Klinisch denken en beslissen in de praktijk. Een verpleegkundige met acute pijn tussen haar schouderbladen
Open

Richtlijnen
09-12-1999
K.P.J. Braun, J. de Nie, G.M.J. Dekoninck, D.J. Kamphuis en R.J.M. Groen

Opzet van dit artikel.

- De ziektegeschiedenis wordt beschreven zoals die zich in de praktijk heeft voorgedaan. Ook het commentaar dat aan een ‘ervaren clinicus’ (die niet bij de patiënt was betrokken) werd gevraagd, is onveranderd weergegeven. Het gaat om de didactische waarde van de praktijksituatie.

ziektegeschiedenis

Patiënt A, een voorheen gezonde 50-jarige vrouw, verpleegkundige, kreeg op een vrijdagavond tijdens het aantrekken van een jas acuut hevige pijn tussen haar schouderbladen. De pijn was krampend van karakter en straalde uit naar voren, tot onder het niveau van de mammae, links meer dan rechts. In geringe mate was er ook uitstraling naar de schouders en de hals. Bij inademen nam de pijn toe. Patiënte ging voorovergebogen op een stoel zitten en probeerde zo oppervlakkig mogelijk te ademen. Er bestond geen duidelijke benauwdheid. Wel klaagde zij over hartkloppingen en een wat bonkend gevoel in het hoofd. De pijn bleef onveranderd hevig aanwezig in de uren hieropvolgend. Twee weken tevoren was zij gevallen met de fiets, waarbij zij haar linker heup had bezeerd en gedurende een dag bedrust had gehouden. Patiënte gebruikte geen medicatie en rookte niet.

Bij lichamelijk onderzoek werd een matig zieke vrouw gezien met een temperatuur van 36°C, een bloeddruk van 150/80 mmHg en een regulaire pols van 88 per min. Aan hoofd en hals werden geen afwijkingen gevonden en er waren normale pulsaties aan de carotiden. De harttonen waren normaal en over de longvelden werden geen bijzonderheden gehoord. Het overige lichamelijk onderzoek toonde evenmin afwijkingen. Bij laboratoriumonderzoek werd een bezinking van 7 mm/1e uur gevonden, een concentratie van C-reactieve proteïne van minder dan 5 mg/l en normale uitslagen voor bloedbeeld, serumeiwitconcentratie, nierfunctiebepalingen, leverenzymactiviteit en elektrolytenconcentraties. Het ECG toonde een regulair sinusritme met een verticale hartas, zonder afwijkingen. De thoraxfoto toonde geen bijzonderheden. Bloedgasanalyse bij 1 l zuurstof liet een PO2 van 13,8 kPa zien en een PCO2 van 3,9 kPa; de pH was 7,44, bicarbonaat was 24 mmol/l en de zuurstofsaturatie 100. Op grond van de anamnese en het ontbreken van afwijkingen bij lichamelijk en aanvullend onderzoek werd de waarschijnlijkheidsdiagnose ‘longembolie(ën)’ gesteld. In het ziekenhuis waar patiënte die avond werd opgenomen, bestond niet de mogelijkheid om in het weekend een ventilatie-perfusiescan te verrichten. Zij werd behandeld met heparine (een intraveneuze bolus van 5000 E, gevolgd door 30.000 E/24 h) en paracetamol-codeïne.

vragen aan de clinicus (internist)

- Bent u het eens met de diagnose en de ingestelde behandeling?

- Welke andere diagnostische overwegingen heeft u?

- Acht u verder aanvullend onderzoek op dit moment noodzakelijk?

commentaar van de clinicus (internist)

Mijn differentiële diagnose bestaat behalve uit longembolie uit een pneumothorax, ribfractuur, angina pectoris of myocardinfarct, pericarditis, miltbloeding, aneurysma van de aorta thoracica en overige aandoeningen, waaronder herpes-zosterinfectie en slokdarm- of maaglijden.

