een titer van 1:64 bij de ‘venereal diseases research laboratory’-test (VDRL) en een positieve uitslag van de ‘fluorescent treponemal antibody absorption’-test (FTA-ABS). Patiënt werd terugverwezen naar het algemeen ziekenhuis, waar de neuroloog de diagnose ‘neurolues’ bevestigde door middel van serologisch onderzoek van liquor. Na behandeling met benzylpenicilline intraveneus gedurende 2 weken nam de apathie af en verminderden de motorische starheid en de loopstoornissen enigszins. Patiënt werd uit het ziekenhuis ontslagen, woonde daarna zelfstandig en bleef onder controle van zijn huisarts.

Patiënt B, een 24-jarige vrouw van Surinaams-Hindoestaanse afkomst, werd opgenomen in ons algemeen psychiatrisch ziekenhuis wegens plotseling ontstane verwardheid en geheugenstoornissen. Zij had van haar 16e tot haar 19e jaar gezworven, werkte tot haar 21e jaar in de prostitutie en gebruikte verschillende drugs, waaronder cannabis en cocaïne.

Bij psychiatrisch onderzoek zagen wij een verwarde, angstige, motorisch onrustige vrouw zonder ziektebesef. Het bewustzijn was helder; de aandacht was te trekken, maar moeilijk te behouden. De oriëntatie in tijd en plaats was gestoord. Het geheugen leek intact. Er waren akoestische hallucinaties en paranoïde ideeën. De stemming was angstig, het affect labiel. Differentiaaldiagnostisch werd gedacht aan een drugspsychose of een schizofrene ontwikkeling. Antipsychotische medicatie in de vorm van risperidon 4 mg/dag gedurende 4 weken gaf onvoldoende reactie. Daarnaast gebruikte zij clorazepinezuur 75 mg/dag, waardoor zij minder angstig was.

Bij lichamelijk en oriënterend neurologisch onderzoek werden geen afwijkingen gevonden. Bij routinematig laboratoriumonderzoek bleek de TPHA-titer ? 1:20.480 te zijn, de VDRL-titer 1:64 en de FTA-ABS-uitslag 3+. De polymerasekettingreactie (PCR) op gonorroe en Chlamydia in urine was negatief; ook serologisch onderzoek op Hepatitis-B-virus en HIV had een negatieve uitslag. Nadat patiënte was verwezen naar het algemeen ziekenhuis, bevestigde de neuroloog de diagnose ‘neurolues’ door middel van liquoronderzoek. Op een CT-scan van de hersenen werden geen afwijkingen waargenomen.

Patiënte werd gedurende 2 weken behandeld met benzylpenicilline intraveneus. Hierop werd zij minder verward en angstig, maar zij bleef last houden van geheugenstoornissen en bleef haar ziekte ontkennen. Zij ging naar huis en volgde gedurende korte tijd resocialiserende psychiatrische deeltijdbehandeling. Daarna brak ze ieder contact met hulpverleners af.

Patiënt C, een 46-jarige man van Molukse afkomst, werd in ernstig verwaarloosde toestand opgenomen in ons algemeen psychiatrisch ziekenhuis met een psychotisch toestandsbeeld. In zijn woning heerste een onbeschrijfelijke chaos. Hij vertelde beïnvloed te worden door een tovenaar, waardoor hij nauwelijks meer kon lopen.

Bij psychiatrisch onderzoek waren er levendige visuele hallucinaties en magische en achterdochtige ideeën. Hij was twee jaar tevoren in een algemeen ziekenhuis op de afdeling Neurologie opgenomen geweest wegens motorische uitval van linker arm en been. Op een CT-scan van de hersenen was toentertijd een hypodense afwijking rechts frontotemporaal gezien, waarop de diagnose ‘psychotische stoornis door een herseninfarct’ was gesteld. Wij zagen een man die door een hemiparese links moeizaam liep en die weinig sprak. Kort na opname kon hij opeens niet meer staan of spreken en vreesden wij een herseninfarctrecidief. Wij verwezen patiënt naar de afdeling Neurologie van het algemene ziekenhuis. Diezelfde dag kwam de uitslag binnen van de routine-TPHA: de titer was ? 1:20.480, en dit resultaat werd bevestigd door een VDRL-titer van 1:2048 en een FTA-ABS-uitslag van 4+. Daarnaast bleek de uitslag van een anti-HIV-screeningstest positief.

