Hersendood, een voortdurende discussie?

Opinie
L.H.D.J. Booij
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1987;131:232-3
Download PDF

De criteria voor het vaststellen van hersendood vormen met de regelmaat van de klok een punt van discussie. De aanleiding daartoe is de steeds weerkerende twijfel aan één of meer van deze criteria omdat ‘onverwacht’ een patiënt uit het coma herstelt. In 1983 constateerde Dunning: ‘Die hersendood is minder zichtbaar en aanvaardbaar dan de hart- of ademstilstand voor wie aan het ziekbed zit en die dood moet verklaard en bevestigd worden op grond van abstracte kenmerken en kennis van het klinische beloop. Zo ontstaat er een kloof tussen wat de arts dood verklaart en de omstanders als dood ervaren of aanvaarden, te meer wanneer de gift van organen gevraagd wordt.’1 Deze discrepantie vergt de formulering van maatschappelijk aanvaardbare normen gebaseerd op wetenschappelijk vastgestelde feiten, waarbij het belang van de patiënt en het belang van de maatschappij de randvoorwaarden vormen.

Het belang van de individuele patiënt ligt enerzijds in het waarborgen van de noodzakelijke en zinvolle behandeling, anderzijds in het beëindigen van die behandeling op het moment dat met zekerheid de zinloosheid ervan is vastgesteld. Het belang van de maatschappij ligt enerzijds in een optimale behartiging van de belangen van de individuele patiënt, anderzijds in het kunnen verantwoorden van de daarmee gepaard gaande kosten, daarnaast is er een maatschappelijk belang in de vorm van de orgaandonatie.

Dit kan slechts betekenen dat een optimale behandeling dient te worden voortgezet totdat de zinloosheid ervan is vastgesteld. Pas daarna mag ze worden gestaakt of ten behoeve van orgaantransplantatie enige – beperkte – tijd worden voortgezet ten einde de organen nog voor donatie geschikt te houden. De criteria voor het vaststellen van hersendood mogen dus slechts het belang van de individuele patiënt dienen. Deze stellingname komt tot uitdrukking in de overeenkomsten die tussen de criteria op verschillende plaatsen in de wereld zijn vastgesteld:2

1 De oorzaak van de hersenbeschadiging moet vaststaan.

2. Reversibele oorzaken die aan het coma bijdragen moeten zijn uitgesloten.

3. De hersenstamreflexen moeten negatief zijn.

4. Aanvullend onderzoek moet met een zeker interval plaatsvinden ter bevestiging van de diagnose hersendood.

De hersenstamfunctie speelt een centrale rol omdat ze noodzakelijk is voor spontane ademhaling, het in stand houden van de bloedsomloop, de activering van de functie van de beide hersenhelften èn van het bewustzijn. In een aantal studies is aangetoond dat de hersenstamfunctie kan worden beoordeeld op grond van uitkomsten van een aantal klinische tests met betrekking tot oogbolbewegingen, pupilreacties, hoest- en braakreflexen, spontane adembewegingen, enz. Elektro-encefalografische, angiografische en andere instrumentele onderzoeken vormen slechts een aanvulling op de klinische tests. Zij hebben een beperkte waarde en zijn in sommige gevallen zelfs discutabel.3-5

Uitgangspunt bij het onderzoeken van een patiënt moet altijd zijn dat dit geen schadelijke gevolgen voor de patiënt mag hebben, zeker niet indien het onderzoek niet rechtstreeks in het belang van de patiënt zelf is. Om deze reden is volgens Storm van Leeuwen angiografisch onderzoek ter bevestiging van hersendood ongeoorloofd, omdat dit door een optredende ischemie een toename van de hersenbeschadiging kan veroorzaken ingeval er nog partiële hersenfunctie bestaat.5

De voorwaarde van onschadelijkheid van diagnostisch onderzoek voor de patiënt dient zeker ook te gelden voor de primaire tests ter vaststelling van hersendood, in casu de tests voor de hersenstamfuncties. Vooral het testen van aanwezigheid of ontbreken van spontane ademhaling kan nadelig voor de patiënt zijn. Voorwaarde bij dit onderzoek is, dat een voldoende hoge partiële CO2-spanning in het arteriële bloed bestaat om een ademprikkel te kunnen leveren. Tot heden geldt daarvoor in het Verenigd Koninkrijk een waarde van 6,65 kPa (50 mmHg). In de Verenigde Staten is na discussies omtrent de hersendoodverklaring, waarbij evenwel een aantal uitgangspunten en randvoorwaarden slecht werd toegepast,3 deze waarde vastgesteld op 7,98 kPa (60 mmHg).

