Het prikkelbaredarmsyndroom: pathofysiologie en (toekomstige) behandelingsmogelijkheden

Klinische praktijk
A.M.P. de Schryver
M. Samsom
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2002;146:12-7
Abstract
Download PDF

Samenvatting

- Bij de pathofysiologie van het prikkelbaredarmsyndroom zijn afwijkingen in de intestinale motoriek, veranderde viscerale perceptie en psychische factoren de belangrijkste factoren.

- De huidige farmacologische therapeutische opties zijn beperkt en weinig specifiek.

- In de toekomst komt er naar alle waarschijnlijkheid een aantal medicamenten beschikbaar met een krachtiger spasmolytisch effect (selectieve muscarinereceptorantagonisten), een specifieke ‘colokinetische’ werking (5-hydroxytryptamine(5HT)4-agonisten) of een verlagend effect op de viscerale gevoeligheid (serotonine(5HT3)-receptorantagonisten, κ-agonisten).

artikel

Het prikkelbaredarmsyndroom (PDS) is de meest voorkomende gastro-intestinale aandoening in de huisartspraktijk. Nederlandse morbiditeitsregistraties laten grote verschillen zien: per 1000 patiënten varieert de incidentie van 4 tot 13 per jaar en de prevalentie van 6 tot 20.1 Het syndroom komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen, voornamelijk vanaf het 15e tot het 65e levensjaar.1 In de Verenigde Staten neemt het 20-30 van de tijd van gastro-enterologen in beslag.2

Voor de diagnose ‘PDS’ zijn er criteria opgesteld, de zogenaamde ‘Rome-II-criteria’ (tabel 1).3 Volgens deze is er PDS wanneer er tenminste 12 weken in een periode van 12 maanden sprake is van buikpijn of abdominaal ongemak, samenhangend met een verandering in patroon en consistentie van de ontlasting. Daarnaast is er een aantal additionele symptomen welke de diagnose ‘PDS’ waarschijnlijk maken (tabel 2).4 Het kan nodig zijn dat men, om tot de juiste diagnose te komen, organische aandoeningen van het maag-darmkanaal uitsluit, waarbij de keuze van de aanvullende diagnostiek afhankelijk is van de leeftijd van de patiënt en de aard en duur van de symptomen;5 deze diagnostische procedures kunnen variëren van laboratoriumonderzoek tot endoscopie. Aanvullend onderzoek is alleen dan aan te raden als bijvoorbeeld een inflammatoire darmziekte of een colorectale maligniteit wordt vermoed.1

Bij ongeveer de helft van de patiënten die voldoen aan de criteria van PDS zijn er ook andere gastro-intestinale klachten, zoals dyspepsie (57) en zuurbranden (40).6

Verschillende pathofysiologische mechanismen spelen een rol bij het ontstaan van PDS. De drie belangrijkste mechanismen zijn: afwijkingen in de dunnedarm- en colonmotoriek, veranderde viscerale perceptie en psychische factoren. Echter, ook andere factoren (bijvoorbeeld infectie) kunnen een belangrijke rol spelen.7 Het is nog niet duidelijk in hoeverre de factoren elkaar beïnvloeden, maar er is wel degelijk een interactie. Bovendien valt niet te zeggen of deze factoren PDS veroorzaken of dat ze er ook een gevolg van kunnen zijn.

In dit artikel beschrijven wij zowel de mechanismen als enkele behandelmethoden die in ontwikkeling zijn (tabel 3).

afwijkingen in dunnedarm- en colonmotoriek

Diarree, obstipatie en een gevoel van onvolledige evacuatie zijn symptomen die erop duiden dat een veranderde motoriek aan het PDS ten grondslag ligt of één van de onderliggende mechanismen daarvan is. Hoewel meestal het colon verantwoordelijk wordt geacht voor defecatieklachten, met name voor obstipatie, zijn er in verschillende studies afwijkingen in de dunnedarmmotoriek aangetoond. Met behulp van manometrische technieken is er de laatste 10 jaar inzicht verkregen in de normale en de gestoorde motoriek van het maag-darmkanaal. Met deze technieken werd aangetoond dat er bij een deel van de PDS-patiënten na een maaltijd een overdreven toename is van de contractiele activiteit van de dunne darm.8 Naast deze hyperreactiviteit op een fysiologische stimulus worden er ook abnormale motoriekcomplexen beschreven: geclusterde contracties (‘short bursts’), afgewisseld met motorische rust.9 Deze short bursts kunnen pijnklachten veroorzaken bij patiënten met PDS.10

