De diagnostiek en behandeling van primaire hyperparathyreoïdie

Klinische praktijk
Willemijn Y. van der Plas
Milou E. Noltes
Anouk W.M.A. Schaeffers
Adrienne H. Brouwers
Anouk N.A. van der Horst-Schrivers
Schelto Kruijff
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D1870
Abstract
Download PDF

Samenvatting

  • Primaire hyperparathyreoïdie (pHPT) wordt gekenmerkt door een verhoogde calciumconcentratie in serum bij een verhoogde concentratie of onvoldoende suppressie van parathormoon.
  • De incidentie van pHPT is in de afgelopen jaren toegenomen, onder andere doordat de serumcalciumconcentratie steeds frequenter routinematig wordt bepaald, bijvoorbeeld in het kader van een postmenopauzale screening.
  • De klassiek beschreven symptomen van pHPT, ‘bones and stones’, worden tegenwoordig lang niet bij iedere patiënt met pHPT gezien.
  • Het stellen van de diagnose ‘pHPT’ berust alleen op biochemisch onderzoek en niet op beeldvormende onderzoeken.
  • Adequaat beeldvormend onderzoek bestaat in eerste instantie uit echografie van de hals en technetium-99m-sestamibi-scintigrafie met SPECT-CT. Dit onderzoek is noodzakelijk om de locatie van de bijschildklieradenomen in beeld te brengen en een minimaal invasieve parathyreoïdectomie mogelijk te maken.
Leerdoelen
  • Bevestiging van de diagnose ‘primaire hypoparathyreoïdie’ berust alleen op laboratoriumonderzoek en niet op beeldvormend onderzoek.
  • Om een bijschildklieradenoom te lokaliseren is technetium-99m-sestamibi-SPECT-CT in combinatie met echografie van de hals het onderzoek van eerste keuze.
  • De meeste patiënten bij wie het adenoom met beeldvormend onderzoek gelokaliseerd is, kunnen een minimaal invasieve parathyreoïdectomie ondergaan.
  • Als de uitslagen van het beeldvormend onderzoek discordant of negatief zijn, of wanneer de patiënt meerdere adenomen heeft, is bilaterale exploratie van de hals geïndiceerd.
  • Minimaal invasieve parathyreoïdectomieis een effectieve operatie met weinig complicaties, die meestal resulteert in een significante verbetering in botdichtheid en kwaliteit van leven.

artikel

Primaire hyperparathyreoïdie (pHPT) is de meest voorkomende oorzaak van hypercalciëmie bij patiënten in de extramurale setting en wordt meestal veroorzaakt door een enkel bijschildklieradenoom.1 In dit tijdschrift verscheen 30 jaar geleden een caput selectum over de diagnostiek van pHPT.2 Sindsdien heeft een duidelijke ontwikkeling plaatsgevonden op het gebied van beeldvormende en chirurgische technieken. Dat bracht veranderingen in het diagnostische stappenplan en de behandeling van de patiënt bij wie pHPT vermoed wordt. Bovendien verscheen er recentelijk een Amerikaanse chirurgische richtlijn voor de behandeling van pHPT.3 Daarom presenteren wij in dit artikel een nieuw overzicht met de huidige stand van zaken in de diagnostiek en behandeling van pHPT.

De incidentie van pHPT ligt in de westerse landen tussen de 16 en 65 per 100.000 personen per jaar.4,5 De geschatte prevalentie van pHPT neemt toe met de leeftijd en is hoger bij vrouwen dan bij mannen; pHPT komt het meest voor bij postmenopauzale vrouwen.6 Doordat in westerse landen het calciumconcentratie in serum steeds frequenter routinematig wordt bepaald, bijvoorbeeld in het kader van een postmenopauzale screening, is de incidentie van pHPT de afgelopen jaren toegenomen.5

