Intoxicatie met magnesium, een 'vergeten' elektrolyt

Klinische praktijk
I. van Dijk
J. Meulenbelt
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152:1401-5
Abstract
Download PDF

Dames en Heren,

Magnesium wordt in de geneeskunde regelmatig toegepast bij de behandeling van verschillende aandoeningen. De bekendste daarvan zijn: zuurbranden, obstipatie, (pre)-eclampsie, ventriculaire ritmestoornissen, bronchospasmen bij astma en digoxine-intoxicatie. Toediening van magnesium is meestal veilig, gezien de grote therapeutische breedte. Aangezien men het middel als veilig beschouwt, wordt het verloop van de magnesiumconcentratie zelden gevolgd. Dat magnesiumtoediening niet altijd zonder risico is, willen wij in deze klinische les onder de aandacht brengen.

Patiënt A, een 19-jarige man, werd na een zwaar ongeval opgenomen op de afdeling Intensive Care met een long- en niercontusie rechts en ernstig schedel- en hersenletsel. Hij werd behandeld volgens het hoofdletselprotocol dat in ons ziekenhuis gebruikelijk is. Hij werd gesedeerd en beademd op geleide van de intracraniële druk en kreeg mannitol toegediend.

Patiënt kreeg 5 dagen na het ongeval plotseling wijde, lichtstijve pupillen, zonder stijging van de intracraniële druk. Er waren geen hemodynamische tekenen van inklemming, zoals bradycardie of hypertensie. Het ecg toonde een licht verlengde QTc-tijd van 552 ms (referentiewaarde:

In het kader van een mogelijke metabole encefalopathie werd aanvullend laboratoriumonderzoek verricht; de uitslagen waren (referentiewaarden tussen haakjes): magnesium: 6,61 mmol/l (0,70-1,00); fosfaat: 0,52 mmol/l (0,80-1,50); geïoniseerd calcium: 1,05 mmol/l (1,15-1,32); ureum: 5,3 mmol/l (3,0-7,5); creatinine: 98 ?mol/l (74-120). Overig laboratoriumonderzoek droeg niet bij aan de differentiaaldiagnose.

In de ochtend voordat de pupilstijfheid werd opgemerkt, was de magnesiumconcentratie bij de routinebepaling 0,79 mmol/l. Patiënt bleek daarna een klysma van 300 ml magnesiumsulfaat 30 te hebben gekregen. Dat bevatte 90 g magnesiumsulfaat (360 mmol), een hoge dosering, waarvan waarschijnlijk een groot deel geresorbeerd werd ten gevolge van obstipatie. Er werden geen andere oorzaken gevonden voor de plotselinge toxische plasmaconcentratie van magnesium.

De behandeling van de hypermagnesiëmie bestond uit handhaven van een goede nierfunctie door een adequaat vochtaanbod en uit calciumtoediening. Zoals in de figuur is aangegeven, daalde de plasmaconcentratie van magnesium snel. Patiënt bleef hemodynamisch en respiratoir stabiel. Binnen enkele uren waren zijn pupillen weer normaal van grootte en reageerden ze goed op licht. De lichte hypofosfatemie en hypocalciëmie waren mogelijk veroorzaakt door de forse diurese bij de mannitoltherapie. De lage fosfaatconcentratie kan mede veroorzaakt zijn doordat enterale voeding wegens maagretentie niet goed mogelijk was. Patiënt werd 3 weken na het ongeval overgeplaatst naar een ander ziekenhuis voor verdere revalidatie. Het neurologische beeld dat hij toen vertoonde (glasgowcomascore: E4M6V2) werd toegeschreven aan het hersenletsel en niet aan restverschijnselen ten gevolge van de doorgemaakte magnesiumintoxicatie.