Gezien de hevigheid van de klachten en het acute ontstaan daarvan dienen enkele bedreigende en spoedeisende ziektebeelden snel te worden uitgesloten. Dat geldt vooral voor longembolie, een pneumothorax en een myocardinfarct. Een pericarditis, aneurysma aortae en een (dreigende) miltruptuur moeten eveneens worden uitgesloten, met het oog op het geven van eventuele antistolling indien longembolie uiteindelijk het waarschijnlijkst geacht wordt. De verschillende mogelijkheden zullen achtereenvolgens de revue passeren:

- Een pneumothorax is snel uitgesloten door middel van lichamelijk onderzoek en een thoraxfoto. Is er ook een opname in expiratiestand gemaakt?

- Voor een myocardinfarct zijn er geen duidelijke bewijzen, maar het acute ontstaan, de aard van de pijn en de uitstraling zouden er toch bij kunnen passen. Een normaal ECG sluit de diagnose immers niet uit. Het is van belang om te weten of er risicofactoren bestaan. Het verdient aanbeveling de volgende uren het ECG en het laboratoriumonderzoek te herhalen.

- Een pericarditis is mogelijk, maar het ECG laat geen typische afwijkingen zien en er wordt geen melding gemaakt van pericardwrijven.

- Een acuut (eventueel posttraumatisch) aneurysma dissecans van de thoracale aorta lijkt minder waarschijnlijk gezien de leeftijd van patiënte, de matig zieke toestand, de normale bloeddruk, pols en pulsaties, en de normale bevindingen bij bloed- en röntgenonderzoek.

- Een ribfractuur is gezien het verhaal zeker mogelijk, maar is blijkbaar niet aangetoond.

- Een herpes-zosterinfectie lijkt gezien het plotselinge begin minder voor de hand liggend.

- Waarschijnlijk bestaat er ook enige hyperventilatie, maar eerder als gevolg dan als oorzaak van de klachten.

- Voor longembolie is een aantal argumenten aan te voeren, waaronder de acuut ontstane pijn, de relatie met de ademhaling, de normale thoraxfoto en het trauma met bedrust in de anamnese. Er wordt echter geen pleurawrijven gehoord en er zijn geen duidelijke aanwijzingen voor perifere trombose. Gezien de onmogelijkheid om op het tijdstip van opname een perfusie- en eventueel een ventilatiescan te laten verrichten, lijkt de keuze om patiënte met antistolling te behandelen op basis van de anamnese en de negatieve bevindingen bij lichamelijk en aanvullend onderzoek redelijk. Alvorens te starten met de behandeling is het verstandig om extra steun te krijgen voor de diagnose door zo mogelijk aanvullend onderzoek te laten verrichten: een echogram van de beenvenen kan, indien positief, een belangrijk argument zijn voor longembolie. Helaas is dit onderzoek minder betrouwbaar bij kuitvene- en bekkenvenetrombose. Angiografie van de Aa. pulmonales is het sluitstuk van de diagnose, maar dit gebeurt in beginsel pas na het verrichten van scintigrafie.

- Tenslotte moet toch de mogelijkheid van een bloeding in het kapsel van de milt ten gevolge van het recente trauma opengehouden worden. De pijn in de schouder zou dan verklaard kunnen worden door diafragmaprikkeling. Het geven van heparine zou in dit geval schadelijke gevolgen kunnen hebben. In dit kader zou ik graag wat meer willen weten over de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek van de buik. Een echografie van de bovenbuik valt te overwegen alvorens te starten met de antistollingsbehandeling.

beschouwing

Bij de presentatie van een patiënt met acute thoracale pijn staat de diagnose ‘longembolie’ hoog in de differentiële diagnose. In Nederland is de geschatte jaarlijkse incidentie van een vermoedelijke longembolie 2-3 per 1000 inwoners, van wie uiteindelijk ongeveer eenderde longembolie blijkt te hebben.1-3 Omdat longembolie een potentieel letale aandoening is (onbehandeld circa 30 sterfte) en na behandeling de sterftekans afneemt tot circa 2, vooral door afname van de recidiefkans, zijn adequate diagnostiek en therapie van levensbelang.14

