Het syndroom van Wilkie

Klinische praktijk
Th.P.H. van Thiel
A.M. Tan
J.C. Breek
C.R.E. Daantje
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1987;131:1697-9
Download PDF

Dames en Heren,

De onbekendheid met een zeldzaam syndroom kan leiden tot een overmaat aan onderzoek en uitstel van de diagnose. Aan de hand van 3 ziektegeschiedenissen tonen wij u de typische situatie van vage klachten boven in de buik, waarbij een goede anamnese en lichamelijk onderzoek kunnen leiden tot gericht aanvullend onderzoek en juiste behandeling.

Patiënt A, een 30-jarige man, bekend wegens familiaire scoliose, werd opgenomen op de afdeling orthopedie alwaar hij onder algehele narcose een dorsale spondylodese volgens Harrington onderging. De nabehandeling bestond uit een gipskorset.

Enkele weken na ontslag uit het ziekenhuis werd patiënt acuut opgenomen met intermitterende, hevige pijn in de bovenbuik, misselijkheid en braken na de maaltijd.

Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een nerveuze, magere man met een gewicht van 59,5 kg en een lengte van 1,72 m; de bloeddruk bedroeg 12080 mmHg bij een pols van 100 slagen per minuut, regulair en equaal. De lichaamstemperatuur was 37,2°C. Bij onderzoek van de buik vonden wij zichtbare aorta-pulsaties; in de buik waren meerdere organen palpabel zonder abnormale weerstanden.

Bij oriënterend laboratoriumonderzoek van bloed en urine werden geen afwijkingen waargenomen. Röntgenonderzoek: buikoverzichtsfoto: status na spondylodese volgens Harrington met het beeld van een forse retentiemaag (figuur 1). Röntgenfoto van de maag: stenose ter plaatse van de pars horizontalis inferior duodeni met een megaduodenum.

Na aanvankelijke conservatieve behandeling met zuigdrainage van de maag en intraveneuze voeding, die geen resultaat gaf, volgde laparotomie. De maag en het proximale gedeelte van het duodenum bleken sterk uitgezet te zijn als gevolg van compressie van de A. mesenterica superior op het distale horizontaal verlopende deel van het duodenum. Er werd een duodenojejunostomie aangelegd. Het beloop na operatie was ongestoord en de klachten waren verdwenen.

Patiënt B, een 21-jarige vrouw, werd met inmiddels 3½ jaar bestaande klachten van aanvalsgewijs optredende pijn rechts boven in de buik naar onze polikliniek chirurgie verwezen. Elders waren na herhaald lichamelijk onderzoek en röntgen- en endoscopisch onderzoek van maag-darmkanaal en galwegen, alsmede intraveneuze pyelografie en selectieve angiografie van de nierarteriën, behoudens een nefroptose en een septum in de galblaas geen afwijkingen gevonden die haar klachten konden verklaren. De nadere anamnese vermeldde perioden van pijnen in de bovenbuik uitstralend naar de rug, misselijkheid en braken kort na de maaltijd.

Bij onderzoek zagen wij een gezonde vrouw met een gewicht van 60,6 kg en een lengte van 1,74 m; de bloeddruk bedroeg 11070 mmHg; de pols bedroeg 84 slagen per minuut, regulair en equaal. Patiënte had een zeer duidelijke lendelordose en bij onderzoek van de buik zagen wij aorta-pulsaties; er was een palpabele, mobiele rechter nier en, los daarvan, een gladde, elastische zwelling met een omvang van 4 x 2 cm, in de bovenbuik rechts naast de mediaanlijn. Bij druk op de zwelling of verandering van houding tijdens de palpatie verdween de zwelling. Bij oriënterend laboratoriumonderzoek van bloed en urine werden geen afwijkingen vastgesteld. Röntgenfoto van maag en duodenum: behoudens aanwezigheid van nuchter secreet werden geen afwijkingen waargenomen.