In dit tijdschrift bevalen Donselaar et al. kort geleden aan het Amerikaanse criterium ook in Nederland aan te leggen.6 Zij gaan daarbij voorbij aan het feit dat ten gevolge van een stijging van de PaCO2 er een toename van hersenoedeem en intracraniële druk kan optreden, die bij een nog resterende functie van de hersenen een volledige decerebratie ten gevolge kan hebben. Het verkrijgen van een lage PaCO2 ten einde de intracraniële druk te doen dalen, vormt vaak juist de indicatie tot beademing. Dit nu betekent dat de ‘niet-hersendode’ patiënt bij een te extreem doorgevoerde apnoe-test wordt blootgesteld aan een gevaar dat te vergelijken is met de gevaren van angiografie.

Mijns inziens valt dit niet te verdedigen. Indien aan alle randvoorwaarden van hersendoodverklaring, zoals in zijn algemeenheid in Nederland wordt toegepast, wordt voldaan (vaststellen oorzaak coma, ontbreken van reversibele oorzaken van hersenstam-areflexie, uitvoeren van klinische hersenstamtests en uitvoeren van onschadelijk aanvullend onderzoek), is een verscherping van de criteria voor de apnoetest niet noodzakelijk en zelfs in strijd met het belang van de patiënt. Het onderzoek van Jennett et al., waarbij de richtlijnen zoals beschreven door de ‘Conference of Royal Colleges and Faculties of the United Kingdom’ werden toegepast,7 heeft dit ondubbelzinnig aangetoond.3

Literatuur
  1. Dunning AJ. De dood in de spiegel van medischetechnologie. Ned Tijdschr Geneeskd1983; 127: 2291-3.

  2. Werner FM. Opnieuw: Diagnose ‘hersendood’. MedContact 1985; 40: 318-22.

  3. Jennett B, Gleave J, Wilson P. Brain death in threeneurosurgical units. Br Med J 1981; 282: 533-9.

  4. Alphen HAM van. Hersendoodcriteria.Ned Tijdschr Geneeskd 1983; 127:2293-4.

  5. Storm van Leeuwen W. Criteria voor hersendood herzien.Ned Tijdschr Geneeskd 1983; 127:2295-6.

  6. Donselaar CA van, Meerwaldt JD, Gijn J van. Hetvaststellen van de afwezigheid van spontane ademhaling bij hersendood.Ned Tijdschr Geneeskd 1987; 131:65-7.

  7. Conference of Royal Colleges and Faculties of the UnitedKingdom. Diagnosis of brain death. Br Med J 1976; ii:1187-8.

Auteursinformatie

Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit, afd. Anesthesiologie, Postbus 7057, 1007 MB Amsterdam.

Prof.dr.L.H.D.J.Booij, anesthesioloog.

Gerelateerde artikelen

Reacties

C.A.
van Donselaar

Rotterdam, Utrecht, februari 1987,

Met het commentaar van collega Booij over de criteria voor hersendood (1987;232-3) kunnen wij in grote lijnen instemmen. Hij is het echter niet eens met ons recente voorstel inzake de criteria waaraan een apnoe-test zou moeten voldoen1 en vindt het voldoende als aan alle in Nederland gebruikelijke voorwaarden van hersendoodverklaring wordt voldaan. Wij wilden juist aangeven dat er in Nederland nog geen algemeen aanvaarde richtlijn voor de apnoe-test bestaat. Het laatste advies van de Gezondheidsraad vermeldt alleen, dat eventueel kan worden geëist dat gedurende minstens 1 minuut geen ademhalingspoging kan worden waargenomen2 en het is ons bekend dat in sommige gevallen ook werkelijk met deze mini-test wordt volstaan. De klinische hersenstamdood is nu eenmaal een essentieel onderdeel van de diagnose hersendood en net zoals men zonder pupillampje van voldoende sterkte geen uitspraak kan doen over de functie van het mesencephalon kan men zonder het bereiken van een bepaalde P-waarde niet goed oordelen over het vermogen van de medulla oblongata om adembewegingen op te wekken.3