De anamnese, de verschijnselen bij fysisch-diagnostisch onderzoek en de bevindingen bij aanvullend ECG-onderzoek, de bloedgasanalyse en het röntgenonderzoek zijn bij het vermoeden van longembolie specifiek noch sensitief. Een longscintigrafie is de beslissende diagnostische stap; een normale longscan sluit longembolie vrijwel zeker uit. Bij een ‘high probability’-scan is er in circa 90 van de gevallen longembolie; bij een ‘non-high probability’-scan in 25 van de gevallen.5 Het aantonen van een diepe veneuze trombose door (herhaaldelijke) echografie van de beenvaten maakt longembolie waarschijnlijker, maar een negatieve bevinding sluit de diagnose zeker niet uit.46 7 Nieuwere diagnostische technieken met zowel een hoge sensitiviteit als specificiteit, zoals spiraal-CT en MR-angiografie, zijn nog niet in elk ziekenhuis beschikbaar.8 De gouden standaard van de diagnostiek is de A.-pulmonalisangiografie. Indien de longscintigrafie niet beslissend is, is A.-pulmonalisangiografie in ervaren handen een specifiek en veilig onderzoek, dat bij circa 6 van de patiënten wordt verricht.3

In veel ziekenhuizen is het laten verrichten van een ventilatie-perfusiescan, afhankelijk van het tijdstip van opname, niet mogelijk in de acute fase, zodat reeds bij een klinisch vermoeden van longembolie behandeling met intraveneuze heparinisatie gestart wordt.1 Longscintigrafie kan dan alsnog verricht worden binnen 24 tot 48 uur na opname.2 3 Een deel van de patiënten wordt tijdens het diagnostische traject dus ten onrechte gehepariniseerd; de risico's op morbiditeit en sterfte worden lager ingeschat dan die bij een onbehandelde longembolie.

Gezien de anamnese werd het vermoeden van longembolie bij onze patiënte als hoog ingeschat, hoewel dyspneu ontbrak en bedrust van slechts één dag vermoedelijk geen reële risicofactor is. Andere aandoeningen als pneumothorax, myocardinfarct, pericarditis, ribfractuur en miltruptuur werden gezien het ontbreken van afwijkingen bij lichamelijk en aanvullend onderzoek onwaarschijnlijk geacht. Echografie van de beenvaten werd niet verricht, omdat hieraan geen therapeutische consequenties verbonden zouden worden; ook in geval van het ontbreken van afwijkingen zou de heparinisatie gecontinueerd zijn. Als belangrijkste alternatieve diagnose werd een aneurysma dissecans van de thoracale aorta overwogen, waarbij heparinisatie gecontraïndiceerd zou zijn. Na bestudering van de thoraxfoto's en overleg met radioloog en cardioloog werd deze diagnose onwaarschijnlijk geacht en een CT-scan van de thorax niet verricht. De waarschijnlijkheidsdiagnose ‘longembolie’ werd gesteld, waarmee heparinisatie geïndiceerd was, in afwachting van een ventilatie-perfusiescan op een later tijdstip.

vervolg van de ziektegeschiedenis

De pijnklachten bleven de volgende dag onveranderd aanwezig. Een herhaalde thoraxfoto en bloedgasanalyse toonden geen afwijkingen. Er werd een startdosis acenocoumarol gegeven. De diagnose ‘dissectie van de thoracale aorta’ werd nogmaals overwogen en er volgde een consult van de cardioloog, maar deze achtte op grond van haar onderzoek, herhaald röntgenonderzoek en ECG een dissectie onwaarschijnlijk en zij zag geen indicatie tot transoesofageale echografie.