Door de neuroloog werd patiënt behandeld met intraveneuze toediening van benzylpenicilline, waarop de paresen verminderden. Een maand later volgde heropname in ons ziekenhuis, op de ‘ziekenboeg’. Er was een dementieel beeld met desoriëntatie in tijd, plaats en persoon. Patiënt was apathisch en gaf geen blijk van inzicht in zijn situatie. Na moeizame onderhandelingen en inschakeling van de provinciale aidsdeskundige lukte het uiteindelijk patiënt te laten opnemen op de psychiatrische afdeling van een ander algemeen ziekenhuis, waar hij door de internist werd ingesteld op antivirale therapie. Bij zijn terugkomst, na 2 maanden, in ons ziekenhuis was er enige cognitieve verbetering zichtbaar.

Patiënt heeft 4 jaar later nog een geringe restparese, maar is redelijk mobiel en minder apathisch. Er is nu enige mate van ziektebesef, maar geen inzicht. De aidsbehandeling wordt bemoeilijkt door gebrekkige medewerking van patiënt. Hij verblijft nu op een afdeling voor langdurige psychiatrische zorg.

Het klassieke beloop van lues bestaat uit een primair stadium, waarin ongeveer 2 tot 4 weken na besmetting een pijnloze zweer op de plaats van besmetting ontstaat, gevolgd door een secundair stadium, waarin zich onder andere huidafwijkingen, gezwollen lymfklieren en condylomata lata kunnen manifesteren. Bij spontane genezing van het tweede stadium is het mogelijk dat er gedurende 1-2 jaar geen verschijnselen optreden (latente lues), maar er kunnen in deze periode ook opnieuw besmettelijke zweren ontstaan. Indien geen behandeling plaatsvindt, kan de latente lues maanden tot jaren blijven bestaan voordat inwendige organen, zoals hart en bloedvaten of het centraal zenuwstelsel (CZS), worden aangetast door onder andere gummata. Op dat moment is er sprake van tertiaire lues (www.rivm.nl/vtv/data/site_kompas/index.htm).

Klinische verschijnselen

De diagnose ‘neurolues’ wordt gesteld op grond van bevindingen bij anamnese, psychiatrisch onderzoek, algemeen lichamelijk en neurologisch onderzoek en laboratoriumonderzoek van serum en liquor (www.priory.com/psych/neurosyphilis.htm). Onbehandeld zal 20-30 van de patiënten met primaire lues binnen 2 jaar asymptomatische neurolues hebben.1 Van hen krijgt eenderde binnen 10 jaar neurologische en psychiatrische symptomen. Deze hangen af van de lokalisatie van de aandoening in het CZS. Psychiatrische beelden van neurolues manifesteren zich in 50 van de gevallen met manische symptomen en minder frequent met psychotische of depressieve symptomen.1 Bij 35 van de patiënten met neurolues is er dementie zonder gedragsveranderingen.1 De verschijnselen kunnen abrupt optreden; ze worden al dan niet voorafgegaan door een periode van weken tot maanden van stemmingswisselingen, hoofdpijn, duizeligheid, slapeloosheid en geheugenverlies (www.priory.com/psych/neurosyphilis.htm). Tevens kan er sprake zijn van persoonlijkheidsverandering, gedragsstoornissen en vertraging van denken en spraak.

