Samenvatting
Een 48-jarige man werd bij een boswandeling in Drenthe in juni 1986 gebeten door een teek. Zes dagen later ontwikkelde zich ter plaatse erythema chronicum migrans.
In het bloed van patiënt werd een hoge titer aangetoond van antistoffen tegen Borrelia burgdorferi, de verwekker van Lyme-ziekte. In het halve jaar na de specifieke – antibiotische – behandeling tegen deze spirocheet zijn geen late tekenen van de ziekte voorgekomen.
Artikelinformatie
Aanvaard op
In print verschenen in
week 16 1987
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1987;131:679-80
Vakgebied
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG
Lyme-ziekte
Utrecht, mei 1987,
Graag zou ik op de boeiende casuïstische mededeling van collega Van Duin en het commentaar hierbij van collega Van Furth over Lyme-ziekte in Nederland de volgende aanvulling geven (1987; resp. 679-80, 657-8). Infecties met Borrelia burgdorferi komen in ons land waarschijnlijk veel vaker voor dan tot nu toe werd aangenomen. In de Neurologische Universiteitskliniek te Utrecht zijn inmiddels gegevens verzameld van 39 patiënten met lymfocytaire meningoradiculitis, syndroom van Bannwarth, tussen 1982 en 1986. Van hen hadden er met de indirecte immunofluorescentiemethode 29 (74%) in het serum een verhoogde titer (≥1:128) van antilichamen tegen B. burgdorferi. In een controlegroep van 62 gezonde bloedbankdonors werd nooit een verhoogde titer gevonden.
Behalve de bovengenoemde patiënten zijn bij ons ook 4 patiënten bekend met een chronische vorm van infectie van het zenuwstelsel met B. burgdorferi.12 Twee van hen hadden gedurende enkele jaren chronische menigitis en kregen periventriculaire herseninfarcten. De derde patiënt had lumbosacrale plexusneuropathie en bij de laatste bestond alleen krachtverlies van beide benen en atrofie van spierweefsel zonder pijn. Na behandeling met intraveneus toegediende penicilline verdwenen de verschijnselen en daalden het celgehalte van de liquor en de verhoogde titers van antilichamen tegen B. burgdorferi in liquor en serum. Slechts 1 van deze patiënten met een chronische neurologische aandoening door infectie met B. burgdorferi heeft tevoren een erythema chronicum migrans gehad.
Verondersteld wordt dat behalve kleine knaagdieren ook vogels een rol spelen in de verspreiding van B. burgdorferi.3 Zo is deze spirocheet geïsoleerd uit de lever van in Connecticut (USA) gevangen lijsters (Catharus fuscescens) en in Ixodes dammini-teken afkomstig van de roodborstkardinaal (Pheuticus ludovicianus) en de maskerzanger (Geothlypis trichas).
Wokke JHJ, Gijn J van, Elderson A, Stanek G. Chronic form of [NADRUK TYPE="C"]Borrelia burgdorferi[/NADRUK] infection of the nervous system. Neurology 1987. Ter perse.
Wokke JHJ, Koning J de, Stanek G, Jennekens FGI. Chronic muscle weakness caused by [NADRUK TYPE="C"]Borrelia burgdorferi[/NADRUK] meningoradiculitis. Ann Neurol 1987. Ter perse.
Anderson JF, Johnson RC, Magnarelli LA, Hyde FW. Involvement of birds in the epidemiology of the Lyme disease agent [NADRUK TYPE="C"]Borrelia burgdorferi.[/NADRUK] Infect Immun 1986; 51: 394-6.
Lyme-ziekte
Amsterdam, mei 1987,
In aanvulling op de door collega Wokke genoemde meer chronische neurologische manifestaties van de infectie met Borrelia burgdorferi is vermeldenswaard, dat er in een recent artikel van Matuschka en Spielman ook gewag wordt gemaakt van een pas na jaren optredend derde stadium van de ziekte, gekenmerkt door demyelinisatie van zenuwvezels en met symptomen lijkend op die van neurolues of multipele sclerose.1
Matuschka FR, Spielman A. The emergence of Lyme disease in a changing environment in North America and Central Europe. Exp Appl Acarol 1986; 2: 337-53.
Lyme-ziekte
Leiden, mei 1987,
De 4 patiënten die door collega Wokke worden beschreven, vormen een welkome aanvulling op andere publikaties betreffende het voorkomen van infecties met Borrelia burgdorferi in Nederland.
Meer moeite heb ik met zijn opmerking dat inmiddels bij 39 patiënten de diagnose lymfocytaire meningoradiculitis, syndroom van Bannwarth, in Utrecht werd gesteld, waarbij verhoogde antilichaamtiters zijn gevonden. Werd dit retrospectief onderzocht? Pas in 1983 werd gevonden dat Lyme-ziekte door spirocheten wordt veroorzaakt. In 1984 werd de etiologie beschreven van het syndroom van Bannwarth.12
Hoe lang na het begin van de ziekte werd bij de patiënten uit Utrecht de antilichaamtiter bepaald? Hoe hoog waren de titers? Zijn er aanwijzingen waar en hoe de infectie werd opgelopen? Om nader inzicht te krijgen in het voorkomen van deze infectie in Nederland is het moeite waard dat ook de ziektegeschiedenis van deze patiënten gedetailleerd wordt beschreven.
Steere AC, Grodzicki RL, Kornblatt AN, et al. The spirochetal etiology of Lyme disease. N Engl J Med 1983; 308: 733-40.
Pfister HW, Einhäupl K, Preac-Mursic V, Wilske B, Schierz G. The spirochetal etiology of lymphocytic meningoradiculitis of Bannwarth (Bannwarth's syndrome). J Neurol 1984; 231: 141-4.