In de loop van de dag merkte patiënte dat zij niet meer spontaan kon plassen. Tevens ontstond een doof, warm en tintelend gevoel in de rechter voet, dat geleidelijk opklom tot onder de rechter borst, later ook links. Zij klaagde bovendien over hoofdpijn en misselijkheid. Er volgde een spoedconsult van de neuroloog. Deze constateerde behoudens een lichte nekstijfheid en voetzoolreflexen volgens Babinski geen objectiveerbare afwijkingen aan romp en benen. Gezien de hoofdpijn en nekstijfheid werd een intracraniële of spinale subarachnoïdale bloeding overwogen. Een CT-scan van de hersenen toonde geen afwijkingen. Een lumbale punctie gaf een heldere, kleurloze liquor met een normale druk en een verhoogd eiwitgehalte (2,9 g/l), zonder celreactie. Fotospectrometrie van de liquor was niet afwijkend. In de loop van de nacht hieropvolgend ontstond een toenemende zwakte aan de benen, zonder klachten aan de armen. Bij katheteriseren werd 500 ml urineretentie gevonden.

vragen aan de clinicus (neuroloog)

- Welke diagnose(n) overweegt u?

- Welk aanvullend onderzoek acht u geïndiceerd?

- Welk beleid zou u op dit moment willen voorstellen?

commentaar van de clinicus (neuroloog)

Het beloop van de ziektegeschiedenis tijdens de opname geeft een dramatische wending aan het gebeuren. De bij opname aangegeven hevige pijn tussen de schouderbladen kon passen bij gerefereerde pijn afkomstig van inwendige organen, waarbij terecht vooral aan het hart en aan de longen werd gedacht. Het ontstaan van mictiestoornissen, een progressieve parese van de onderste extremiteiten en sensibele stoornissen met een begrensd niveau de dag na opname wijzen echter op een progressieve dwarslaesie.

Het niveau wordt naar alle waarschijnlijkheid aangegeven door de lokale pijnklachten tussen de schouderbladen en de sensibele grens die net onder de mammae ligt. Dit wijst op neurologische uitvalsverschijnselen onder het ruggenmergsegment T4. Het geleidelijk ontstaan van de parese en de opklimmende sensibele uitval, eerst rechts en later ook links, doen toenemende disfunctie van de langebaansystemen in het myelum vermoeden. Het beloop kan passen bij progressieve compressie door omgevende structuren. Mede gezien het recente trauma in de voorgeschiedenis en de heftige deels uitstralende pijn tussen de schouderbladen moet in eerste instantie gedacht worden aan een spinale epidurale of subdurale bloeding. Dit kan ontstaan na een (licht) trauma, maar ook spontaan. Het gebruik van anticoagulantia vergroot het risico op een toename van de grootte van het hematoom. Een wervelfractuur die verband houdt met het trauma of eventueel van pathologische origine is, behoort tot de mogelijkheden, hoewel de thoraxfoto hiervoor geen aanwijzingen gaf. Gericht röntgenonderzoek van de thoracale wervelkolom zou mogelijk onopvallende afwijkingen hebben kunnen aantonen. Compressie door andere extramedullaire oorzaken is minder waarschijnlijk. Voor een abces ontbreken argumenten als koortsepisoden en afwijkingen bij laboratoriumonderzoek. Bovendien zou daarbij, net als bij een lokale intraspinale tumor, de pijn naar alle waarschijnlijkheid niet acuut zo hevig zijn opgetreden. Een acute hernia nuclei pulposi op dit niveau is zeldzaam. Minder waarschijnlijke oorzaken van een acute progressieve myelopathie zijn myelitis transversa (onder andere op basis van een varicella-zosterinfectie), multiple sclerose, vasculitiden, granulomateuze aandoeningen en infarcering van het myelum in het waterscheidingsgebied T4-6. Bij een myelitis transversa kan ook heftige pijn ontstaan. Het gelijktijdig optreden van pijn en progressieve neurologische uitval - anders dan bij deze patiënte - lijkt mij in een dergelijk geval meer te verwachten. Ook een infarct in het myelum, bijvoorbeeld ten gevolge van een aneurysma dissecans van de aorta, zou een snellere opeenvolging van pijn en uitval doen verwachten.

Beeldvormend onderzoek van de cervicothoracale wervelkolom is bij deze patiënte met spoed geïndiceerd. Een MRI-scan is hierbij als onderzoek van eerste keus te beschouwen. Als dit niet in het eigen ziekenhuis kan worden verricht, is het wenselijk dit onderzoek in een centrum met neurochirurgische faciliteiten te laten plaatsvinden.