De volgende vraag is hoe hoog de P-waarde dan moet zijn. Onze eigen voorkeur voor de Amerikaanse grens van 7,98 kPa (60 mmHg) boven de norm van 5,85 kPa (44 mmHg) zoals voorgesteld in het zogenaamde Enschedese protocol,4 is ingegeven door de herhaalde bevinding dat tussen die twee waarden de spontane ademhaling nog kan terugkeren.5-8 Dit geldt ook voor P-spanningen boven de Britse grens van 6,65 kPa (50 mmHg).58 Wanneer men de P niet boven de 6,65 kPa laat oplopen, zoals in het Verenigd Koninkrijk,9 dan kan men uiteraard ook nooit waarnemen dat patiënten alsnog gaan ademen. Dit is dan ook geen ondubbelzinnig gegeven, zoals collega Booij stelt, maar een ‘self-fulfilling prophecy’.

Tenslotte meent collega Booij dat een apnoe-test, die voldoet aan de Amerikaanse norm, mogelijk schadelijk is voor de patiënt, aangezien de intracraniële druk zou kunnen stijgen door het oplopen van de P. Consequent geredeneerd zou dan overigens iedere apnoe-test moeten worden afgewezen, aangezien het stijgen van de P nu juist de essentie van een dergelijke test is. Zijn stelling dat een dergelijke test in strijd is met het belang van de patiënt lijkt ons niet houdbaar. Ten eerste zijn er de genoemde waarnemingen dat bij hoge koolzuurspanningen de medulla oblongata juist weer tekenen van leven kan geven bij een patiënt die in alle andere opzichten aan de criteria voor hersenstamdood voldoet. Ten tweede wordt hypocapnie door hyperventilatie weliswaar wijd en zijd toegepast om de hersendruk te verlagen, maar dit gaat ten koste van het bloedvolume. Er is ons geen goed onderzoek bekend waaruit blijkt dat het nalaten van hyperventilatie bij patiënten onder dergelijke omstandigheden de kans op herstel verkleint. Ten derde is het niet goed denkbaar – en bij ons weten ook nooit waargenomen – dat een patiënt doorleeft nadat behalve de apnoe-test aan alle overige criteria voor hersenstamdood is voldaan. Wanneer een patiënt niet voor orgaandonatie in aanmerking komt, is voortzetten van de beademing zinloos.910 De patiënt kan derhalve geen klinisch relevante schade lijden. De afwezigheid van spontane ademhaling is algemeen aanvaard als essentieel onderdeel van de hersenstamdoodcriteria en onzes inziens dient dit dan ook zorgvuldig te worden vastgesteld alvorens de organen worden uitgenomen.

C.A. van Donselaar
J.D. Meerwaldt
J. van Gijn
Literatuur
  1. Donselaar CA van, Meerwaldt JD, Gijn J van. Het vaststellen van de afwezigheid van spontane ademhaling bij hersendood. [LITREF JAARGANG="1987" PAGINA="65-7"]Ned Tijdschr Geneeskd 1987; 131: 65-7.[/LITREF]

  2. Gezondheidsraad. Advies inzake hersendoodcriteria. Nr. 1983/13. 's-Gravenhage: Staatsuitgeverij, 1983.

  3. Pallis C. ABC of brain stem death. London: British Medical Association, 1983.

  4. Graaff R de, Jansen ENH, Rasker JJ, et al. Diagnostiek hersendood 1984. Handelwijze bij vermoeden hersendood. Med Contact 1984; 19: 591-2,

  5. Schafer JA, Caronna JJ. Duration of apnea needed to confirm brain death. Neurology 1978; 28: 661-6.

  6. Belsh JM, Blatt R, Schiffman PL. Apnea testing in brain death. Arch Int Med 1986; 146: 2385-8.

  7. Moeschler O, Tribolet N de. Définition de l'apnée dans le diagnostic de mort cérébrale. Schweiz Med Wochenschr 1982; 112: 443-8.

  8. Pitts LH, Caronna J. Apnea testing in diagnosis of brain death. J Neurosurg 1982; 57: 433.

  9. Jennett B, Gleave J, Wilson P. Brain death in three neurosurgical units. Br Med J 1981; 127: 2295-6.

  10. Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma. 3e ed. Philadelphia: FA Davis Company, 1980.