Laboratoriumonderzoek

Voor de diagnostiek worden twee soorten bepalingen gebruikt: treponemale en non-treponemale. De in Europa meest gebruikte treponemale bepaling is de TPHA, met – indien de uitslag positief is – als bevestigingsbepaling de FTA-ABS. Circa 3 weken na de besmetting krijgt de patiënt een positieve uitslag bij de TPHA en dit blijft vaak levenslang zo, ook bij adequate behandeling.5 Ook de uitslag van de FTA-ABS blijft jarenlang positief. Beide bepalingen hebben een sensitiviteit tussen de 97 en 100 (www.priory.com/psych/neurosyphilis.htm). Als non-treponemale bepaling wordt gewoonlijk de VDRL gebruikt. De uitslag hiervan wordt 4-5 weken na de besmetting van de patiënt positief; de VDRL-titer neemt daarna in enkele jaren af, ook zonder behandeling. Na behandeling van een vroege lues kan de titer enkele maanden blijven stijgen; daarna wordt de testuitslag gewoonlijk in 1-2 jaar negatief. Na behandeling in een later stadium kan de titer geleidelijker dalen en kan een titer van 1:4 blijven bestaan. Dit verklaart de veel lagere sensitiviteit bij latente en tertiaire lues (30-70) (www.priory.com/psych/neurosyphilis.htm). De diagnose ‘neurolues’ wordt bevestigd door liquoronderzoek (leukocyten, eiwit, IgG/IgM-ratio en VDRL), maar een negatieve VDRL-uitslag sluit de aandoening niet uit.6 Ook recent antibioticumgebruik kan een fout-negatieve uitslag veroorzaken.5 Liquoronderzoek door middel van treponemale bepalingen is te weinig specifiek.7 Een PCR op treponemata is in ontwikkeling.8

Lues en HIV

Bij lues is een HIV-test van belang, wegens een vergrote kans op coïnfectie.9 10 Van asymptomatische HIV-seropositieve patiënten met tevens positieve luesserologische uitslagen heeft 50 neurolues; bij HIV-negatieve patiënten met positieve luesserologische uitslagen is dit 10.11 HIV-infectie verkort de latentieperiode met enkele maanden, mogelijk door afgenomen immunosuppressie.12 De klinische symptomen van neurolues en aids overlappen elkaar, evenals de liquorafwijkingen. Ook kan bij een HIV-infectie de luesserologische uitslag minder betrouwbaar zijn.5 13 Een HIV-infectie vergroot voorts de kans op falen van de behandeling en de kans op een recidief van neurolues.13

Neurolues en psychiatrie

Door de vele psychiatrische uitingsvormen hoort neurolues thuis in de differentiaaldiagnose van veel psychiatrische patiënten. Daarnaast hebben psychiatrische patiënten een grotere kans op een seksueel overdraagbare aandoening (SOA) en dus ook op lues door riskant seksueel gedrag, al dan niet in het kader van het ziektebeeld, vaak in de context van (overmatig) gebruik van alcohol en drugs.14 15

Het is niet onwaarschijnlijk dat bij de 3 beschreven patiënten de diagnose niet of met grote vertraging gesteld zou zijn zonder de routine-uitvoering van de TPHA. In de discussie over het wel of niet verrichten van een standaard-laboratoriumonderzoek,16 gewoonlijk inclusief de TPHA,17 is dit een argument vóór routinescreening op lues. Kennelijk wordt deze ziekte in de praktijk van alledag nogal eens over het hoofd gezien. Wie toch de voorkeur geeft aan het uitsluitend op indicatie verrichten van de TPHA, kan de criteria hiervoor vinden in de tabel (www.priory.com/psych/neurosyphilis.htm).13-15 18 Los van de eerdergenoemde discussie achten wij aandacht voor neurolues van groot belang voor iedere arts die te maken heeft met patiënten met psychiatrische symptomen, mede gezien de stijgende incidentie van lues in Nederland. Onze indruk is dat wij in de psychiatrische kliniek in toenemende mate patiënten met allerlei ziekten in een vergevorderd stadium zien; vaak zijn dit onvrijwillig opgenomen, anamnestisch weinig toegankelijke patiënten met een oncoöperatieve opstelling tegenover diagnostiek en behandeling. Daarnaast is het van belang de diagnose ‘neurolues’ zo vroeg mogelijk te stellen. De schade kan immers beperkt gehouden worden, omdat goede behandeling de ziekte tot staan kan brengen.

Behandeling

Neurolues wordt behandeld met benzylpenicilline intraveneus, 12-24 miljoen eenheden per dag gedurende 14 dagen.6 13 19 20 De respons wordt beoordeeld met liquoranalyse, om de 3 maanden gedurende het eerste jaar en om de 6 maanden gedurende het tweede jaar, volgens de richtlijnen voor SOA-diagnostiek en -therapie van de Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venereologie.21 Het aantal leukocyten in de liquor normaliseert na adequate behandeling in 6 maanden en de eiwitconcentratie in 2 jaar; zo niet, dan dient de behandeling herhaald te worden, evenals bij een stijgende VDRL-titer in de liquor.22 23 Ook na behandeling van primaire en secundaire lues kan neurolues ontstaan; daarnaast kan de neurolues recidiveren.18