Overwogen kan worden intussen de stollingswerende middelen te couperen met protamine en protrombinecomplex (vierstollingsfactorenconcentraat). Het is in elk geval raadzaam te anticiperen op de noodzaak deze middelen toe te dienen na het maken van de MRI-scan.

vervolg van de ziektegeschiedenis

Er werd 's nachts een CT-scan van de thorax gemaakt, waarop geen herkenbare afwijkingen werden geconstateerd. De diagnose ‘longembolie’ werd gezien het beloop onwaarschijnlijk geacht en de heparinetoediening werd vervolgens gestaakt en gecoupeerd met protamine. Een dissectie van de aorta descendens werd ondanks de normale CT-scan nog steeds overwogen. Ter uitsluiting van andere oorzaken van de dreigende dwarslaesie werd patiënte voor het verrichten van een spoed-MRI overgeplaatst naar het Academisch Ziekenhuis Utrecht. Aldaar werden bij neurologisch onderzoek aan de hersenzenuwen en armen geen afwijkingen gevonden. Patiënte was nekstijf. De buikhuidreflexen waren op alle niveaus afwezig. Er bestond inmiddels een paralyse aan de benen met een areflexie en er waren voetzoolreflexen volgens Babinski. Onder het dermatoom T5 waren de temperatuurszin en pijnzin ernstig gestoord. Er bestond een analgesie en anesthesie onder de knieën beiderzijds. De vibratiezin was aan de voeten afwezig, maar aan de knieën en daarboven normaal. De positie- en bewegingszin aan de voeten waren verminderd, maar niet afwezig.

Een MRI van de cervicale en thoracale wervelkolom toonde een groot, ventraal van het myelum gelegen epiduraal hematoom (figuur 1), dat zich uitbreidde van C7 tot T8, met een wisselend verhoogde signaalintensiteit op de T2-gewogen afbeeldingen en een - ten opzichte van het myelum - iso-intens signaal op de T1-gewogen MRI.9 De ‘international normalized ratio’ (INR) bedroeg 1,73 en de cefalinetijd was 38 s bij een controlewaarde van 35 s. Nadat fytomenadion 10 mg intramusculair en 40 ml protrombinecomplex intraveneus waren gegeven, werd patiënte met spoed door de neurochirurg geopereerd. Inmiddels waren ongeveer 24 uur verstreken na het ontstaan van de eerste neurologische klachten. Er werd een laminectomie verricht op niveau T4-7, waar compressie van het myelum bestond. Een epiduraal, ventraal van het ruggenmerg gelokaliseerd stolsel werd gedeeltelijk verwijderd en na uitgebreid spoelen was voldoende ruimte voor het thoracale myelum ontstaan. Een duidelijke vaatafwijking werd tijdens de operatie niet aangetroffen. Pathologisch onderzoek van het stolsel toonde geen afwijkingen.

Reeds een uur na de operatie kon patiënte de tenen weer bewegen. Na een klinische revalidatieperiode kon zij 4 maanden later zonder hulp binnenshuis lopen en zelfstandig de trap op- en afgaan. Bij langere afstanden gebruikte zij een rollator. Ook het gevoel aan de benen was sterk verbeterd; wel bleef een tintelend en strak gevoel rond de enkels en voeten bestaan. Twee maanden na de bloeding werden bij MR-angiografisch onderzoek geen aanwijzingen gevonden voor het bestaan van een vaatmalformatie.

beschouwing (vervolg)