L.H.D.J.
Booij

Amsterdam, maart 1987,

De reactie van de collegae Van Donselaar et al. doet vermoeden dat mijn boodschap naar aanleiding van hun brief aan de redactie1 niet geheel duidelijk is overgekomen. Met de auteurs ben ik van mening dat duidelijke criteria voor het vaststellen van de hersendood moeten gelden. Deze criteria zijn, dat de oorzaak van de hersenbeschadiging (coma) bekend moet zijn, dat vast moet staan dat er geen reversibele oorzaken zijn en dat de hersenstamreflexen negatief zijn; aanvullend onderzoek dient met een zekere interval te worden uitgevoerd.

Een van de aanvullende tests, die momenteel zelfs algemeen als belangrijkste en meest specifieke wordt beschouwd, is de apnoe-test. Interpreteren van deze test op zichzelf kan aanleiding geven tot fout-negatieve resultaten, dat wil zeggen dat er omstandigheden zijn waarbij de patiënt hersendood zou kunnen worden verklaard, terwijl deze het niet is. Als voorbeeld moge hier gelden de soms enkele dagen aanhoudende apnoe na operatieve ingrepen in de fossa posterior, waarvan meerdere beschrijvingen bestaan.2-4 Het is heel goed mogelijk dat ook andere beschadigingen dan operatieve (tumoren, bloedingen, oedeemvorming) een dergelijk beeld, waarbij apnoe kan optreden, kunnen veroorzaken. Een deel ervan is reversibel. De apnoe-test kan mede hierdoor slechts een aanvullende en laatste test zijn en nimmer het middel op grond waarvan de diagnose hersendood mag worden gesteld.

Van Donselaar et al. stellen dat de apnoe-test een essentieel criterium is, hetgeen het gevaar inhoudt dat de test reeds in een vroeg stadium van het lijden van de patiënt wordt toegepast. Juist dit geeft mij reden tot bezorgdheid, omdat de apnoe op zichzelf niet zonder risico is en potentieel reversibele beschadigingen kan doen overgaan in irreversibele beschadigingen. Hypercapnie veroorzaakt immers een cerebrale vasodilatatie in die delen van de hersenen waar de autoregulatie nog intact is, in casu de gezonde gebieden. In de niet-intacte delen bestaat reeds een maximale vasodilatatie, doordat de autoregulatie hier is opgeheven. Bij een reeds verhoogde hersendruk zal de toename van de doorbloeding van het gezonde deel een afname van de doorbloeding van het aangetaste deel veroorzaken (steal-syndroom); daarnaast zal de intracraniële druk in bepaalde gevallen verder kunnen stijgen. Hierdoor kan een potentieel reversibele afwijking overgaan in een irreversibele afwijking. Dat dit niet in het belang van de patiënt is moge duidelijk zijn, en dus hebben Van Donselaar et al. in principe gelijk als zij in hun reactie zeggen: ‘Consequent geredeneerd zou dan overigens iedere apnoe-test moeten worden afgewezen, . . .’. Het probleem is evenwel dat er in de praktijk momenteel geen betere, vervangende test voorhanden is. Derhalve zullen de risico's van de apnoe-test worden gewogen; dit is mijns inziens slechts verantwoord mogelijk indien de P niet tot extreme waarden wordt verhoogd. Overigens zij nog opgemerkt dat een P boven 7,98 kPa (60 mmHg) op zichzelf een ademdepressie kan veroorzaken.

L.H.D.J. Booij
Literatuur
  1. Donselaar CA van, Meerwaldt JD, Gijn J. Het vaststellen van de afwezigheid van spontane ademhaling bij hersendood. [LITREF JAARGANG="1987" PAGINA="65-7"]Ned Tijdschr Geneeskd 1987; 131: 65-7.[/LITREF]

  2. Warren JE, Tsueda K, Young B. Respiratory pattern changes during repair of posterior fossa arteriovenous malformation. Anaesthesiol 1976; 45: 690-3.

  3. Matsukado Y, Yokota A, Marubayashi T. Rhabdomyosarcoma of the brain. J Neurosurg 1975; 43: 215-21.

  4. Artru AA, Cucchiara RF, Messick JM. Cardiorespiratory and cranial-nerve sequelae of surgical procedures involving the posterior fossa. Anaesthesiol 1980; 52: 83-6.