In het colon van PDS-patiënten met diarree wordt een hogere frequentie van peristaltische contracties met een hoge amplitude (HAPC's) waargenomen,11 terwijl dit aantal bij PDS-patiënten met obstipatie kleiner is dan bij gezonde mensen.12 Deze contracties hebben een amplitude van meer dan 100 mmHg en planten zich voort van het proximale naar het distale deel van het colon. Ze zorgen voor het transport van de feces door het colon en kunnen leiden tot defecatie (figuur 1). De toename van HAPC's veroorzaakt een versnelling van de colonpassage, resulterend in diarree, terwijl een afname van HAPC's een trage colonpassage veroorzaakt met obstipatie als gevolg.11

Therapeutische mogelijkheden

De meest gebruikte medicatie bij PDS – of nu diarree dan wel obstipatie predominant is – bestaat uit spasmolytica.13 In Nederland wordt mebeverine het meest voorgeschreven. Op grond van een meta-analyse is de klinische effectiviteit van spasmolytica bewezen geacht,14 maar in het Geneesmiddelenbulletin is deze conclusie verworpen en het gebruik afgeraden.15 In de praktijk worden deze middelen regelmatig voorgeschreven met vaak positieve resultaten.

Bij PDS met predominantie van diarree wordt frequent gebruikgemaakt van loperamide; via binding aan de opiaatreceptoren vermindert dit middel de contractiliteit van de gladde spiercellen, hetgeen leidt tot een vertraging van het intestinale transport. In de ons omringende landen gaat de voorkeur vaak uit naar parasympathicolytische middelen (spasmolytica met een anticholinergisch werkingsmechanisme, bijvoorbeeld scopolaminebutyl).16

Onderzoek naar middelen met een krachtiger spasmolytisch profiel zonder belangrijke anticholinergische bijwerkingen heeft geleid tot de ontwikkeling van selectieve muscarinereceptorantagonisten. De selectieve M3-receptorantagonisten zamifenacine en darifenacine werken remmend op de colonmotoriek, zonder veel anticholinergische bijwerkingen.16 Het betreft hier fase-III-onderzoek; deze middelen zijn nog niet in Nederland verkrijgbaar. Hetzelfde geldt voor calciumkanaalblokkers zoals pinaveriumbromide en octyloniumbromide, die ook relaxatie van de gladde spiercellen van het maag-darmkanaal veroorzaken, door middel van specifieke inhibitie van de influx van calciumionen in de gladde spiercellen.17 Octyloniumbromide verkort de reactie van het colon na een maaltijd bij patiënten met PDS van meer dan 180 min tot slechts 30 min.18

Als bij PDS obstipatie op de voorgrond staat, wordt bij de behandeling meestal gebruikgemaakt van bulkvormers of osmotische laxantia. Alhoewel er op theoretische gronden plaats is voor behandeling met prokinetica worden deze middelen beperkt toegepast, hetgeen voornamelijk toe te schrijven is aan een gebrek aan effectieve ‘colokinetica’. Het prokineticum cisapride heeft een bewezen, doch beperkte, effectiviteit bij PDS-patiënten met voornamelijk obstipatie.19 20 Door de bijwerkingen van cisapride, namelijk verlenging van de QT-tijd met als mogelijk gevolg hartritmestoornissen, is de plaats van dit middel bij de behandeling van obstipatie beperkt.21

Veel wordt verwacht van twee prokinetica met een specifieke werking op het colon die nog in ontwikkeling zijn: prucalopride en tegaserod. Prucalopride, een selectieve 5-hydroxytryptamine(5HT)4-agonist, induceert HAPC's welke de defecatiefrequentie verhogen.22 Bij de gezonde mens versnelt prucalopride in een dagelijkse dosis van 0,5, 2 of 4 mg de colonpassage, deels door de ontlediging van het proximale deel van het colon te stimuleren; hierbij worden de maag- en dunnedarmpassage niet beïnvloed.23 De effectiviteit van prucalopride als colokineticum is dus veelbelovend, maar vanwege een mogelijke bijwerking zijn de klinische trials tijdelijk gestaakt. Tegaserod, ook een 5HT4-agonist, vermindert symptomen zoals abdominaal ongemak, opgeblazen gevoel en obstipatie.24 Bij PDS-patiënten met obstipatie versnelt tegaserod (2 dd 2 mg) de orocaecale passagetijd zonder de maagontledigingssnelheid te veranderen.25 Waarschijnlijk wordt in 2001 goedkeuring gevraagd aan de Food and Drug Administration (FDA) om dit middel op de Amerikaanse markt te brengen.