Klinisch beeld

Klassiek beschreven symptomen van pHPT zijn ‘bones, stones, abdominal moans, and psychic groans’. De ‘symptomatische’ patiënt heeft klachten van hypercalciëmie (onder andere polyurie, misselijkheid, braken, obstipatie, anorexie, vermoeidheid of neuromusculaire klachten, die niet verklaard kunnen worden door een bijkomende alternatieve diagnose) of een voorgeschiedenis die op pHPT wijst: één of meer fracturen die zijn ontstaan na een val niet hoger dan uit staande positie, nierstenen of nefrocalcinosis.3,7 Het merendeel van de patiënten is tegenwoordig echter asymptomatisch en de hypercalciëmie wordt gewoonlijk bij een postmenopauzale screening ontdekt.8

De toename van routinematige bepalingen van de serumcalciumconcentratie leidt tot eerdere opsporing van patiënten met een slechts licht verhoogde calciumconcentratie. Alhoewel de ‘asymptomatische’ patiënt ogenschijnlijk geen klachten heeft, blijkt bij grondige anamnese dat neurocognitieve symptomen, zoals verminderde concentratie en depressie, frequent voorkomen.5,8 Bovendien kan de pHPT ook bij deze patiënten tot complicaties leiden. In een prospectieve studie in een tertiair verwijscentrum bleek dat 35% van de patiënten bij diagnose nierstenen had en 65% osteoporose.7 Een verminderde kwaliteit van leven is aangetoond bij zowel symptomatische als asymptomatische patiënten.3,8

Diagnostiek

Differentiaaldiagnose

De diagnose ‘pHPT’ wordt gesteld aan de hand van laboratoriumonderzoek. Allereerst dient de concentratie van het calcium, gecorrigeerd voor albumine, bij 2 of meer metingen verhoogd te zijn voordat de hypercalciëmie wordt vastgesteld. Bij de bevinding van een verhoogde serumcalciumconcentratie hoort een uitgebreide differentiaaldiagnose (tabel 1). Een volledige beschrijving van deze differentiaaldiagnosen valt buiten het bestek van dit artikel.

Parathormoonconcentratie Om te differentiëren tussen de verschillende diagnoses is een bepaling van de concentratie parathormoon (PTH) de eerste stap. Als deze verhoogd is, of niet voldoende gesupprimeerd, is pHPT de meest waarschijnlijke diagnose.9 Bij 90% van de patiënten buiten het ziekenhuis is pHPT de oorzaak van de hypercalciëmie.1 Bij patiënten die zijn opgenomen in het ziekenhuis is een gemetastaseerde maligniteit de voornaamste oorzaak.1 Hypercalciëmie kan daarnaast bij verschillende medicamenten voorkomen, zoals lithium en de veelvuldig voorgeschreven thiazidediuretica. Primaire HPT komt voor bij ongeveer 25% van de patiënten met hypercalciëmie die een thiazide gebruiken. Bij deze groep blijft het bepalen van de PTH-concentratie dus geïndiceerd.10

eGRF HPT kan daarnaast een gevolg zijn van chronisch nierfalen. Het bepalen van de geschatte glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR) is daarom aangewezen bij patiënten met hypercalciëmie. Een eGFR ≥ 60 ml/min sluit een renale oorzaak van een verhoogd serum-PTH-concentratie vrijwel zeker uit. De verminderde nierfunctie leidt tot fosfaatretentie, een verlaagde calciumconcentratie en verminderde hoeveelheid circulerend 1,25-dihydroxycalciferol (1,25-(OH)2-vitamine D). Door de hypocalciëmie bij deze patiënten, in combinatie met de productie van het hormoon fibroblast-groeifactor 23 (FGF-23) in osteocyten en osteoblasten, worden de bijschildklieren gestimuleerd tot de productie van PTH.11 Wanneer de bijschildklieren onafhankelijk van de calciumconcentratie PTH blijven secerneren, wat het opvallendst is na niertransplantatie, spreekt men van tertiaire HPT.1

Calciumuitscheiding in urine Bij een vermoeden van pHPT dient in de 24-uursurine de calciumuitscheiding bepaald te worden om de calcium-creatinine-‘clearance ratio’ (CCCR) te kunnen berekenen.12 Wanneer de CCCR minder dan 0,02 is, kan sprake zijn van familiaire hypocalciurische hyperparathyreoïdie (FHH).