Acute thoracale pijn, gevolgd door een progressieve dwarslaesie, doet inderdaad het vermoeden rijzen van een aortadissectie of een spinale bloeding. Een zich uitbreidende dissectie van de aorta descendens kan leiden tot een doorbloedingsstoornis van de intercostale arterieën - met name de arterie van Adamkiewicz (de belangrijkste radiculaire ruggenmergarterie) - waarbij voornamelijk het verzorgingsgebied van de A. spinalis anterior is aangedaan.10 In dat geval wordt het klinische beeld gekenmerkt door een gestoorde vitale sensibiliteit en een paraparese, bij een relatief gespaarde achterstrengsensibiliteit. Niet-invasieve technieken, zoals spiraal-CT, transoesofageale echografie en MRI, hebben een hoge sensitiviteit en specificiteit voor het stellen van de diagnose.11 Een spinale subarachnoïdale bloeding, al dan niet het gevolg van een gebarsten aneurysma of een arterioveneuze malformatie, is uiterst zeldzaam, maar kan leiden tot een vergelijkbaar klinisch beeld, gekenmerkt door acute rugpijn, meningeale prikkeling, hoofdpijn en ruggenmergverschijnselen.12 13 De lumbale punctie die in dit kader bij onze patiënte werd verricht, zou weliswaar de diagnose ‘subarachnoïdale bloeding’ kunnen bevestigen, maar is eigenlijk gecontraïndiceerd wanneer een ruimte-innemend proces in het spinale kanaal tot de differentiaaldiagnostische mogelijkheden behoort. Een acuut spinaal subduraal hematoom kan klinisch eveneens sterke gelijkenis vertonen met een epidurale bloeding, maar is veel zeldzamer.14 Bij de door ons gepresenteerde patiënte leidde een MRI uiteindelijk tot de juiste diagnose van een spontaan spinaal epiduraal hematoom, waarop succesvolle operatieve behandeling volgde.

epicrise

Het spontane spinale epidurale hematoom (SSEH) is een zeldzame aandoening; sinds de eerste rapportage door Jackson in 1869 zijn ongeveer 470 patiënten met deze aandoening beschreven. De laatste jaren stijgt het aantal meldingen, waarschijnlijk door de toenemende beschikbaarheid van MRI, waardoor ook minder dramatisch verlopende gevallen met spontane resorptie van het hematoom worden gediagnosticeerd.15 Een SSEH kan op elke leeftijd voorkomen; de meeste patiënten zijn echter tussen de 50 en 80 jaar oud. In het klassieke geval is er acute heftige uitstralende rugpijn, gevolgd door verschijnselen van progressieve zenuwwortel- en/of ruggenmergcompressie.16 Nekstijfheid is een zeldzaam symptoom, maar wordt wel beschreven bij een cervicale lokalisatie van de bloeding.17 18 In de initiële fase van de bloeding, wanneer de neurologische uitvalsverschijnselen nog niet aanwezig zijn, is de diagnose moeilijk. Zo zijn recentelijk 3 patiënten beschreven met een cervicothoracaal SSEH, bij wie in eerste instantie de diagnose ‘myocardinfarct’ werd gesteld.19 20

Over de oorzaak van het SSEH is in het verleden veel gespeculeerd. Een veneuze genese is het meest waarschijnlijk.16 In de meeste gevallen bevindt het hematoom zich dorsaal of dorsolateraal in het wervelkanaal. Beneden de leeftijd van 40 jaar komt het SSEH vrijwel uitsluitend voor ter hoogte van de cervicothoracale overgang (tussen C5 en T2), terwijl tussen de 40 en 80 jaar het hematoom bovendien frequent wordt gevonden op de thoracolumbale overgang. De verklaring van deze fenomenen lijkt te moeten worden gezocht in de morfologie van de interne vertebrale veneuze plexus.16 Dit kleploze vaatnetwerk ligt als een manchet rondom de duraalzak in de spinale epidurale ruimte en verbindt de intradurale venen (via de radiculaire venen) met de extravertebrale plexus (via de Vv. intervertebrales). Het voorste deel van dit netwerk bestaat uit longitudinale venen, die met elkaar zijn verbonden door dwarsverlopende anastomosen, waardoor het op een soort touwladder lijkt (figuur 2). Dit netwerk wordt voor een deel afgeschermd van de epidurale ruimte door het ligamentum longitudinale posterius en door ligamentaire verbindingen tussen de duraalzak en de voorzijde van het wervelkanaal. Het achterste deel van de interne vertebrale veneuze plexus ligt veel vrijer in het epidurale vetweefsel en vertoont een veel grotere segmentale en interindividuele variabiliteit. Het uitgebreidst is de posterieure veneuze plexus ter hoogte van de cervicothoracale overgang (zie figuur 2).21 Deze anatomische bevindingen, gecombineerd met de gevonden voorkeurslokalisatie van het SSEH, doen vermoeden dat de meest waarschijnlijke oorzaak van een SSEH een bloeding is vanuit een van de venen van de (posterieure) interne vertebrale veneuze plexus.16