veranderde viscerale gevoeligheid

Een tweede factor die een rol kan spelen bij de pathogenese van PDS is de toegenomen gevoeligheid van de tractus digestivus. Bij veranderde viscerale gevoeligheid kan een normale, onschadelijke stimulus als pijnlijk ervaren worden (allodynie) of kan de drempel voor een pijnlijke stimulus verlaagd zijn (hyperalgesie).26

In 1973 werd ontdekt dat de drempel voor perceptie tijdens mechanische stimulatie van het rectum met een ballon lager is bij patiënten met PDS dan bij gezonde mensen.27 Verder is aangetoond dat ongeveer 90 van de PDS-patiënten een veranderde perceptie heeft. Dit uit zich in een verlaagde drempel voor onaangename gevoelens in de buik, hogere intensiteitsscores en het patroon van viscerosomatische uitstraling. Patiënten met PDS namen tijdens distensie van het rectum sensaties waar in sacrale en thoracolumbale dermatomen, terwijl gezonde vrijwilligers deze stimuli alleen in het sacrale dermatoom waarnamen (figuur 2).28 Whitehead et al. testten de hypothese dat de verlaagde tolerantie voor ballondistensie veroorzaakt zou worden door een psychische tendens van PDS-patiënten om overdreven te reageren op het voelen van een willekeurige pijnprikkel.29 Zij onderzochten dit door de tolerantie voor stapsgewijze ballondistensie in het rectosigmoïd te vergelijken met de tolerantie voor een pijnlijke somatische stimulus (een hand in ijswater houden). De hypothese kon verworpen worden. Het kan echter niet worden uitgesloten dat PDS-patiënten een veranderde viscerale perceptie hebben, terwijl zij wel een normale reactie op somatische stimuli vertonen. Het centraal zenuwstelsel zou een modulerende invloed hebben op afferente zenuwbanen ter hoogte van de perifere zenuwen, het ruggenmerg of de hersenstam.23

Therapeutische mogelijkheden

Er zijn verschillende medicamenten waarvan is aangetoond dat ze invloed hebben op de perceptie van prikkels uit de darm. De serotonine(5HT3)-receptorantagonisten ondansetron en granisetron, beide middelen die gebruikt worden bij de behandeling van door chemotherapie geïnduceerde misselijkheid, verminderen de viscerale gevoeligheid.30 Tot dezelfde groep van specifieke 5HT3-receptorantagonisten behoort alosetron. Dit middel vermindert abdominale pijn en verbetert de ontlastingsfrequentie en -consistentie bij vrouwelijke PDS-patiënten met predominantie van diarree,24 maar niet bij mannelijke patiënten met PDS.31 Alosetron is slechts kort op de markt geweest, in de Verenigde Staten; in november 2000 werd het van de markt genomen in verband met het optreden van ischemische colitis.

Fedotozine, een opiaatagonist met een perifere ?-receptoraffiniteit, geeft ook vermindering van symptomen bij functionele darmaandoeningen. Het verhoogt de perceptiedrempel tijdens distensie van het colon.32 Dit effect komt tot stand door inhibitie van afferente zenuwbanen.26 In tegenstelling tot morfine, een ?-agonist, heeft fedotozine niet de centrale bijwerkingen van morfine en het heeft geen effect op de proximale gastro-intestinale motoriek. Het middel is in Nederland niet geregistreerd.

Naast de genoemde middelen beïnvloedt ook octreotide, een somatostatineanaloog, de viscerale perceptie. Het middel verhoogt de drempel voor zowel pijn als ongemak bij PDS-patiënten, terwijl de tonus en compliantie van het colon ongewijzigd blijven tijdens distensie.33 Gezien de hoge kosten van octreotide wordt dit medicament niet ingezet bij de behandeling van PDS.