Dames en Heren, uit de hier beschreven ziektegeschiedenissen van 3 patiënten in ons psychiatrisch ziekenhuis die neurolues bleken te hebben – casussen die zich voordeden in een periode van 7 jaar – blijkt dat de symptomen divers zijn en zowel gemaskeerd kunnen worden door een psychiatrisch beeld als daartoe kunnen bijdragen. De anamnese, het psychiatrisch en het lichamelijk onderzoek kunnen worden bemoeilijkt door gebrek aan ziektebesef en -inzicht, aan motivatie en aan medewerking van de patiënt. Toch is het, gezien het ernstige beloop, belangrijk de aandoening neurolues niet te missen. Het blijft in de psychiatrie daarom raadzaam routinematig een TPHA te verrichten, in ieder geval bij bepaalde categorieën patiënten. Voor nog geen 3 euro per patiënt komt men dan dit grillige ziektebeeld op het spoor (www.ctgzorg.nl).

Prof.dr.G.Glas, psychiater, en dr.P.Bloembergen, arts-microbioloog, leverden commentaar op een eerdere versie van het manuscript.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur
  1. Kohler CG, Pickholtz J, Ballas C. Neurosyphilis presentingas schizophrenialike psychosis. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol2000;13:297-302.

  2. Gershman KA, Rolfs RT. Diverging gonorrhea and syphilistrends in the 1980s: are they real? Am J Public Health1991;81:1263-7.

  3. Geslachtsziektenbestrijding. Jaarverslag. Amsterdam:GG&GD; 2000.

  4. Fennema JSA, Cairo I, Spaargaren J, Dukers NHTM, CoutinhoRA. Syfilisepidemie en stijging van het aantal HIV-infecties onderhomoseksuele mannen op de Amsterdamse SOA-polikliniek.Ned Tijdschr Geneeskd2002;146:633-5.

  5. Henquet CJM, Vries RR de. Problemen bij de interpretatievan serologische uitslagen van syfilis.Ned Tijdschr Geneeskd1994;138:1705-8.

  6. Del Mar Saez de Ocariz M, Nader JA, Del Brutto OH, SantosZambrano JA. Cerebrovascular complications of neurosyphilis. The return of anold problem. Cerebrovasc Dis 1996;6:195-201.

  7. Davis LE, Schmitt JW. Clinical significance of cerebralfluid tests for neurosyphilis. Ann Neurol 1989;25:50-5.

  8. Marra CM, Cary DW, Kuypers J, Jacobson MA. Diagnosis ofneurosyphilis in patients infected with human immunodeficiency virus type 1.J Infect Dis 1996;174:219-21.

  9. Katz DA, Berger JR. Neurosyphilis in acquiredimmunodeficiency syndrome. Arch Neurol 1989;46:895-8.

  10. Quinn TC, Cannon RO, Glasser D, Groseclose SL, BrathwaiteWS, Fauci AS, et al. The association of syphilis with risk of humanimmunodeficiency virus infection in patients attending sexually transmitteddisease clinics. Arch Intern Med 1990;150:1297-302.

  11. Dowell ME, Ross PG, Musher DM, Cate TR, Baughn RE.Response of latent syphilis or neurosyphilis to ceftriaxone therapy inpersons infected with human immunodeficiency virus. Am J Med1992;93:481-8.

  12. Nieman EA. Neurosyphilis yesterday and today. J R CollPhysicians Lond 1991;25:321-4.

  13. Musher DM, Hamill RJ, Baughn RE. Effect of humanimmunodeficiency virus (HIV) infection on the course of syphilis and on theresponse to treatment. Ann Intern Med 1990;113:872-81.

  14. Cournos F, Guido JR, Coomaraswamy S, Meyer-Bahlburg H,Sugden R, Horwath E. Sexual activity and risk of HIV infection among patientswith schizophrenia. Am J Psychiatry 1994;151:228-32.

  15. Kalichman SC, Kelly JA, Johnson JR, Bulto M. Factorsassociated with risk for HIV infection among chronic mentally ill adults. AmJ Psychiatry 1994;151:221-7.

  16. Harms HH, Hermans P. Admission laboratory testing inelderly psychiatric patients without organic mental syndromes: should it beroutine? Int J Geriat Psychiatry 1994;9:133-40.