Hoewel soms een conservatieve therapie gerechtvaardigd is bij patiënten met geringe neurologische verschijnselen, geldt in de regel dat het SSEH operatief behandeld dient te worden.22 23 Uit een retrospectief onderzoek van 333 patiënten met een bewezen SSEH werden 3 factoren gevonden die van invloed bleken op de postoperatieve uitkomst:22

- De preoperatieve neurologische toestand; bij patiënten met incomplete neurologische uitvalsverschijnselen was het herstel na de operatie (laminectomie, evacuatie hematoom) statistisch significant beter dan in geval van een complete uitval. Opmerkelijk was echter dat ook bij een complete dwarslaesie 18 van de patiënten volledig herstelde en 50 gedeeltelijk.

- Het operatie-interval; het tijdsinterval tussen het optreden van de neurologische verschijnselen en het moment van operatie was bij patiënten die volledig herstelden (gemiddeld 35 uur) statistisch significant korter dan bij hen die een gedeeltelijk of geen herstel vertoonden (respectievelijk gemiddeld 55 en 79 uur).

- De lokalisatie van de bloeding; postoperatieve sterfte kwam relatief vaak voor bij een cervicale lokalisatie van het hematoom. De belangrijkste doodsoorzaak was bij deze patiënten longembolie of een hartinfarct. Opmerkelijk was dat de meesten van hen voor de bloeding anticoagulantia gebruikten, die in verband met de operatie meestal volledig werden gecoupeerd. Het lijkt derhalve raadzaam om bij deze categorie patiënten terughoudend te zijn met het volledig afbreken van de antistollingsbehandeling.

Factoren zoals leeftijd, geslacht, grootte en ligging van het hematoom hadden geen invloed op de afloop.

De acute pijn tussen de schouderbladen werd bij de door ons beschreven patiënte na ongeveer een dag gevolgd door een progressieve thoracale dwarslaesie, waarbij de gnostische sensibiliteit (vibratie-, positie- en bewegingszin) ten opzichte van de vitale sensibiliteit (pijn-, temperatuurs- en grove tastzin) relatief gespaard bleef. Deze gedissocieerde sensibiliteitsstoornis kan goed verklaard worden uit de ventrolaterale lokalisatie van het hematoom (zie figuur 1). In hoeverre het antistollingsbeleid heeft bijgedragen aan de ernstige progressieve neurologische uitvalsverschijnselen, blijft een onbeantwoorde vraag.

De belangrijkste lessen uit deze ziektegeschiedenis zijn:

- Niet elke acute pijn in de borstkas wordt veroorzaakt door longembolie of een hartinfarct. Zeker als zich verschijnselen voordoen die wijzen op een stoornis van het ruggenmerg, dienen een dissectie van de aorta descendens en een SSEH te worden overwogen. MRI (indien beschikbaar) is hiervoor de geschikste diagnostische techniek.

- Ook wanneer een SSEH geleid heeft tot een (vrijwel) volledige dwarslaesie, ook als deze al enige tijd bestaat, is operatief ingrijpen met spoed aangewezen, omdat de kans op neurologisch herstel aanzienlijk is.

Dr.P.H.J.M.Elsenburg, neurochirurg, Th.D.Witkamp, radioloog, R.J.J.Tans en prof.dr.J.van Gijn, neurologen, leverden een bijdrage aan dit artikel.

Literatuur

  1. Briët E, Beek EJR van, Oudkerk M. Consensusdiagnostiek longembolie. Ned Tijdschr Geneeskd 1993;137:255-9.

  2. Beek EJR van, Buller HR, Brandjes DPM, Rutten GCFM, CateJW ten. Diagnosis of clinically suspected pulmonary embolism: a survey ofcurrent practice in a teaching hospital. Neth J Med 1994;44:50-5.