Op verdenking van obstructie van het duodenum vond uiteindelijk laparotomie plaats. De maag en het duodenum waren fors uitgezet en er bestond compressie van de A. mesenterica superior ter hoogte van de pars horizontalis inferior duodeni door de radix mesenterii. Een duodenojejunostomie werd aangelegd. Het beloop na operatie was ongestoord en de klachten waren verdwenen.

Patiënt C, een 26-jarige man, werd door de internist naar de chirurgische polikliniek verwezen met sedert een halfjaar bestaande klachten van krampende pijn in de bovenbuik en braken kort na de maaltijd. Verandering van houding gaf geen verlichting van de klachten. De voorgeschiedenis vermeldde behoudens alcoholmisbruik geen bijzonderheden.

Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een gezonde man met een ectomorfe (leptosoom) habitus. Zijn gewicht bedroeg 70 kg en zijn lengte 1,88 m; de bloeddruk bedroeg 14080 mmHg; de pols was 80 slagen per minuut, regulair en equaal. Bij onderzoek van de buik vonden wij geen afwijkingen; met name in epigastrio waren geen abnormale weerstanden te voelen.

Laboratoriumonderzoek van bloed en urine leverde geen bijzonderheden op. Aanvullend onderzoek: pentagastrinetest: basale zuursecretie: 0,3 mmoluur, maximale zuursecretie: 16 mmoluur. Röntgenonderzoek: röntgenfoto van de galblaas: geen afwijkingen. Röntgenfoto van maag en duodenum: sterke uitzetting van het proximale gedeelte van het duodenum, waarbij duidelijk pendelen van het contrast aanwezig was (figuur 2).

Na een korte periode van observatie volgde laparotomie. De maag en het proximale gedeelte van het duodenum waren fors uitgezet en er bestond compressie van de A. mesenterica superior ter hoogte van de pars horizontalis inferior duodeni door de radix mesenterii. Een duodenojejunostomie werd aangelegd. Het beloop nadien was ongestoord en de klachten waren verdwenen.

Beschouwing

De drie patiënten leden allen aan het syndroom van Wilkie, een symptomencomplex voortvloeiend uit obstructie van het distale deel van het duodenum als gevolg van compressie door de A. mesenterica superior of één van haar takken.1 Andere benamingen zijn: A. mesenterica superior-syndroom, mesenteric root syndrome, chronisch duodenaal ileus-syndroom of cast-syndrome.23 De pathogenese werd in 1861 beschreven door Von Rokitansky, waarna Wilkie in 1927 het ziektebeeld en zijn behandeling naar aanleiding van 75 patiënten in detail beschreef.45 Het syndroom heeft de afgelopen eeuw in een sterk wisselende belangstelling gestaan. Tot nu toe zijn in de wereldliteratuur ruim 300 patiënten beschreven.6

De A. mesenterica superior ontspringt uit de aorta onder een hoek van 45-65°, loopt over de pars horizontalis inferior duodeni en dringt dan aan de onderrand van het pancreas ter hoogte van de incisura in de radix mesenterii binnen (figuur 3).7

In geval van een scherpe hoek tussen A. mesenterica superior en aorta (10°-25°), hoge fixatie van het duodenum en jejunum aan het ligamentum suspensorium van Treitz, of slechts een geringe hoeveelheid vet in de radix mesenterii kan in bepaalde houdingen de A. mesenterica superior een zodanige compressie op het duodenum uitoefenen, dat obstructie optreedt.

Predisponerende factoren voor het ziektebeeld zijn: ectomorfe habitus, sterke lendelordose, groot gewichtsverlies in korte tijd zoals bij anorexia nervosa en de aanwezigheid van afwijkingen in de wervelkolom, met name bij gebruik van een gipskorset (waarvan de naam cast-syndrome is afgeleid) en spondylodese volgens Harrington bij correctie van scoliose. Vóórkomen van het syndroom tijdens verhoogde intra-abdominale druk zoals bij zwangerschap, op kinderleeftijd tijdens een groeispurt en bij congenitaal diaphragma duodeni is eveneens beschreven.17-11

De patiënt klaagt over intermitterende pijn en een vol gevoel boven in de buik kort na de maaltijd, alsook over misselijkheid en braken. De klachten, die in het algemeen al langere tijd bestaan, zijn het meest duidelijk in staande houding of in rugligging. Linker zijligging of knie-ellebooghouding kan de klachten doen verminderen.