Patiënt B, een vrouw van 68 jaar, was geleidelijk neurologisch achteruitgegaan nadat bij haar een sacculair aneurysma van de linker A. communicans anterior neurochirurgisch was afgeklemd. De achteruitgang ging gepaard met respiratoire insufficiëntie, gecompliceerd door een pneumonie. Op de 3e dag na de operatie werd patiënte voor beademing opgenomen op de afdeling Intensive Care. Zij had toen tevens een hemibeeld rechts als gevolg van ischemie links frontaal in de hersenen. Verder werd de neurochirurgische ingreep gecompliceerd door een secundaire meningitis, die gepaard ging met sepsis en multiorgaanfalen; zij kreeg onder andere respiratoire, circulatoire en renale insufficiëntie. Wegens moeizame beademing werd zij afwisselend in buik- en rugligging beademd.

Toen patiënte op de 14e dag na de operatie op de rug werd gedraaid, had zij een wijde, lichtstijve pupil links. Neurologisch onderzoek werd belemmerd door de sedatie. CT-onderzoek van het cerebrum toonde, behalve de al eerder bekende afwijkingen, een diffuus wat gezwollen brein, maar gaf geen verklaring voor de wijde, lichtstijve pupil. De volgende dag kreeg patiënte bradycardie en uiteindelijk een asystolie, waarop zij werd gereanimeerd. Wegens hypotensie had zij inotrope middelen in hoge dosering nodig; voor de bradycardieën kreeg ze een intraveneuze onderhoudsdosis atropine. Na de toediening van calcium tijdens de reanimatie werd de circulatie enigszins stabiel.

Om vast te stellen of elektrolytstoornissen de oorzaak van de asystolie konden zijn, werd laboratoriumonderzoek gedaan; de belangrijkste uitslagen waren: magnesium: 7,19 mmol/l; fosfaat: 4,48 mmol/l; geïoniseerd calcium: 0,86 mmol/l; ureum: 38 mmol/l; creatinine: 295 ?mol/l; albumine: 23 g/l (referentiewaarden: 35-50). De overige uitslagen van het laboratoriumonderzoek droegen niet bij aan de differentiaaldiagnose. De glomerulusfiltratiesnelheid, geschat met de cockcroft-gault-formule, bedroeg 18 ml/min. De nierfunctiestoornis was ontstaan tijdens de septische periode, toen patiënte een lage bloeddruk had. De lage albumineconcentratie was waarschijnlijk het gevolg van de katabole toestand bij de doorgemaakte sepsis. Er was geen eiwitverlies met de urine.

De magnesiumconcentratie was niet gecontroleerd voordat het incident plaatsvond. De behandelend artsen hadden zich onvoldoende gerealiseerd dat patiënte magnesiumsulfaat kreeg, vermoedelijk omdat dit medicament werd toegediend onder een fantasienaam, als onderdeel van een klinische trial. In het kader van deze trial had patiënte continu magnesiumsulfaat intraveneus toegediend gekregen ter preventie van vaatspasmen na subarachnoïdale bloedingen. Deze trial was geïnitieerd op basis van gunstige resultaten die waren verkregen met magnesiumtoediening in klinisch en dierexperimenteel onderzoek.1 Protocollair diende men te stoppen met de trialmedicatie (magnesiumsulfaat) als de serumcreatinineconcentratie boven 150 ?mol/l kwam. Waarschijnlijk was bij deze patiënte nierfunctieverlies de oorzaak van de acute magnesiumintoxicatie.

Zij onderging acute hemodialyse wegens ernstige magnesiumvergiftiging. Meestal is één hemodialysesessie voldoende, maar wegens de nierinsufficiëntie van patiënte moest de hemodialyse herhaald worden. Na de eerste dialyse kon de toediening van atropine worden beëindigd en die van de inotrope middelen snel worden verminderd. Patiënte werd langdurig op de afdeling Intensive Care behandeld, vooral vanwege haar multiorgaanfalen. Bijna 2 maanden na opname werd zij naar de verpleegafdeling overgeplaatst met de hemiparese die al aanwezig was vóór de magnesiumintoxicatie, en een trage cognitieve functie. Zij werd uiteindelijk opgenomen in een verpleeghuis, omdat zij ernstig hulpbehoevend bleef. Wij kunnen niet uitsluiten dat de magnesiumintoxicatie die gepaard ging met een asystolie haar matige neurologische herstel nadelig heeft beïnvloed. De complicatie is bij de medisch-ethische commissie en bij de veiligheidsadviescommissie van de trial gemeld als ‘serious adverse event’.