Familiaire hypocalciurische hyperparathyreoïdie is een erfelijke, autosomaal dominante aandoening, die wordt veroorzaakt door een mutatie in het calcium sensing receptor (CaSR) gen. Door de mutatie is de drempelwaarde voor PTH-secretie verhoogd en is de calcium-PTH curve naar rechts verschoven.12 Bij deze patiënten zijn de klachten meestal afwezig, de hypercalciëmie is mild en het PTH normaal of licht verhoogd. Het is belangrijk deze diagnose te onderscheiden van pHPT omdat chirurgie in het geval van FHH niet geïndiceerd is.3,12 De diagnose FHH kan bevestigd worden door middel van DNA diagnostiek.

Erfelijke endocriene tumorsyndromen De diagnose ‘pHPT’ kan onderdeel zijn van een autosomaal dominant erfelijk endocrien tumorsyndroom, zoals multipele endocriene neoplasie type 1 en 2A (MEN1 en MEN2A), familiaire geïsoleerde hyperparathyreoïdie (FIHP) of het hyperparathyreoïdie-kaaktumorsyndroom (HPT-JT), al komen deze syndromen weinig voor.1,3 Het uitvragen van de familieanamnese is van belang en bij verdenking op erfelijke aandoeningen wordt een mutatieanalyse aangevraagd, zeker bij patiënten jonger dan 30 jaar, patiënten met meerdere bijschildklieradenomen onder de 40 jaar, of als de patiënt een recidief van de pHPT heeft (bron: Stichting opsporing erfelijke tumoren (StOET), www.stoet.nl/artsen-informatie). Patiënten met MEN1 kunnen naast bijschildklieradenomen ook endocriene tumoren van de pancreas of het jejunum en hypofysetumoren ontwikkelen; patiënten met een MEN2a-mutatie hebben een hoog risico op medullair schildkliercarcinoom en feochromocytoom.3 Kenmerkend voor het HPT-JT-syndroom zijn naast PTH-producerende bijschildkliercarcinomen fibromen in de kaak en nier- en baarmoedertumoren.3

Vitamine D Een verhoogde PTH-waarde kan ook voorkomen bij patiënten met een niet-afwijkende calciumconcentratie. Een veelvoorkomende oorzaak hiervan is een vitamine D-deficiëntie. Het wordt daarom aanbevolen om in het serum 25-hydroxy-vitamine D (25-OH-vitamine D) te bepalen.3 Het bepalen van 25-OH-vitamine D is eveneens belangrijk voor patiënten met pHPT, omdat suppletie hiervan aanbevolen is. Een andere oorzaak is normocalciëmische pHPT (NCpHPT).13 Over dit subtype is relatief weinig bekend, maar de prevalentie is waarschijnlijk laag (0,4%).13 Patiënten met NCpHPT zijn ondanks normale calciumwaarden niet per definitie asymptomatisch en de ziekte kan zich onder andere uiten in verminderde botdichtheid. Deze patiënten hebben baat bij regelmatige follow-up en bij verergering van de ziekte moet operatieve behandeling overwogen worden.8

Bijschildkliercarcinoom Het bijschildkliercarcinoom is zeer zeldzaam (1% van alle patiënten met pHPT). Deze maligniteit kan soms preoperatief vermoed worden op basis van klinische kenmerken, zoals ernstige hypercalciëmie (calcium > 3,0 mmol/l), hoge PTH-waarden (> 3 keer boven de bovengrens van de referentiewaarde) en een palpabele zwelling in de nek.3,14

Samenvattend: de biochemische evaluatie bij een verdenking op pHPT bestaat uit bepaling van de concentraties van calcium (deze waarde moet 2 maal bepaald worden), albumine, PTH, creatinine en 25-OH-vitamine D in serum en van de calciumexcretie in 24-uursurine.3

Preoperatief beeldvormend onderzoek

Biochemisch vastgestelde, symptomatische pHPT is een absolute indicatie voor parathyreoïdectomie (PTx), waarbij de hyperfunctionerende bijschildklier wordt verwijderd. Bijschildklieradenomen bevinden zich voornamelijk rond de schildklier, maar men moet bedacht zijn op ectopische lokalisaties elders in de hals of thorax. Het is essentieel dat beeldvormend onderzoek alleen wordt gebruikt om na het stellen van de diagnose de anatomische lokalisatie van het bijschildklieradenoom te bepalen. Dit onderzoek is dus alleen geïndiceerd wanneer er een operatie-indicatie bestaat en de patiënt operabel lijkt.15 In de praktijk wordt soms het aantonen van een bijschildklieradenoom met beeldvormend onderzoek beschouwd als indicatiecriterium voor chirurgie, maar dat is niet terecht.