Bij onderzoek van de buik worden in het algemeen weinig afwijkingen vastgesteld. Soms is er een weerstand rechts boven in de buik die bij langdurige palpatie verdwijnt. Laboratoriumonderzoek levert in de meeste gevallen geen bijzonderheden op. Bij röntgenonderzoek is op een buikoverzichtsfoto dikwijls een retentiemaag te zien en op maag-duodenumpassagefoto's vervaardigd tijdens een klachtenperiode een uitzetting van de maag en het proximale gedeelte van het duodenum met een scherpe ‘cut-off’-obstructie van de pars horizontalis inferior duodeni ter hoogte van de A. mesenterica superior en soms pendelen van contrast door antiperistaltische bewegingen. Tijdens een periode zonder klachten kunnen de röntgenologische afwijkingen ontbreken. Een methode om de obstructie aan te tonen, is hypotone duodenografie met eventueel gelijktijdige selectieve angiografie van de A. mesenterica superior.

Differentiaaldiagnostisch moet worden gedacht aan galwegafwijkingen, tumoren uitgaande van het pancreas met compressie van het duodenum, preduodenaal gelegen V. portae, chronisch peptisch ulcus, pancreas annulare of duodenumdivertikel.1710 Het syndroom kan ook in combinatie voorkomen met een chronisch peptisch ulcus of pancreatitis.16

Er is een aantal therapeutische mogelijkheden. Conservatieve therapie dient als eerste te worden overwogen. Frequente kleine maaltijden, knie-ellebooghouding en medicamenteuze therapie geven soms verlichting van de klachten, maar meer dan 75 van de patiënten komt uiteindelijk voor operatieve behandeling in aanmerking.12

Drie chirurgische ingrepen zijn beschreven: de gastrojejunostomie, de duodenojejunostomie en de operatie volgens Strong waarbij het duodenum wordt gemobiliseerd en het ligament van Treitz wordt doorgenomen. De retrocolische side to side-duodenojejunostomie, die door de schrijvers inmiddels bij 6 patiënten met succes is toegepast, geniet de voorkeur.1712

Dames en Heren, in deze klinische les hebben wij uw aandacht willen vestigen op een sydroom dat reeds 125 jaar een klinisch begrip is, maar zelden in de differentiaaldiagnose van onbegrepen klachten boven in de buik wordt opgenomen. Het syndroom van Wilkie is een entiteit met een typisch symptomencomplex en met typische diagnostische aspecten en therapeutische mogelijkheden.

Literatuur
  1. Shackelford RT, Zuidema GD. Surgery of the alimentarytract. London: Saunders, 1981; 2: 155-71.

  2. Kennedy RH, Cooper MI. An unusually severe case of thecast syndrome. Postgrad Med J 1983; 59: 539-40.

  3. Dorph MH. The cast syndrome. N Engl J Med 1950; 243:440-2.

  4. Wilkie DPD. Chronic duodenal ileus. Am J Med Sci 1927;173: 643.

  5. Rokitansky C von. Lehrbuch der pathologischen Anatomie. 3.Band. Wien: Braumuller, 1861.

  6. Jones PA, Wastell C. Superior mesenteric artery syndrome.Postgrad Med J 1983; 59: 376-9.

  7. Apele RG, Bolkenius M. Der arteriomesenterialeDuodenalverschluss bei Kindern und Jugendlichen: eine seltene Form derintestinalen Obstruction. Kinderchirurgie 1984; 39: 310-4.