Patiënt C, een 26-jarige man, was bekend wegens een traumatische, partiële, cervicale dwarslaesie ter hoogte van Cvi, waarbij hij een parese van de bovenste extremiteiten en een paralyse van beide benen had. Hij was rolstoelafhankelijk, maar had geen beademingsondersteuning. In verband met incontinentie had patiënt een suprapubische verblijfskatheter. Hij had regelmatig nier- en blaasstenen. Nierstenen kunnen makkelijker ontstaan bij patiënten met een dwarslaesie door calciummobilisatie in het kader van de afgenomen mobiliteit en de toegenomen frequentie van urineweginfecties.

Patiënt moest behandeld worden voor een pyelumsteen en onderging een percutane nefrolithotripsie. Tijdens de ingreep werd tevens een percutane nefrostomiekatheter aangelegd, waaruit serosanguinolent vocht afliep. Via de nefrostomiekatheter werd gedurende de eerste postoperatieve dag met Solutio R gespoeld; Solutio R bevat 44 g magnesiumcitraat per liter om calciumfosfaatneerslagen bij verblijfskatheters op te lossen. In de loop van de dag werd patiënt toenemend suf en ontwikkelde zich bij hem spierzwakte, later gevolgd door dysartrie; ook kreeg hij wijde, nauwelijks op licht reagerende pupillen. De CT-scan van het cerebrum toonde geen afwijkingen. Patiënt werd op de afdeling Intensive Care opgenomen omdat beademing noodzakelijk was wegens respiratoire insufficiëntie op basis van apneus.

Er werd laboratoriumonderzoek verricht omdat metabole encefalopathie werd vermoed. De belangrijkste uitslagen waren: magnesium: 6,14 mmol/l; fosfaat: 1,07 mmol/l; geïoniseerd calcium: 0,89 mmol/l; ureum: 1,4 mmol/l; creatinine: 48 ?mol/l. Het overige laboratoriumonderzoek droeg niet bij aan de differentiaaldiagnose. De magnesiumintoxicatie werd behandeld door de spoeling met Solutio R te staken en door ruime vochttoediening en calciumsuppletie. Omdat de plasmaconcentratie van magnesium te langzaam daalde (zie de figuur), werd eenmaal hemodialyse toegepast.

Patiënt was 5 uur na de intubatie zodanig hersteld dat hij vlot van de beademing kon worden ontwend. De spoeling van het pyelum met Solutio R in combinatie met het wondbed na lithotripsie kan een toegenomen absorptie tot gevolg hebben gehad. Een andere oorzaak voor deze acute magnesiumintoxicatie werd niet gevonden. De cumulatieve dosis magnesiumcitraat die patiënt toegediend kreeg, werd geschat op 62 g. De hypocalciëmie is mogelijk ontstaan door de citraattoediening; het is minder waarschijnlijk dat de magnesiumintoxicatie hiervan de oorzaak was, aangezien de hypermagnesiëmie slechts korte tijd bestond.

pathofysiologische aspecten

Hypermagnesiëmie kan zich ontwikkelen door toediening van te veel magnesium onder bijzondere omstandigheden, zoals bij onze patiënten A, B en C, of door verminderde uitscheiding bij nierinsufficiëntie, zoals bij patiënt B. Magnesium is na natrium, kalium en calcium kwantitatief het 4e positieve ion in het lichaam. Het magnesium in het lichaam bevindt zich voor circa 1 in de circulatie, 50 zit in het botweefsel en de rest in diverse andere weefsels.