De recente Amerikaanse richtlijn van de American Association of Endocrine Surgeons (AAES) adviseert een echo van de hals en technetium-99m(99mTc)-sestamibi-scintigrafie gecombineerd met SPECT en CT (zie info; figuur 1).3 Een 99mTc-sestamibi-SPECT-CT waarbij zowel de hals als de bovenste thoraxhelft in beeld worden gebracht en waarop geen afwijking te zien is, of ander beeldvormend onderzoek met een negatieve uitslag, sluit de diagnose ‘pHPT’ niet uit. Wanneer deze diagnose biochemisch is bewezen, is een operatie nog steeds geïndiceerd.

De stapsgewijze benadering voor beeldvormend onderzoek na de biochemische diagnose van pHPT is weergegeven in figuur 2. Als de echo van de hals en de 99mTc-sestamibi-SPECT-CT geen eenduidigheid geven in het lokaliseren van het adenoom, kan een meerfase-vierdimensionale CT (4D-CT) met intraveneus contrast worden overwogen. Zelfs bij patiënten met een verminderde glomerulaire filtratiesnelheid lijkt contrastnefropathie als complicatie van deze techniek weinig voor te komen, mits de juiste preventiemaatregelen worden genomen.16

Indien beschikbaar kunnen na negatieve of discordante uitslagen van de echo en de 99mTc-sestamibi-SPECT-CT ook PET-scans worden gemaakt met tracers als 11C-methionine of 18F/11C-choline.17,18 De gerapporteerde sensitiviteit en specificiteit van de genoemde modaliteiten zijn opgesomd in tabel 2.

Behandeling

Parathyreoïdectomie

Wanneer met beeldvormend onderzoek de locatie van het bijschildklieradenoom is vastgesteld, is minimaal invasieve PTx de aanbevolen behandeling.3 Het aantal complicaties is gering, de chirurgische incisie is minimaal, de operatietijd is korter dan bij de vroegere cervicale incisie en lokale anesthesie en operatie in dagbehandeling zijn eventueel mogelijk.19,20

Patiënten kunnen het best in een hoog-volumecentrum behandeld worden waar ook regelmatig halsexploraties worden verricht voor pHPT. Als volumenorm adviseert de Nederlandse Vereniging voor Heelkunde in ieder geval 20 schildklier- of bijschildklieroperaties per jaar om de kwaliteit te kunnen handhaven (bron: www.heelkunde.nl/normering).

Wanneer er voorafgaand aan de operatie onduidelijkheid is over de exacte locatie van het adenoom of als er mogelijk sprake is van meerdere adenomen of één of meer ectopische locaties, kan de chirurg gebruikmaken van een snelle intra-operatieve PTH-bepaling of van een vriescoupe die wordt beoordeeld door de patholoog.3 De patholoog kan de diagnose ‘bijschildklieradenoom’ niet stellen, maar wel met grote zekerheid aangeven of de coupe bijschildklierweefsel bevat. Als de concentratie PTH 10 min na excisie van het adenoom niet gedaald is met ≥ 50% ten opzichte van de nulmeting of als de vriescoupe geen bijschildklierweefsel bevat, wordt een bilaterale exploratie geadviseerd.3

Wanneer preoperatief al zeker is dat er sprake is van multiglandulaire ziekte of een intrathoracaal of ectopisch gelegen adenoom, is een uitgebreidere halsexploratie aangewezen.3 Bij patiënten met het MEN1-syndroom wordt een subtotale PTx of totale PTx met autotransplantatie van een halve bijschildklier geadviseerd; bij patiënten met een MEN2a-mutatie is resectie van alleen de zichtbaar vergrote bijschildklier of -klieren al afdoende.3