  17. Weide J van der, Hünteler JLA. Standaardlaboratoriumonderzoek bij opname in een psychiatrisch ziekenhuis.Cobo-bulletin 1998;30:3-5.

  18. Blansjaar BA, Cnossen WM, Niekus H, Nielsen O, Vegt M.Late recidieven van neurosyfilis na intramusculaire penicillinebehandeling.Tijdschr Psychiatrie 1996;38:331-7.

  19. Gilbert DN, Moellering jr RC, Sande MA, editors. TheSanford guide to antimicrobial therapy. 30th ed. Hyde Park: AntimicrobialTherapy Inc; 2000.

  20. Mandell GL. Principles and practice of infectiousdiseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000.

  21. Voorst Vader PC van, Burger CW, Meijden WI van der,Bleker OP, Cairo I, Merkus JMWM, redacteuren. SOA diagnostiek en therapierichtlijnen 1997. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Dermatologie enVenereologie; 1997.

  22. Hook 3rd EW, Marra CM. Acquired syphilis in adults. NEngl J Med 1992;326:1060-9.

  23. Roberts MC, Emsley RA. Cognitive change after treatmentfor neurosyphilis. Gen Hosp Psychiatry 1995;17:305-9.

Auteursinformatie

Zwolse Poort, Instelling voor Geestelijke Gezondheidszorg West-Overijssel, Zwolle.

Mw.W.A.Overbeek, assistent-geneeskundige (thans: Spatie, Centrum voor Geestelijke Gezondheid, Postbus 928, 7301 BD Apeldoorn); dr.C.Schaapveld, huisarts; R.Teijeiro Permuy, psychiater.

(wieskeoverbeek@hetnet.nl).

Contact mw.W.A.Overbeek (wieskeoverbeek@hetnet.nl)

Gerelateerde artikelen

Reacties

A.
Steffens

Rotterdam, augustus 2003,

Als huisarts las ik met veel interesse de klinische les van collega Overbeek et al. (2003:1533-6). Juist huisartsen kunnen door hun kennis van de levensloop van patiënten collega-clinici attenderen op het bestaan van een niet eerder opgemerkte luesinfectie. De auteurs beroepen zich echter op een artikel uit 1990 om hun bewering te staven dat bij het bestaan van een coïnfectie met HIV er een grotere kans op het falen van therapie voor de lues zou bestaan.1 In de veel recenter gepubliceerde CBO-richtlijn ‘Seksueel overdraagbare aandoeningen en herpes neonatorum 2002’ (www.cbo.nl/product/richtlijnen/pdf/soa2002) is deze opvatting weerlegd en wordt gesteld dat de behandeling van de vroege stadia van lues bij personen met een HIV-coïnfectie niet verschillend hoeft te zijn van die bij personen zonder deze coïnfectie. Wél wordt artsen geadviseerd bij een HIV-coïnfectie in een later stadium liquoronderzoek te verrichten om een neurolues uit te sluiten.

A. Steffens
Literatuur
  1. Musher DM, Hamill RJ, Baughn RE. Effect of human immunodeficiency virus (HIV) infection on the course of syphilis and on the response to treatment. Ann Intern Med 1990;113:872-81.

W.A.
Overbeek

Zwolle, augustus 2003,

Het doel van onze klinische les was te benadrukken dat het in de psychiatrie belangrijk is de diagnose ‘neurolues’ niet te missen. De aanvulling van collega Steffens dat ook huisartsen een bijdrage kunnen leveren aan het opsporen van deze ziekte onderschrijven wij volledig. Aan veel instellingen voor klinische psychiatrie is een huisarts verbonden. Onze formulering dat een HIV-infectie de kans op falen van de behandeling en de kans op een recidief van neurolues vergroot, wordt onzes inziens niet weerlegd door de CBO-richtlijn ‘Seksueel overdraagbare aandoeningen en herpes neonatorum’ (zie het genoemde internetadres, bl. 91). Letterlijk wordt geconcludeerd: ‘Er zijn aanwijzingen dat syfilis bij HIV sneller aanleiding geeft tot neurosyfilis en falen van de therapie, al lijkt het risico gering.’

W.A. Overbeek
C. Schaapveld
R. Teijeiro Permuy