Magnesium wordt in de darm opgenomen uit het voedsel. Een hoge plasmaconcentratie remt onder normale omstandigheden verdere opname uit het maag-darmstelsel.2 Magnesium wordt renaal uitgescheiden. Als de absorptie van magnesium in de darm toeneemt, resorbeert de nier minder magnesium terug in de proximale tubulus en het opstijgende deel van de lis van Henle. Hierdoor wordt meer magnesium uitgescheiden met de urine.3 Bij een normaal dieet en ernstig nierfalen zal de magnesiumconcentratie stijgen, ondanks verminderde opname uit de darm, omdat de uitscheiding van magnesium is beperkt. Bij patiënten met een normale magnesiuminname, maar een verminderde nierfunctie stabiliseert de magnesiumconcentratie zich bij circa 2-3 mmol/l.

Er zijn magnesiumintoxicaties beschreven na het gebruik van magnesium als antacidum4-6 en laxans.7 8 Een toxische magnesiumconcentratie kan ontstaan bij maag-darmziekten zoals ulcuslijden, gastritis, colitis en obstipatie, mogelijk als gevolg van toegenomen absorptie van magnesium door de ontstoken slijmvliezen. Er zijn levensbedreigende magnesiumintoxicaties beschreven die optraden na één klysma met magnesium bij patiënten met ernstig nierfalen.9 Ook bij patiënten zonder nierfalen kan de opname van magnesium na rectale toediening aanzienlijk zijn. Zo deed een dosis van ruim 1000 mmol de plasmaconcentratie van magnesium stijgen tot 5 mmol/l.10 De dosis bij patiënt A was 360 mmol. Bij urologische procedures waarbij de ureters gespoeld werden met magnesiumhoudende vloeistoffen zijn eveneens ernstige magnesiumintoxicaties beschreven.11-13

klinische verschijnselen

De symptomen van een hypermagnesiëmie zijn afhankelijk van de plasmaconcentratie van magnesium (zie de figuur) en van de snelheid waarmee de magnesiumconcentratie stijgt.

Neuromusculaire effecten

Deze worden meestal het eerst opgemerkt, omdat ze al waarneembaar zijn bij een beperkte stijging van de magnesiumconcentratie (zie de figuur). Magnesium vermindert de signaaltransductie over de neuromusculaire membraan op 3 manieren: door minder acetylcholine te laten vrijkomen uit de presynaptische membraan, door de depolariserende werking van acetylcholine op de postsynaptische membraan te verminderen en door de gevoeligheid van de postsynaptische membraan voor acetylcholine te reduceren.14 Er ontstaat dan een beeld van spierzwakte. Dit uit zich het eerst in hyporeflexie. Daarna kan zich areflexie ontwikkelen en kan de spierkracht verminderen. Hierbij kan soms zelfs apneu optreden. Ook de gladde spiervezels kunnen verminderde contractie vertonen, bijvoorbeeld in de vaatwanden; daardoor kan hypotensie ontstaan. Patiënten kunnen suf worden door de combinatie van hypotensie en hypoventilatie.15 Blokkade van het parasympathisch zenuwstelsel kan wijde, lichtstijve pupillen veroorzaken.16

Circulatoire effecten

Deze treden bij hogere magnesiumconcentraties op. In bijzondere omstandigheden, bijvoorbeeld onder sedatie (patiënt A en B), vallen de neuromusculaire effecten niet of pas laat op. In dat geval kunnen circulatoire effecten de eerste symptomen van een magnesiumintoxicatie lijken. Magnesium is een intra- en extracellulaire calciumantagonist en blokkeert kaliumkanalen. Dit leidt tot perifere vasodilatatie en blozen.