  8. Cohen LB, Field SP, Sachar DB. The superior mesentericartery syndrome; the disease that isn't it or is it? J ClinGastroenterol 1985; 7: 113-6.

  9. Iko BO, Monu JUV, Orhue A, Sarkar SK. The superiormesenteric artery syndrome in pregnancy: a case resulting in recurrentpregnancy loss. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1986; 21: 233-6.

  10. Bonamico M, Roggini M, Pierro A, Dionisi Vici C, MancaBitti I. Superior mesenteric artery syndrome: an unusual cause of Watsonbiopsy capsule retention. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1985; 4:146-7.

  11. Barner HB, Sherman Jr CD. Vascular compression of theduodenum. In Abstracts Surg 1963; 117: 103.

  12. Hines JR, Gore RM, Ballantine GH. Superior mesentericartery syndrome. Am J Surg 1984; 148: 630-2.

Auteursinformatie

Onze Lieve Vrouwe Gasthuis, afd. Algemene Chirurgie en Vaatchirurgie, 1e Oosterparkstraat 179, 1091 HA Amsterdam.

Th.P.H.van Thiel en C.R.E.Daantje, chirurgen; A.M.Tan, assistent-geneeskundige; J.C.Breek, medisch student.

Contact Th.P.H.van Thiel

Gerelateerde artikelen

Reacties

E.
Kits van Waveren

Amsterdam, september 1987,

Over de door mij met grote belangstelling gelezen klinische les van Van Thiel et al. (1987;1697-9) het volgende: Ook ik onderzocht patiënten met dit syndroom (in 1941, 1965 en 1987). Deze laatste patiënt was een dienstplichtige, wiens ‘Wilkie’ ook bij herkeuring (inclusief röntgenonderzoek van maag en duodenum) niet was herkend. De redactie van het Nederlands Militair Geneeskundig Tijdschrift aanvaardde inmiddels mijn artikel over deze 3 waarnemingen. De 3 kerngezonde patiënten, die in de puberteit (16e-17e jaar) opvallend snel waren uitgegroeid tot zeer lange (187-189 cm), magere jongens, waren ten tijde van mijn onderzoek resp. 20, 20 en 21 jaar oud. Twee van hen hadden gelijktijdig met hun snelle groei Wilkie-klachten gekregen (vnl. aanvallen van hevige buikpijn en (of) braken, vol gevoel in de buik). De patiënt die ik in 1941 onderzocht, kreeg deze aanvallen ongeveer 1/2 jaar nadat hij op 19-jarige leeftijd elders een maagoperatie had ondergaan wegens ulcus ventriculi. De opnieuw opgetreden ‘maagpijnen’ waren opgevat als ulcusrecidief en hadden ondanks negatief uitgevallen hernieuwd röntgenonderzoek vergeefs geleid tot een nieuwe dieet-bedrustkuur. Wijlen professor Borst (1 maal in consult gekomen bij een hevige pijnaanval) noch ik kende toen het syndroom van Wilkie. Wij kwamen niet tot een diagnose, en tot de conclusie dat er ergens een intermitterende gastro-intestinale obstructie moest bestaan. Ik gaf patiënt de opdracht dikker te worden door vaak kleine, calorierijke maaltijden te nemen (1941!) en schreef hem wat sport voor. Bij de hieropvolgende gewichtsstijging voelde hij zich allengs beter en geleidelijk verdwenen zijn klachten. Bij de patiënt die ik in 1965 onderzocht, stelde ik de diagnose op grond van de klachten die zijn vader mij toevallig vertelde en voor welke de patiënt al 1 jaar lang psychiatrisch werd behandeld. Op de elders vervaardigde, opgevraagde röntgenfoto's was de obstructie in het pars horinzontalis duodeni duidelijk te zien. Met hetzelfde eetregime genas hij zeer geleidelijk geheel. De vrij frequente, soms zeer hevige pijnaanvallen (‘krimpen van de pijn’, vaker een ‘vol gevoel’) van de in 1987 onderzochte patiënt waren nimmer onderzocht. Hij bestreed deze met een van de huisarts gekregen analgeticum (zetpil). Zelf had hij ontdekt dat hij erg langzaam moest eten om pijnaanvallen te voorkomen (men noemde hem een ‘bradyfaag’) en na elke aanval placht hij enkele dagen extra langzaam te eten. Hij staat nu op het door mij aangeraden eetregime. De röntgenoloog collega Van Ulden, geattendeerd op de waarschijnlijkheid van duodenumobstructie, vond 10 dagen na mijn onderzoek ‘rechts in pars horizontalis duodeni enige verwijding met scherpe begrenzing in middengebied en pendelen van de bariumcontraststof in het proximale duodenum met wisselende passagevertraging tot intermitterende obstructie’.