Andere potentiële medicamenten voor de behandeling van PDS zijn leuproreline en loxiglumide. Leuproreline is een gonadotropine-‘releasing’-hormoonanaloog en vermindert symptomen bij patiënten met matig tot ernstig PDS.34 Bij chronische behandeling met leuproreline is er een blijvend symptoomreducerend effect.35 Bij vrouwen zijn er nauwelijks bijwerkingen gerapporteerd; bij mannen zijn anorgasmie en impotentie belangrijke bijwerkingen. Het middel is in Nederland verkrijgbaar en wordt soms als proefbehandeling toegepast bij patiënten met moeilijk behandelbaar PDS. Het gebruik dient beperkt te worden tot kortdurende behandeling.

Loxiglumide, een cholecystokinine-A-receptorantagonist, verkort de colonpassagetijd met als resultaat een toename van de defecatiefrequentie bij geriatrische patiënten en patiënten met chronische obstipatie.36 Cholecystokinine komt vrij als reactie op een maaltijd en remt de basale colonmotoriek. Onderzoek naar het effect van loxiglumide op de symptomen bij patiënten met PDS is nog niet verricht; het middel is in Nederland niet geregistreerd.

psychische factoren

Het is al jaren bekend dat stress de motoriek van het maag-darmkanaal kan beïnvloeden37 38 en het wordt steeds duidelijker dat psychosociale factoren bijdragen aan het ontstaan, verergeren en voortduren van PDS-klachten.39 Vooral chronische stressoren zoals een scheiding, relatieproblemen en ernstige ziekte kunnen symptomen bij patiënten met PDS verergeren.37 Dit is nogmaals bevestigd in een studie waarin PDS-patiënten statistisch significant meer stressvolle levensgebeurtenissen ondervonden dan gezonde controlepersonen.38 Verder is er bij PDS een hoge comorbiditeit met psychiatrische aandoeningen, zoals angststoornissen en depressieve aandoeningen.40 Het exacte mechanisme waardoor deze psychologische factoren effect hebben op de darmfunctie dient nog verder onderzocht te worden.

Therapeutische mogelijkheden

Er zijn verschillende mogelijkheden om het effect van psychische factoren bij patiënten met PDS te beïnvloeden.41 In meerdere onderzoeken is een positief effect van antidepressiva aangetoond, vooral bij de patiënten bij wie pijn op de voorgrond staat.42 43 Tricyclische antidepressiva, zoals trimipramine (50 mg 1 dd), verminderen pijn, hoewel door de anticholinergische eigenschappen van het middel de defecatiefrequentie afneemt.42 Hoewel er dus positieve effecten van psychotrope geneesmiddelen zijn aangetoond, zou men nog aanvullende studies moeten doen bij patiënten zonder evidente psychiatrische aandoeningen om het gebruik van psychotrope geneesmiddelen voldoende te kunnen onderbouwen.44

Daarnaast kan psychotherapie leiden tot een vermindering van symptomen die niet reageren op de gebruikelijke therapieën. Een psychologische behandeling heeft effect bij tweederde van de PDS-patiënten die niet op de medicamenteuze standaardtherapie reageren.45

Ook hypnotherapie kan effectief zijn bij PDS. Meestal vindt deze behandeling plaats in de vorm van 12 wekelijkse sessies van een uur, waarbij de therapie gericht is op de darmen. Tussen de sessies door kan zelfhypnose worden toegepast met behulp van een persoonlijk cassettebandje. Vooral bij patiënten jonger dan 50 jaar is er een duidelijk symptoomreducerend effect.46 Ook in Nederland wordt hypnotherapie gebruikt, met gunstige resultaten. Het klinische effect is tot op heden niet van dien aard dat deze therapie binnenkort op grote schaal zal worden toegepast. Bovendien is deze behandelmethode kostbaar in vergelijking met andere methoden.

besluit

Uit het voorgaande komt eens te meer naar voren dat er geen effectief medicijn bestaat voor de behandeling van PDS. De huidige inzichten in de pathofysiologie van het PDS geven wel aanleiding tot enig optimisme. In de toekomst wordt de behandeling meer toegespitst op de dominante afwijking. Vooral medicamenten met specifieke invloed op de viscerale perceptie of op de colonmotoriek zullen hiertoe bijdragen.