  3. Kuyer PMM, Turkstra F, Beek EJR van, Cate JW ten, BullerHR. A survey of the diagnostic and therapeutic management of patients withsuspected pulmonary embolism in the Netherlands. Neth J Med1997;50:261-6.

  4. Fennerty T. The diagnosis of pulmonary embolism. BMJ1997;314:425-9.

  5. Beek EJR van, Tiel-Buul MMC van, Buller HR, Royen EA van,Cate JW ten. The value of lung scintigraphy in the diagnosis of pulmonaryembolism. Eur J Nucl Med 1993;20:173-81.

  6. Turkstra F, Kuyer PMM, Beek EJR van, Branjes DPM, Cate JWten, Buller HR. Diagnostic utility of ultosonography of leg veins in patientssuspected of having pulmonary embolism. Ann Intern Med1997;126:775-81.

  7. Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, Kearon C, Gent M,Turpie AG, et al. Use of a clinical model for safe management of patientswith suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med1998;129:997-1005.

  8. Tapson VF. Pulmonary embolism - new diagnostic approaches.N Engl J Med 1997;336:1449-51.

  9. Holtas S, Heiling M, Lonntoft M. Spontaneous spinalepidural hematoma: findings at MR imaging and clinical correlation. Radiology1996;199:409-13.

  10. Zull DN, Cydulka R. Acute paraplegia: a presentingmanifestation of aortic dissection. Am J Med 1988;84:765-70.

  11. Sommer T, Fehske W, Holzknecht N, Smekal AV, Keller E,Lutterbey G, et al. Aortic dissection: a comparative study of diagnosis withspiral CT, multiplanar transesophageal echocardiography, and MR imaging.Radiology 1996;199:347-52.

  12. Gaitzsch J, Berney J. Spinal subarachnoid hematoma ofspontaneous origin and complicating anticoagulation. Report of four cases andreview of the literature. Surg Neurol 1984;21:534-8.

  13. Rengachary SS, Duke DA, Tsai FY, Kragel PJ. Spinalarterial aneurysm: case report. Neurosurgery 1993;33:125-30.

  14. Russell NA, Benoit BG. Spinal subdural hematoma. Areview. Surg Neurol 1983;20:133-7.

  15. Janjoom ZAB. Acute spontaneous spinal epidural hematoma:the influence of magnetic resonance imaging on diagnosis and treatment. SurgNeurol 1996;46:345-9.

  16. Groen RJM. The spontaneous spinal epidural hematoma. Aclinical and anatomical study with correlations to the morphology of theinternal vertebral venous plexus proefschrift. Amsterdam: VrijeUniversiteit, 1997.

  17. Vallee B, Besson G, Gaudin J, Person H, Le Fur JM, LeGuyadera J. Spontaneous spinal epidural hematoma in a 22-month-old girl. JNeurosurg 1982;56:135-8.

  18. Nagel MA, Taff IP, Cantos EL, Patel MP, Maytal J, BermanD. Spontaneous spinal epidural hematoma in a 7-year-old girl. Diagnosticvalue of magnetic resonance imaging. Clin Neurol Neurosurg1989;91:157-60.

  19. Williams JM, Allegra JR. Spontaneous cervical epiduralhematoma. Ann Emerg Med 1994;23:1368-70.

  20. Phookan G, Lehman RA, Kuhlengel KR. Cervical spinalepidural haematoma: the double jeopardy. Ann Med 1996;28:407-11.

  21. Groen RJM, Groenewegen HJ, Alphen HAM van, Hoogland PVJM.The morphology of the human internal vertebral venous plexus: a cadaver studyafter intravenous Araldite CY 221 injection. Anat Rec1997;249:285-94.

  22. Groen RJM, Alphen HAM van. Operative treatment ofspontaneous spinal epidural hematomas: a study of the factors determiningpostoperative outcome. Neurosurgery 1996;39:494-509.

  23. Lonjon MMC, Paquis P, Chanalet S, Grellier P.Nontraumatic spinal epidural hematoma: report of four cases and review of theliterature. Neurosurgery 1997;41:483-7.