Conclusie: (1) het Wilkie-syndroom komt neer op een intermitterende hoge ileus (niet als zodanig door Van Thiel et al. vermeld), (2) bij de predisponerende factoren voor het ontstaan der Wilkie-klachten moet nog de snelle, sterke lengtegroei van magere jongens in de puberteitsjaren worden gevoegd (onvoldoende aanpassen, meegroeien van de bovendien vetarme radix mesenterii), (3) als men bekend is met het syndroom valt de diagnose al op grond van een nauwkeurig opgenomen anamnese te stellen; röntgenonderzoek levert de bevestiging mits men – alleen op zoek naar een ulcus – zich niet beperkt tot maag en bulbus duodeni, maar ook de duodenumpassage onderzoekt, (4) er is een contradictie in de vaststelling van Van Thiel et al. dat ‘conservatieve therapie als eerste dient te worden overwogen’ en dat ‘meer dan 75% van de patiënten uiteindelijk in aanmerking komt voor operatieve behandeling’. De 3 hier beschreven patiënten werden niet geopereerd, maar genazen door ‘vetmesting’ en met de tijd, evenals de meeste van deze patiënten. De patiënten van Van Thiel et al. zouden dit hoogst waarschijnlijk ook hebben gedaan als niet overhaast tot operatie was overgegaan.

E. Kits van Waveren
P.H.
Th.

Amsterdam, oktober 1987,

Wij danken collega Kits van Waveren voor zijn kritische beschouwing van onze klinische les. Uit de vergelijking van het materiaal voor zijn te verschijnen artikel met onze klinische les trekt collega Kits van Waveren echter conclusies die ons tot commentaar nopen.

1. In de beschouwing van het artikel melden wij dat het syndroom gekenmerkt wordt door intermitterende klachten met als synoniem voor het syndroom ‘chronische duodenale ileus’, hetgeen door collega Kits van Waveren blijkbaar niet als intermitterende hoge ileus bekend is.

2. Het vóórkomen van het syndroom, met name ook in de groeispurt, wordt in diezelfde beschouwing vermeld.

3. Het lijkt ons een hachelijke zaak, zoals immers voor elk ziektebeeld geldt, om bij een syndroom met dergelijke vage klachten louter op de anamnese te varen, mede gezien het feit dat een aantal ernstige aandoeningen in de differentiële diagnose is opgenomen. Een zorgvuldige en gerichte anamnese is onontbeerlijk, maar juist de habitus, de wervelkolomdeformiteiten en de palpabele zwelling zijn zó kenmerkend bij deze patiënten met vage bovenbuikklachten. Omdat noch de anamnese, noch het lichamelijke onderzoek volledig uitsluitsel kunnen geven, is het noodzakelijk de diagnose te verifiëren door middel van röntgenologisch onderzoek, zoals beschreven.

4. Omdat het syndroom van Wilkie het gevolg kan zijn van meerdere oorzaken, lijkt ‘vetmesting’ als standaardtherapie niet in aanmerking te komen, de praktische problemen ervan bij patiënten met hoge ileus daargelaten.