Daarnaast nemen de aanwijzingen toe dat bij moeilijk behandelbare PDS-patiënten een integrale benadering (medicamenteuze behandeling in combinatie met gedragstherapie) kan bijdragen tot een vermindering van klachten en tot een toename van de kwaliteit van leven.39 47

Literatuur
  1. Horst HE van der, Meijer JS, Muris JWM, Sprij B, VisserFMPB, Romeijnders ACM, et al. NHG-standaard Prikkelbare darm syndroom(irritable bowel syndrome). Huisarts Wet 2001;44:58-65.

  2. Locke GR. The epidemiology of functional gastrointestinaldisorders in North America. Gastroenterol Clin North Am1996;25:1-19.

  3. Drossman DA. The functional gastrointestinal disorders andthe Rome II process. Gut 1999;45 Suppl 2:II1-5.

  4. Thompson WG, Longstreth GF, Drossman DA, Heaton KW, IrvineEJ, Muller-Lissner SA. Functional bowel disorders and functional abdominalpain. Gut 1999;45 Suppl 2:II43-7.

  5. Longstreth GF. Irritable bowel syndrome. Diagnosis in themanaged care era. Dig Dis Sci 1997;42:1105-11.

  6. Talley NJ, Boyce P, Jones M. Identification of distinctupper and lower gastrointestinal symptom groupings in an urban population.Gut 1998;42:690-5.

  7. Horwitz BJ, Fisher RS. The irritable bowel syndrome. NEngl J Med 2001;344:1846-50.

  8. Small PK, Loudon MA, Hau CM, Noor N, Campbell FC.Large-scale ambulatory study of postprandial jejunal motility in irritablebowel syndrome. Scand J Gastroenterol 1997;32:39-47.

  9. Horowitz M, Farrar JT. Intraluminal small intestinalpressure in normal patients and in patients with functional gastrointestinaldisorders. Gastroenterology 1962;42:455-64.

  10. Kellow JE, Phillips SF. Altered small bowel motility inirritable bowel syndrome is correlated with symptoms. Gastroenterology1987;92:1885-93.

  11. Choi MG, Camilleri M, O'Brien MD, Kammer PP, HansonRB. A pilot study of motility and tone of the left colon in patients withdiarrhea due to functional disorders and dysautonomia. Am J Gastroenterol1997;92:297-302.

  12. Bassotti G, Chiarioni G, Imbimbo BP, Betti C, Bonfante F,Vantim I, et al. Impaired colonic motor response to cholinergic stimulationin patients with severe chronic idiopathic (slow transit type) constipation.Dig Dis Sci 1993;38:1040-5.

  13. Camilleri M. Clinical evidence to support currenttherapies of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1999;13 Suppl2:48-53.

  14. Poynard T, Naveau S, Mory B, Chaput JC. Meta-analysis ofsmooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome. AlimentPharmacol Ther 1994;8:499-510.

  15. Mebeverine (Duspatal) bij een prikkelbare darm?Geneesmiddelenbulletin 1998;32:133-4.

  16. Alabaster VA. Discovery & development of selective M3antagonists for clinical use. Life Sci 1997;60:1053-60.

  17. Gandia L, Lopez MG, Villarroya M, Gilabert JA, CardenasA, Garcia AG, et al. Blocking effects of otilonium on Ca2+ channels andsecretion in rat chromaffin cells. Eur J Pharmacol1996;298:199-205.

  18. Narducci F, Bassotti G, Granata MT, Pelli MA, Gaburri M,Palumbo R, et al. Colonic motility and gastric emptying in patients withirritable bowel syndrome. Effect of pretreatment with octylonium bromide. DigDis Sci 1986;31:241-6.

  19. Edwards CA, Holden S, Brown C, Read NW. Effect ofcisapride on the gastrointestinal transit of a solid meal in normal humansubjects. Gut 1987;28:13-6.

  20. Snape WJ. Role of colonic motility in guiding therapy inpatients with constipation. Dig Dis 1997;15 Suppl 1:104-11.

  21. Khongphatthanayothin A, Lane J, Thomas D, Yen L, Chang D,Bubolz B. Effects of cisapride on QT interval in children. J Pediatr1998;133:51-6.

  22. Briejer MR, Schuurkes JA, Sarna SK. Idiopathicconstipation: too few stools and too little knowledge. Trends Pharmacol Sci1999; 20:1-3.

