Een nieuw hartgeruis bij een patiënt met hartfalen: niet altijd een klepafwijking

Groenewegen et al. (2005:845-9) maken melding van een acute rupturering van het ventrikelseptum als zeldzame levensbedreigende complicatie van het hartinfarct. De eerste casus in deze les roept vanuit internistisch oogpunt echter vragen op. Bij opname van deze patiënt blijken er een hyperglykemie en een nierinsufficiëntie. De gerapporteerde laboratoriumuitslagen zijn: natrium: 122 mmol/l; kalium: 6,9 mmol/l; glucose: 40,0 mmol/l; en creatinine: 147 μmol/l. De ureumconcentratie wordt niet gegeven, maar deze is, op basis van de creatinineconcentratie en de aanwezige ‘forward failure’, waarschijnlijk minimaal 15 mmol/l. Aldus is de plasma-osmolaliteit te berekenen als 2 × [Na+] + [ureum] + [glucose] ≥ 299 mosmol/l, en er waren dus een licht hyperosmolaire hyperglykemische ontregeling en een hyperkaliëmie. Bovendien was er een geringe hyponatriëmie, met een voor de hyperglykemie gecorrigeerde natriumconcentratie van minimaal circa 132 mmol/l. In de klinische les wordt gesteld dat patiënt behandeld werd met insuline en met kaliumsuppletie en dat er verder werd gestreefd naar een negatieve vochtbalans door middel van vochtbeperking en lisdiuretica.

Deze aanpak verbaast ons. De noodzaak van insuline staat buiten kijf. Het geven van kaliumsuppletie bij een serumkaliumconcentratie van 6,9 mmol/l is op zijn minst voor discussie vatbaar. Vanuit internistisch oogpunt zijn diuretische therapie en vochtrestrictie echter incorrect.

De standaardtherapie bij een hyperosmolaire hyperglykemische ontregeling is geen vochtrestrictie (en/of toediening van diuretica), maar juist vochtsuppletie. Het gevaar van vochtrestrictie in deze gevallen is verdere verslechtering van de weefselperfusie, waardoor onder andere cerebrale of mesenteriale ischemie kan worden uitgelokt of verergerd. Deze laatste complicatie is bij patiënt A ook opgetreden.

Wij realiseren ons dat de cardiologische conditie wellicht heeft geleid tot het voornoemde beleid. De afwezigheid van pulmonale overvulling – bij auscultatie van de longen waren er geen afwijkingen en er was een goede Po2 – laat onzes inziens echter zeker ruimte voor vochtsuppletie. Hoewel wij er ons bewust van zijn dat het doel van de klinische les niet primair is gericht op de behandeling van de simultaan met de ventrikelseptumruptuur opgetreden verstoring van de water- en zouthuishouding, ware het – mede in het licht van het didactisch doel dat met een klinische les in het Tijdschrift wordt nagestreefd – onzes inziens zorgvuldiger geweest wanneer dit aspect van de behandeling correct was besproken.

Collega’s Vervoort en Van Deuren stellen dat patiënt A zout- en vochttekort had ten gevolge van de diabetische ontregeling en dat vochtsuppletie de juiste behandeling was geweest. Verder stellen zij dat hiervoor ruimte was gezien de afwezigheid van duidelijke afwijkingen bij auscultatie en een normale zuurstofsaturatie.

De voorgestelde behandeling van diabetische ontregeling zou de juiste zijn geweest ware het niet dat er aanwijzingen waren voor biventriculair hartfalen: verhoogde centraalveneuze druk, kortademigheidsklachten, perifeer oedeem en versterkte longvaattekening op de thoraxfoto die paste bij beginnende overvulling van de longcirculatie. Daarnaast was de Po2-waarde weliswaar normaal, maar de lage Pco2-waarde met laagnormale pH wees op hyperventilatie en dreigende overbelasting van respiratoire zijde. Het klinische vermoeden van hartfalen werd de volgende dag bevestigd door de gegevens bij hartkatheterisatie: hoewel diuretica werden toegediend en er werd gestreefd naar een negatieve vochtbalans, bleek de druk in het rechter atrium verhoogd (18 mmHg; normaalwaarden: 0-8). Tevens was er een verhoogde wiggendruk (28 mmHg; normaalwaarden: 5-15).

Ten tweede werd terecht gevraagd waarom deze patiënt kaliumsuppletie kreeg, terwijl er een hoge serumkaliumconcentratie aanwezig was. Het in de casus genoemde beleid van kaliumsuppletie bij een serumkaliumconcentratie van 6,9 mmol/l is inderdaad onjuist vermeld. Het daadwerkelijk gevoerde beleid bestond uit kaliumsuppletie op geleide van de kaliumspiegels. Suppletie bleek in de praktijk echter niet nodig, omdat tijdens correctie van de hyperglykemische ontregeling met insuline de kaliumconcentratie niet verder afnam dan tot 4,8 mmol/l.

Tot slot stellen Vervoort en Van Deuren dat de vochtrestrictie mogelijk bijgedragen heeft aan de mesenteriale ischemie die postoperatief optrad. De patiënt had een dag na het door ons ingestelde beleid van vochtrestrictie inderdaad een verlaagde bloeddruk (100/60 mmHg), wat bovengenoemde gedachtegang zou ondersteunen. Na de hartkatheterisatie zijn evenwel continu (pre-, per- en postoperatief) de vullingsdrukken van de patiënt geregistreerd; deze zijn op geen enkel moment laag geweest. Waarschijnlijker is dat de mesenteriale ischemie is ontstaan door de hoge dosering vasoconstrictieve middelen (onder andere norepinefrine, desmopressine) die nodig waren om de circulatie in stand te houden.

Wij zijn het volledig eens met Vervoort en Van Deuren dat vochtsuppletie onderdeel behoort uit te maken van de behandeling van ontregelde diabetes mellitus. Na uitvoerig overleg tussen cardioloog en internist is hier in deze casus van afgeweken gezien het risico van verdere hemodynamische deterioratie bij reeds aanwezige tekenen van hartfalen.