Tenslotte bevelen wij in eerste instantie conservatieve behandeling aan, hetgeen sterk pleit tegen overhaast opereren. Het feit dat desondanks 75% van de patiënten in aanmerking komt voor operatie blijkt niet alleen uit eigen ervaring, maar ook uit de literatuur.

Th.P.H. van Thiel
A.M. Tan
J.C. Breek
C.R.E. Daantje
P.C.
Prakke

Arnhem, oktober 1987,

Met veel interesse hebben wij het artikel van Van Thiel et al. gelezen (1987;1697-9). Het ‘cast’-syndroom is een in orthopedische kringen welbekende entiteit, die echter met het afnemen van conservatieve wervelfractuurbehandeling in gips de laatste jaren minder gezien wordt. Het is echter bekend bij de bekende hyperlordoserende rompgipsbehandelingen zoals die o.a. door Böhler destijds zijn gepropageerd. Naar onze ervaring treedt het syndroom vooral op bij relatief jonge en magere mensen wanneer een aanzienlijke hyperlordose in een rompgipskorset is gegeven.

Het blijkt dat de symptomen van passagebelemmering op de voorgrond staan, waarbij klinisch een totale of subtotale obstructie van het duodenum bestaat. In zijligging blijken deze verschijnselen soms te verminderen, wat begrijpelijk is wanneer we ons de door de auteurs ook aangestipte anatomie voor ogen brengen. Bij meer corpulente patiënten geeft deze wijze van hyperlordoseren/immobiliseren vaak geen problemen, wat aannemelijk is omdat zij een zekere mate van ‘uitwijkmogelijkheid’ bezitten. Deze uitwijkmogelijkheid zal zowel de patiënt t.o.v. het gipskorset als het duodenum t.o.v. de A. mesenterica superior betreffen. Wanneer na enkele dagen blijkt dat de doorgankelijkheid voor vloeibaar voedsel niet herstelt met conservatieve maatregelen dient een nieuw gipskorset aangelegd te worden, waarbij dan meestal gekozen wordt voor een staande positie met maximale actieve lordosering. Meestal heeft dit weer een geringe terugval van de repositie van de wervelfractuur tot gevolg maar in het algemeen komt men hier goed mee uit.

Wij zijn het geheel met de schrijvers eens dat bij onbegrepen bovenbuikklachten na het aanleggen van een redressiegips in de eerste plaats aan het cast-syndroom gedacht moet worden.

P.C. Prakke
H. Loer
D.N.
Hüpscher

Rotterdam, november 1987,

Met belangstelling heb ik het artikel van Van Thiel et al. gelezen (1987;1697-9). Ik zou gaarne een opmerking willen maken over de röntgenologische afwijkingen en de wijze waarop het röntgenonderzoek dient te worden uitgevoerd bij dit symptomen-complex.1-8 De auteurs vermelden, dat ‘op maag-duodenumpassagefoto's vervaardigd tijdens een klachtenperiode een uitzetting van de maag en het proximale gedeelte van het duodenum’ te zien is ‘met scherpe “cut-off”-obstructie van de pars horizontalis inferior duodeni ... en soms pendelen van contrast door antiperistaltische bewegingen’.

Ik zou eraan willen toevoegen, dat indien de onderzoeker dit vaststelt, het zinnig is om de patiënt ook in buikligging te onderzoeken.67 Doordat in deze houding de hoek tussen aorta en A. mesenterica superior wat groter wordt – vergelijk hiermee de vaak verlichting gevende knie-ellebooghouding – kan het contrastmiddel veelal beter passeren en is de cut-off-impressie minder duidelijk zichtbaar. Röntgenonderzoek van maag en duodenum in staande houding, rug- en buikligging zonder gebruikmaking van spasmolytica is dan ook in de meeste gevallen voldoende om compressie door de A. mesenterica superior aan te tonen, wat ook de klinische betekenis hiervan moge zijn. Het is dan ook niet aan te raden om, zoals de auteurs stellen, een hypotoon duodenogram met eventueel gelijktijdige angiografie van de A. mesenterica superior te vervaardigen; integendeel, men moet bij dit syndroom juist letten op de motoriek van het duodenum en deze is niet meer te beoordelen indien men de motoriek tijdelijk stillegt. Selectief vaatonderzoek van de A. mesenterica superior is mijns inziens zelden nodig, want de beelden bij radiologisch onderzoek zijn meestal zo typisch dat het vrijwel zeker is dat de A. mesenterica superior het comprimerende moment is.