  23. Mayer EA, Raybould HE. Role of visceral afferentmechanisms in functional bowel disorders. Gastroenterology1990;99:1688-704.

  24. Camilleri M, Mayer EA, Drossman DA, Heath A, Dukes GE,McSorley D, et al. Improvement in pain and bowel function in female irritablebowel patients with alosetron, a 5-HT3 receptor antagonist. Aliment PharmacolTher 1999;13:1149-59.

  25. Prather CM, Camilleri M, Zinsmeister AR, McKinzie S,Thomforde G. Tegaserod accelerates orocecal transit in patients withconstipation-predominant irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2000;118:463-8.

  26. Ness TJ. Kappa opioid receptor agonists differentiallyinhibit two classes of rat spinal neurons excited by colorectal distention.Gastroenterology 1999;117:388-94.

  27. Ritchie J. Pain from distension of the pelvic colon byinflating a balloon in the irritable colon syndrome. Gut1973;14:125-32.

  28. Mertz H, Naliboff B, Munakata J, Niazi N, Mayer EA.Altered rectal perception is a biological marker of patients with irritablebowel syndrome. Gastroenterology 1995;109:40-52.

  29. Whitehead WE, Holtkotter B, Enck P, Hoelzl R, Holmes KD,Anthony J, et al. Tolerance for rectosigmoid distention in irritable bowelsyndrome. Gastroenterology 1990;98(5 Pt 1):1187-92.

  30. Gregory RE, Ettinger DS. 5-HT3 receptor antagonists forthe prevention of chemotherapy-induced nausea and vomiting. A comparison oftheir pharmacology and clinical efficacy. Drugs 1998; 55:173-89.

  31. Mangel AW, Northcutt AR. The safety and efficacy ofAlosetron, a 5-HT3 receptor antagonist, in female irritable bowel syndromepatients. Aliment Pharmacol Ther 1999;13 Suppl 2:77-82.

  32. Delvaux M, Louvel D, Lagier E, Scherrer B, Abitbol JL,Frexinos J. The kappa agonist fedotozine relieves hypersensitivity to colonicdistention in patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology1999;116:38-45.

  33. Bradette M, Delvaux M, Staumont G, Fioramonti J, Bueno L,Frexinos J. Octreotide increases thresholds of colonic visceral perception inIBS patients without modifying muscle tone. Dig Dis Sci1994;39:1171-8.

  34. Mathias JR, Clench MH, Abell TL, Koch KL, Lehman G,Robinson M, et al. Effect of leuprolide acetate in treatment of abdominalpain and nausea in premenopausal women with functional bowel disease. Dig DisSci 1998;43:1347-55.

  35. Mathias J, Clench MH, Roberts PH, Reeves-Darby VG. Effectof leuprolide acetate in patients with functional bowel disease. Long-termfollow-up after double-blind, placebo-controlled study. Dig Dis Sci1994;39:1163-70.

  36. Meyer BM, Werth BA, Beglinger C, Hildebrand P, Jansen JB,Zach D, et al. Role of cholecystokinin in regulation of gastrointestinalmotor functions. Lancet 1989;ii:12-5.

  37. Kellow JE, Langeluddecke PM, Eckersley GM, Jones MP,Tennant CC. Effects of acute psychologic stress on small-intestinal motilityin health and the irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol1992;27:53-8.

  38. Rao SS, Hatfield RA, Suls JM, Chamberlain MJ.Psychological and physical stress induce differential effects on humancolonic motility. Am J Gastroenterol 1998;93:985-90.

  39. Drossman DA. Review article: an integrated approach tothe irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1999;13 Suppl2:3-14.

  40. Walker EA, Roy-Byrne PP, Katon WJ. Irritable bowelsyndrome and psychiatric illness. Am J Psychiatry 1990;147:565-72.

  41. Whitehead WE, Gibbs NA, Li Z, Drossman DA. Is functionaldyspepsia just a subset of the irritable bowel syndrome? Baillieres ClinGastroenterol 1998;12:443-61.

  42. Myren J, Groth H, Larssen SE, Larsen S. The effect oftrimipramine in patients with the irritable bowel syndrome. A double-blindstudy. Scand J Gastroenterol 1982;17:871-5.