Magnesium verlengt de geleiding in de sinusknoop en de atrioventriculaire knoop en verlengt de refractaire periode van de atrioventriculaire knoop, hetgeen tot ernstige bradycardie kan leiden. Vasodilatatie en bradycardieën kunnen vervolgens tot hypotensie leiden. Ook kan men ecg-afwijkingen waarnemen, zoals verlenging van het PR-interval, verbreding van het QRS-complex en verlenging van het QT-interval (zoals bij patiënt A). Bij plasmaconcentraties van magnesium boven de 7,5 mmol/l kan een volledig hartblok of een hartstilstand optreden (zoals bij patiënt B).17

Secundair aan de hypermagnesiëmie kan de concentratie van parathyreoïdaal hormoon dalen, hetgeen kan leiden tot daling van de calciumconcentratie in plasma.18 Dit effect treedt meestal pas op na magnesiumconcentraties > 2,5 mmol/l. Soms ziet men hierbij ecg-afwijkingen die passen bij hypocalciëmie. Meestal treden de verschijnselen van hypocalciëmie niet op omdat de behandeling met magnesium van korte duur is. De magnesiumtoediening bij patiënt B duurde lang genoeg om een lichte hypocalciëmie te veroorzaken.

diagnostiek en behandeling

Acute magnesiumintoxicatie is een levensbedreigende situatie. Men kan de diagnose bevestigen door de magnesiumconcentratie in plasma te bepalen.19

Behandeling

De behandeling bestaat uit het staken van de toediening van magnesium en ondersteuning van de vitale functies. Bij magnesiumintoxicatie met neuromusculaire en cardiovasculaire symptomen kan intraveneuze calciumtoediening deze symptomen snel verminderen (calciumgluconaat 10 20 ml in 5-10 min; dit komt overeen met 2 g calciumgluconaat; eventueel eenmaal herhalen).20 Het werkingsmechanisme berust mogelijk op het verdringen van magnesium door calcium in de celmembranen.

Het is belangrijk zo snel mogelijk de circulatie te stabiliseren om de diurese optimaal te houden, zodat de nieren het magnesium adequaat kunnen uitscheiden. Bij nierinsufficiëntie is hemodialyse geïndiceerd. Meestal is binnen 3-4 uur de magnesiumconcentratie gedaald tot beneden de toxische waarden. Hypotensie kan de hemodialyse bemoeilijken. Als dit probleem niet te verhelpen is met calciumsuppletie, kan continue venoveneuze hemofiltratie een optie zijn. De klaring van magnesium lukt echter met venoveneuze hemofiltratie minder goed dan met hemodialyse.

Een patiënt met een goede nierfunctie en een lichte magnesiumintoxicatie kan men proberen te behandelen met thiazidediuretica, in combinatie met calciumtoediening. Een patiënt met een magnesiumintoxicatie hoort thuis op een intensivecareafdeling, waar vitale functies ondersteund kunnen worden en correctie van de elektrolytenconcentraties en handhaving van een goede vochtbalans mogelijk zijn.

Preventie van intoxicatie

De preventie van magnesiumintoxicatie bestaat vooral uit het onderkennen van risicogroepen bij wie de plasmamagnesiumconcentratie moet worden gevolgd om een intoxicatie te voorkomen. Bij patiënten met een nierinsufficiëntie bij wie de glomerulusfiltratiesnelheid lager is dan 30 ml/min dient men zeer terughoudend te zijn met magnesiumhoudende medicatie. Hetzelfde geldt bij personen met darmontstekingen en ernstige obstipatie, omdat de absorptie toegenomen kan zijn. Aangezien er voldoende veilige alternatieven zijn voor magnesiumhoudende klysma’s, is het de vraag of magnesiumtoediening via klysmavloeistoffen nog wel verantwoord is. Als het slijmvlies van de urinewegen ontstoken is, dient men terughoudend te zijn met het spoelen met magnesiumhoudende vloeistoffen, vanwege de kans op toegenomen absorptie van magnesium.