In atypische gevallen heeft het wellicht zin om een computertomografisch onderzoek te doen: hiermee is het mogelijk andere comprimerende afwijkingen, zoals retroperitoneale tumoren, aan te tonen.

D.N. Hüpscher
Literatuur
  1. Berk RN, Coulson DB. The body cast syndrome. Radiology 1970; 94: 303-5.

  2. Cimmino CV. Arteriomesenteric occlusion of the duodenum: an entity? (Editorial). Radiology 1961; 76: 828-9.

  3. Haubrich WS. Duodenal ileus. In: Berk JE, ed. Bockus gastroenterology. 4th ed. Philadelphia: Saunders, 1985: 1396-401.

  4. Lackwood JH, Smith AB, Shook LD. Lesions in and about the second portion of the duodenum. AJR 1954; 71: 573-81.

  5. Mindell HJ, Holm JL. Acute superior mesenteric artery syndrome. Radiology 1970; 94: 299-302.

  6. Orth O op den. Duodenum. In: Margulis AR, Burhenne HJ, eds. Alimentary tract radiology. 3rd ed. St Louis: Mosby, 1983: 816.

  7. Prévôt R. Roentgenology of the duodenum. In: Margulus AR, Burhenne HJ, eds. Alimentary tract radiology. 2nd ed. St Louis: Mosby, 1973: 713.

  8. Wallace RG, Howard WB. Acute superior mesenteric artery syndrome in the severely burned patient. Radiology 1970; 94: 307-10.

P.H.
Th.

Amsterdam, november 1987,

Wij danken collega Hüpscher voor de kritische beschouwing vanuit zijn specialisme. Terecht merkt hij op dat het passageonderzoek in buikligging overeenkomt met het therapeutische effect, zoals beoogd met de knie-ellebooghouding. Indien het passage-onderzoek tijdens een klachtenperiode de cut-off-obstructie laat zien, zal het vermoeden van duodenumcompressie door de A. mesenterica superior inderdaad versterkt worden in geval de obstructie verdwijnt bij opnamen in buikligging.

Wij moeten echter met collega Hübscher van mening verschillen wanneer hij stelt dat passage-onderzoek in verschillende houdingen meestal voldoende is om duodenumcompressie door de A. mesenterica superior aan te tonen. Expliciet melden wij dat de compressie dikwijls te zien is op de passagefoto's tijdens een klachtenperiode. Aangezien het syndroom gekenmerkt wordt door een intermitterend klachtenpatroon, zal de obstructie dan ook lang niet altijd met passagefoto's aan te tonen zijn. De zinnigheid van hypotone duodenografie zit derhalve in de mogelijkheid om de obstructie ook buiten een klachtenperiode aan te tonen. De nadruk die collega Hüpscher legt op de duodenummotoriek bij dit syndroom bevreemdt ons, aangezien het hier een obstructie-ileus betreft die zijn oorsprong niet vindt in een gestoorde motiliteit van het duodenum. De – en passant – gestelde vraag wat de klinische betekenis van duodenumobstructie als gevolg van compressie door de A. mesenterica superior is, menen wij beantwoord te hebben met ons artikel.

Tenslotte meent collega Hüpscher met ons dat selectieve angiografie slechts zelden nodig is, wanneer men tenminste op de hoogte is van het bestaan, de kliniek en de onderzoeksmogelijkheden van het syndroom van Wilkie.

Th.P.H. van Thiel
A.M. Tan
J.C. Breek
C.R.E. Daantje