  43. Rajagopalan M, Kurian G, John J. Symptom relief withamitriptyline in the irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol1998;13:738-41.

  44. Jailwala J, Imperiale TF, Kroenke K. Pharmacologictreatment of the irritable bowel syndrome: a systematic review of randomized,controlled trials. Ann Intern Med 2000;133:136-47.

  45. Guthrie E, Creed F, Dawson D, Tomenson B. A controlledtrial of psychological treatment for the irritable bowel syndrome.Gastroenterology 1991;100:450-7.

  46. Whorwell PJ, Prior A, Colgan SM. Hypnotherapy in severeirritable bowel syndrome: further experience. Gut 1987;28:423-5.

  47. Smout A, Azpiroz F, Coremans G, Dapoigny M, Collins S,Muller-Lissner S, et al. Potential pitfalls in the differential diagnosis ofirritable bowel syndrome. Digestion 2000;61:247-56.

Auteursinformatie

Universitair Medisch Centrum, afd. Gastro-enterologie, Postbus 85.500, 3508 GA Utrecht.

Mw.A.M.P.de Schryver, arts-onderzoeker; dr.M.Samsom, gastro-enteroloog.

Contact dr.M.Samsom

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Amsterdam, januari 2002,

Ik mis in het interessante artikel van De Schryver en Samsom (2002:12-7) als mogelijke oorzaak van het prikkelbaredarmsyndroom de huisartsendiagnose ‘aërofagie’. In mijn praktijk, met een jongere populatie dan gemiddeld, is het de meest gevonden oorzaak van buikklachten. Door een hoge ademhaling – als gevolg van een periode van stress of als gevolg van het dragen van te strakke kleding – komt er veel lucht in het gastro-intestinale systeem. Dit geeft uitzetting van de darmen, die daardoor geprikkeld raken en het prikkelbaredarmsyndroom geven. Percussie van de buik toont dat goed aan bij de patiënten. Uitleg van het mechanisme neemt zelf al veel stress weg bij de patiënt en zorgt daardoor voor een minder hoge ademhaling. Naast een aantal leefregels geven adviezen over een andere ademhaling, eventeel via een cursus bij de fysiotherapeut te leren, meestal voldoende vermindering van de klachten.

B. Grooff

Rochester, VS, februari 2002,

Alhoewel een aantal collegae de ervaring van Grooff waarschijnlijk deelt, is aërofagie bewust niet in ons artikel besproken. De rol van aërofagie bij functionele maag-darmziekten blijft tot op heden zeer controversieel. Het is bekend dat het excessief en onbewust slikken van lucht kan leiden tot veelvuldig boeren en tot een onbehaaglijk gevoel in de bovenbuik.1

Het is echter niet overtuigend aangetoond dat aërofagie een oorzaak is van het prikkelbaredarmsyndroom. Bij een subgroep van patiënten met dit syndroom wordt een grotere hoeveelheid lucht in de darmen gevonden.2 Theoretisch kan dit verschijnsel veroorzaakt worden door het overmatig slikken van lucht, toegenomen intestinale productie van gassen door bacteriële overgroei en verminderde afvoer van gassen. Recent onderzoek toonde aan dat de laatste factor waarschijnlijk de belangrijkste is. Patiënten met het prikkelbaredarmsyndroom zijn minder goed in staat gassen te transporteren en de aanwezige gassen veroorzaken meer abdominale klachten.3 Deze bevindingen passen goed in de pathofysiologische mechanismen van gestoorde intestinale motoriek en toegenomen viscerale perceptie die zijn beschreven in ons artikel. Behandeling van klachten die veroorzaakt zijn door de intestinale gassen zal met name gericht zijn op het verbeteren van het intestinale transport, door laxantia en prokinetica, en beïnvloeding van de toegenomen viscerale perceptie.

M. Samsom
Literatuur
  1. Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Koch KL, Malagelada JR, Tytgat GN. Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999;45 Suppl 2:II37-42.

  2. Koide A, Yamaguchi T, Odaka T, Koyama H, Tsuyuguchi T, Kitahara H, et al. Quantitative analysis of bowel gas using plain abdominal radiograph in patients with irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2000;95:1735-41.

  3. Serra J, Azpiroz F, Malagelada JR. Impaired transit and tolerance of intestinal gas in the irritable bowel syndrome. Gut 2001;48:14-9.