Het voorkómen van hoge doseringen is eveneens belangrijk, omdat in deze situaties de magnesiumklaring ook bij gezonde personen tekort kan schieten, met een magnesiumintoxicatie als gevolg. Het volgen van de magnesiumconcentratie is vooral zinvol bij patiënten bij wie door bijzondere omstandigheden de eerste verschijnselen van een intoxicatie gemaskeerd kunnen zijn. De patiënten die wij in deze klinische les bespreken, zijn hier voorbeelden van. Indicaties voor het volgen van de plasmaconcentraties van magnesium zijn elders gegeven, onder andere in dit tijdschrift.21 22

Dames en Heren, een magnesiumintoxicatie kan sluipend optreden waardoor deze niet bijtijds kan worden gediagnosticeerd. Bij een gesedeerde patiënt kunnen de eerste symptomen van een intoxicatie worden gemist (patiënt A en B). Dat gebeurde ook bij patiënt C, een man met een cervicale dwarslaesie bij wie de neuromusculaire symptomen zich minder duidelijk manifesteerden. Het is belangrijk om alert te zijn wanneer men patiënten behandelt die een grotere kans hebben op een magnesiumintoxicatie. Zij dienen nauwlettend gecontroleerd te worden op symptomen van hypermagnesiëmie en men zal bij deze patiënten de plasmaconcentratie moeten volgen.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur
  1. Bergh WM van den, Algra A, Kooten F van, Dirven CM, Gijn J van, Vermeulen M, et al. Magnesium sulfate in aneurysmal subarachnoid hemorrhage; a randomized controlled trial. MASH Study Group. Stroke. 2005;36:1011-5.

  2. Hook JW van. Endocrine crises. Hypermagnesemia. Crit Care Clin. 1991;7:215-23.

  3. Quamme GA. Renal magnesium handling: new insights in understanding old problems. Kidney Int. 1997;52:1180-95.

  4. Birrer RB, Shallash AJ, Totten V. Hypermagnesemia-induced fatality following epsom salt gargles. J Emerg Med. 2002;22:185-8.

  5. McLaughlin SA, McKinney PE. Antacid-induced hypermagnesemia in a patient with normal renal function and bowel obstruction. Ann Pharmacother. 1998;32:312-5.

  6. Nordt SP, Williams SR, Turchen S, Manoguerra A, Smith D, Clark RF. Hypermagnesemia following an acute ingestion of Epsom salt in a patient with normal renal function. J Toxicol Clin Toxicol. 1996;34:735-9.

  7. Castelbaum AR, Donofrio PD, Walker FO, Troost BT. Laxative abuse causing hypermagnesemia, quadriparesis, and neuromuscular junction defect. Neurology. 1989;39:746-7.

  8. So M, Ito H, Sobue K, Tsuda T, Katsuya H. Circulatory collapse caused by unnoticed hypermagnesemia in a hospitalized patient. J Anesth. 2007;21:273-6.

  9. Schelling JR. Fatal hypermagnesemia. Clin Nephrol. 2000;53:61-5.

  10. Collinson PO, Burroughs AK. Severe hypermagnesaemia due to magnesium sulphate enemas in patients with hepatic coma. Br Med J (Clin Res Ed). 1986;293:1013-4.

  11. Fassler CA, Rodriguez RM, Badesch DB, Stone WJ, Marini JJ. Magnesium toxicity as a cause of hypotension and hypoventilation. Occurrence in patients with normal renal function. Arch Intern Med. 1985;145:1604-6.

  12. Thompson jr IM, Mora RV. Hypermagnesemia associated with hemiacidrin irrigation. J Urol. 1984;132:741-2.

  13. Wilson C, Azmy AF, Beattie TJ, Murphy AV. Hypermagnesemia and progression of renal failure associated with renacidin therapy. Clin Nephrol. 1986;25:266-7.

  14. Del Castillo J, Engbaek L. The nature of the neuromuscular block produced by magnesium. J Physiol. 1954;124:370-84.

  15. Aldrete JA, Barnes DR, Aikawa JK. Does magnesium produce anesthesia? Evaluation of its effects on the cardiovascular and neurologic systems. Anesth Analg. 1968;47:428-33.

  16. Rizzo MA, Fisher M, Lock JP. Hypermagnesemic pseudocoma. Arch Intern Med. 1993;153:1130-2.

  17. Dart RC, editor. Medical toxicology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p. 901-2.

  18. Cholst IN, Steinberg SF, Tropper PJ, Fox HE, Segre GV, Bilezikian JP. The influence of hypermagnesemia on serum calcium and parathyroid hormone levels in human subjects. N Engl J Med. 1984;310:1221-5.