Lyme disease: een infectie met lokalisatie in verschillende organen
Amsterdam, mei 1987,
Met belangstelling las ik het artikel van collega Van Duin (1987;679-80), waarin een overzicht wordt gegeven van de mogelijke verschijningsvormen van een infectie met Borrelia burgdorferi.Het commentaar van collega Van Furth vraagt om repliek (1987;657-8). Tot op heden werd in Europa alleen uit Ixodes ricinus de B. burgdorferi gekweekt. Deze teek parasiteert voornamelijk op kleine zoogdieren.1 Naar analogie van Amerikaans onderzoek is het zeer aannemelijk dat deze dieren als reservoir voor de B. burgdorferi dienen en dat er transovariële overdracht van de Borrelia in de teek mogelijk is.2 Erythema chronicum migrans (ECM) is een zich centrifugaal uitbreidend erytheem met centrale verbleking. Bij de beschrijving van ECM wordt centrale necrose niet vermeld.3 In Europa betreft het meestal een solitaire laesie in het gebied van de tekebeet,3 in Amerika worden vaak multipele laesies gezien, niet speciaal in het gebied van de tekebeet en recidiveren de huidafwijkingen vaak.4 Collega Van Furth noemt infectie van het centrale zenuwstelsel de meest voorkomende secundaire manifestatie (15%), tewijl hij later vermeldt dat gewrichtsverschijnselen bij 60% van de patiënten voorkomen. Afwijkingen van het centrale en perifere zenuwstelsel zijn inderdaad de meest voorkomende secundaire complicaties (circa 50%), doch gewrichtsverschijnselen – die tot de tertiaire complicaties worden gerekend – komen in Europa waarschijnlijk niet vaak voor (< 10%).5
Oneens ben ik het met de mening dat de diagnose Lyme disease alleen gesteld kan worden op grond van een antistoftiterstijging, zeker niet wanneer men geconfronteerd wordt met een klassiek ziektebeeld in de zin van een tekebeet, erythema chronicum migrans gevolgd door neurologische verschijnselen en (of) artralgieën. Het ECM is zo kenmerkend dat daarop alleen al de diagnose B. burgdorferi-infectie gesteld kan worden. Daarbij is de gevoeligheid van de immunofluorescentietest zodanig, dat bij een negatieve uitslag een infectie niet kan worden uitgesloten,3 te meer daar het positief worden van de testuitslag maanden op zich laat wachten of uitblijft zoals twee recente gevallen ons leerden. Wanneer er een redelijk sterk vermoeden van het ziektebeeld bestaat, valt zeker te overwegen om een behandeling in te stellen om late complicaties te voorkomen. Al lang voordat een verwekker bekend was, werd ECM en de daarmee gepaard gaande meningitis behandeld met penicilline.6
Het door collega van Furth genoemde getal van 6 patiënten bij wie de diagnose met zekerheid gesteld is, geeft de indruk dat het een zeer zeldzame infectieziekte is. Wokke diagnostiseerde deze infectie bij 39 patiënten in een periode van 3 jaar.7 Door de onbekendheid met het ziektebeeld zal de diagnose ongetwijfeld niet zelden gemist worden. Overigens werden huidafwijkingen veroorzaakt door een tekebeet reeds in 1925 in dit tijdschrift besproken,8 en de meningoradiculitis in Europa reeds in 1922 door Garin en Bujadoux.9
Bronswijk JEHM van, Rijntjes RH, Garben AFM, Vos H. De teken (Ixodida) van de Benelux-landen. Wetenschappelijke Mededelingen K.N.N.V., nr 131; 1979.
Bosler EM, Coleman JL, Benach JL, et al. Natural distribution of the [NADRUK TYPE="C"]Ixodes dammini[/NADRUK] spirochete. Science 1983; 220: 321-2.
Asbrink E, Olsson I. Clinical manifestations of erythema chronicum migrans Afzelius in 161 patients. Acta Derm Venereol (Stockh) 1985; 65: 43-52.
Steere AC, Malawista SE, Hardin JA, et al. Erythema chronicum migrans and Lyme arthritis, the enlarging clinical spectrum. Ann Intern Med 1977; 86: 685-98.
Schmidt R, Kabatzki J, Hartung S, Ackermann R. Erythema migrans-Borreliose in der Bundesrepublik Deutschland. Dtsch Med Wochenschr 1985; 110: 1803-7.
Hollström E. Successful treatment of erythema migrans Afzelius. Acta Derm Venereol (Stockh) 1951; 31: 235-43.
Wokke JHJ. Bannwarth's syndrome: new immunological findings. Clin Neurol Neurosurg 1986; 88: 149-50.
Broers JH. Samenvattende overzichten over de door [NADRUK TYPE="C"]Ixodes ricinus-[/NADRUK] hondeteek veroorzaakte huidaandoeningen. [LITREF JAARGANG="1925" PAGINA="1824-6"]Ned Tijdschr Geneeskd 1925; 69: 1824-6.[/LITREF]
Garin Ch, Bujadoux. Paralysie par les tiques. J Med Lyon 1922; 71: 765-7.
Lyme disease: een infectie met lokalisatie in verschillende organen
Leiden, juni 1987,
Over de frequentie van infecties door Borrelia burgdorferi zal pas meer inzicht worden verkregen, indien bij patiënten bij wie men op klinische gronden de diagnose vermoedt, bacteriologisch en serologisch onderzoek wordt verricht. Hiervoor is bekendheid met het ziektebeeld noodzakelijk. Ik ben het niet met de collega's eens, dat de diagnose op klinische gronden kan worden gesteld. Dat zal vaak niet mogelijk zijn, daar men meestal niet met een klassiek ziektebeeld te maken heeft.