  19. Escuela MP, Guerra M, Añón JM, Martínez-Vizcaíno V, Zapatero MD, García-Jalón A, et al. Total and ionized serum magnesium in critically ill patients. Intensive Care Med. 2005;31:151-6.

  20. Flomenbaum NE, Goldfrank LR, Hoffman RS, Howland MA, Lewin NA, Nelson LS, editors. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 8th ed. New York: McGraw-Hill; 2006. p. 292.

  21. Willems JL, Huygen HJ, Ingen HE van, Vis P, Lemmers J, Geven WB, et al. Magnesiumonderzoek in ontwikkeling. Nederlands Tijdschrift voor Klinische Chemie. 1995;20:55-63.

  22. Jonge N de. Indicaties voor de bepaling van magnesium. Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137:287-90.

Auteursinformatie

Universitair Medisch Centrum Utrecht, divisie Intensive Care Centrum, Postbus 85.500, 3508 GA Utrecht.

Contact Mw.I.van Dijk, anesthesioloog-fellow Intensive Care (j.meulenbelt@rivm.nl)

Gerelateerde artikelen

Reacties

D.
Duijvesz

Utrecht, juli 2008,

Van Dijk en Meulenbelt beschrijven in hun klinische les 3 patiënten, onder wie een patiënt met urologische problemen (2008:1401-5). Deze patiënt onderging een behandeling op onze afdeling Urologie; de casusbeschrijving bevat onzes inziens enkele onvolkomenheden. Patiënt had op basis van het niveau van zijn dwarslaesie een retentie door detrusor-sfincterdissynergie. Omdat hij niet over voldoende handfunctie beschikte voor zelfkatheterisatie, was reeds langere tijd geleden een suprapubische katheter ingebracht – niet in verband met incontinentie, zoals de auteurs suggereren.

In de casusbeschrijving ontbreekt de opmerking dat patiënt een infectiesteen had (struviet: magnesium-ammoniumfosfaat) en dat deze bij 8% van de dwarslaesiepatiënten wordt gezien.1 Patiënt onderging een percutane nefrolithotripsie; daarbij wordt de nier onder röntgen- of echogeleiding aangeprikt, waarna stapsgewijs het werkkanaal tot een diameter van Ch 30 wordt opgerekt. Postoperatief wordt een Ch 18- nefrostomiekatheter achtergelaten, waaruit dus urine loopt en niet serosanguïnolent vocht, zoals Van Dijk en Meulenbelt schrijven.

In het artikel wordt geconcludeerd dat de hypermagnesiëmie bij deze patiënt waarschijnlijk is ontstaan op basis van contact tussen de spoelvloeistof Solutio R en het wondbed na lithotripsie. Bij deze ingreep is er echter geen wondbed. Later in het artikel wordt de juiste verklaring gegeven: de infectiesteen zorgt voor erosie van het pyelumurotheel, waardoor er meer magnesium wordt opgenomen.2 De uiteindelijke conclusie die de auteurs hieraan verbinden, is juist.

De klinische les suggereert dat Solutio R werd toegepast om steenvorming op de verblijfskatheter te voorkomen. Wij gebruikten deze vloeistof echter, in overeenstemming met de literatuur, om restconcrementen op te lossen door antegrade spoeling via de nefrostomie. Toevoeging van magnesium aan de oplossing voorkomt deels irritatie van het urotheel.3 4

Wij zijn het geheel eens met de auteurs dat het beschreven ziektebeeld aandacht behoeft. Doordat symptomen sluipend optreden, bestaat het gevaar dat de diagnose ‘hypermagnesiëmie’ niet bijtijds gesteld wordt. Ook wij, de urologen, moeten waakzaam zijn. Wel zijn wij van mening dat het doel van de klinische les deels wordt gemist doordat deze casus niet geheel adequaat is beschreven. Het was beter geweest als de auteurs hun artikel even aan de verwijzend specialist hadden voorgelegd voordat zij het aanleverden bij de redactie van het Tijdschrift.

D. Duijvesz
M.T.W.T. Lock
Literatuur
  1. Kracht H, Büscher HK. Formation of staghorn calculi and their surgical implications in paraplegics and tetraplegics. Paraplegia. 1974;12:98-110.

  2. Smith AD, Badlani GH, Bagley DH, Clayman RV, Docimo SG, editors. Smith’s textbook of endourology. 2nd ed. Hamilton: Decker; 2007.

  3. Dretler SP, Pfister RC. Primary dissolution therapy of struvite calculi. J Urol. 1984;131:861-3.

  4. European Association of Urology guidelines 2008. Arnhem: European Association of Urology; 2008. p. 51.

I.
van Dijk

Utrecht, augustus 2008,

Katheterisatie van de urineblaas bij patiënten met een dwarslaesie dient om de urine te laten aflopen, waarmee onder meer wordt beoogd incontinentieproblemen te beperken en zo het risico op decubitus en urineweginfecties en -complicaties te verminderen. Een suprapubische katheter vergemakkelijkt de behandeling wanneer zelfkatheterisatie onmogelijk is. Wij meenden dat de lezers van het Tijdschrift weten dat na aanleggen van een percutane nefrostomiekatheter urine hoort af te lopen; daarom hebben wij alleen de afwijkende bevinding vermeld. De omschrijving ‘serosanguïnolente vloeistof’ geeft een visuele waarneming weer: de urine is gemengd met bloed, waaruit blijkt dat er een wondbed moet zijn. Of dit is ontstaan door de ingreep of door een steen, is van buitenaf niet na te gaan. Er is per definitie een wond op het moment dat er een invasieve ingreep is verricht. Een percutane nefrolithotripsie veroorzaakt gewoonlijk geen groot wondbed; een complicatie van de ingreep is niet waargenomen.

De specifieke informatie van Duijvesz en Lock over de aard van de steen is welkom. Wij hadden dit aspect veralgemeniseerd door aan te geven dat nierstenen makkelijker kunnen ontstaan bij patiënten met een dwarslaesie doordat hun immobiliteit leidt tot calciummobilisatie en doordat zij vaker urineweginfecties hebben.

Het is gebruikelijk om in de beschouwing de waarschijnlijkste hypothese te verwoorden; wij veronderstellen dat de hypermagnesiëmie bij onze patiënt is ontstaan door toegenomen magnesiumabsorptie bij erosie van het urotheel. Overigens kan bij onvoldoende drainage van spoelvocht een verhoogde druk in de urinewegen ontstaan en kan lekkage van spoelvocht in het interstitium plaatsvinden, waarna ook toegenomen absorptie van magnesium mogelijk is.1

Het is duidelijk dat Solutio R bij patiënt werd toegepast om restconcrementen na de nefrolithotripsie op te lossen. Solutio R wordt primair gebruikt om fosfaatneerslagen op te lossen bij verblijfskatheters.2 Een betere beschrijving zou zijn geweest: ‘Solutio R (pH: 3,9) wordt gebruikt om neerslagen en stenen te laten verdwijnen, die in een licht zure omgeving oplossen.’ De nadruk lag in ons artikel op herkenning van de symptomen van een magnesiumintoxicatie, de valkuilen daarbij en de behandeling van hypermagnesiëmie; daarom hebben wij het manuscript niet voorgelegd aan de verwijzend uroloog. Wij erkennen dat dit eleganter was geweest.

I. van Dijk
J. Meulenbelt
Literatuur
  1. European Association of Urology guidelines 2008. Arnhem: European Association of Urology; 2008. p. 51.

  2. Informatorium medicamentorum 2008. Den Haag: Koninklijke Nederlandse Maatschappij ter bevordering der Pharmacie; 2008. p. 709, 735.