De recente chirurgische Amerikaanse richtlijn bevat criteria voor de indicatie van een PTx bij asymptomatische patiënten (tabel 3).3 Hierbij wordt gelet op biochemische markers, patiëntspecifieke factoren, botdichtheid en nierfunctie. Omdat 15 jaar na de diagnose een derde van de aanvankelijk asymptomatische patiënten alsnog symptomen ontwikkelt, zal een deel van de patiënten baat hebben bij een operatie.21

PTx leidt, ten opzichte van patiënten die geen PTx ondergaan, tot een significante verbetering in botdichtheid, kwaliteit van leven en psychosociale functies.22 Verder onderzoek moet laten zien of dit ook geldt voor asymptomatische patiënten.

Cinacalcet

De primaire behandeling voor pHPT is chirurgie, maar het calcimimeticum cinacalcet kan worden voorgeschreven wanneer er harde contra-indicaties zijn voor de operatie. Cinacalcet verlaagt bij de meeste patiënten de serumcalciumconcentratie, maar heeft zowel op korte als lange termijn geen significant effect op botdichtheid.23 Over het effect van cinacalcet op andere klinische uitkomstmaten – zoals het effect op het optreden van nierstenen – is nog weinig bekend. Bijwerkingen als artralgie (38%), myalgie (27%), diarree (22%) en misselijkheid (20%) komen voor.23 In tegenstelling tot medicatie is PTx een definitieve curatieve behandeling en verdient dus, indien mogelijk de voorkeur.3,23

Conclusie

De incidentie van primaire hyperparathyreoïdie neemt toe en deze aandoening komt vooral voor bij postmenopauzale vrouwen. De differentiaaldiagnose van hypercalciëmie is breed. Na biochemische bevestiging van pHPT is beeldvormend onderzoek noodzakelijk om de bijschildklieradenomen te lokaliseren en gerichte, minimaal invasieve chirurgie mogelijk te maken. Als beeldvormend onderzoek geen afwijkingen laat zien sluit dat de diagnose ‘pHPT’ niet uit en wanneer deze diagnose biochemisch bewezen is, is chirurgie nog steeds geïndiceerd.

Patiënten ervaren meestal direct na de operatie al verlichting van de symptomen. Een Nederlandse richtlijn met een diagnostisch stappenplan en een algoritme voor de beste volgorde en combinatie van beeldvorming lijkt wenselijk. Bij het opstellen van een dergelijke richtlijn dient ook een kosten-batenanalyse van de verschillende technieken te worden verricht, omdat adequate lokalisatie in grote mate het succes van de minimaal invasieve parathyreoïdectomie bepaalt.

Studies zullen zich in de toekomst richten op het verbeteren van de preoperatieve en intraoperatieve diagnostiek en het onderzoeken van het effect van PTx op kwaliteit van leven bij de asymptomatische patiënt. In 2016 werd de Dutch Hyperparathyroid Study Group (DHSG, www.dutchparathyroid.nl) opgericht, een multidisciplinaire werkgroep met het doel de diagnostiek en de behandeling van primaire, secundaire en tertiaire HPT te verbeteren. Iedereen die geïnteresseerd is in bijschildklierziekten kan kosteloos lid worden om op de hoogte te blijven van of actief bij te dragen aan de ontwikkelingen van deze werkgroep.

Literatuur
  1. Meng QH, Wagar EA. Laboratory approaches for the diagnosis and assessment of hypercalcemia. Crit Rev Clin Lab Sci. 2015;52:107-19. Medlinedoi:10.3109/10408363.2014.970266

  2. Nieuwenhuijzen Kruseman AC, Mudde AH. Diagnostiek van primaire hyperparathyreoïdie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1987;131:1211-5 Medline.

  3. Wilhelm SM, Wang TS, Ruan DT, et al. The American Association of Endocrine Surgeons Guidelines for definitive management of primary hyperparathyroidism. JAMA Surg. 2016;151:959-68. Medlinedoi:10.1001/jamasurg.2016.2310

  4. Yeh MW, Ituarte PH, Zhou HC, et al. Incidence and prevalence of primary hyperparathyroidism in a racially mixed population. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:1122-9. Medlinedoi:10.1210/jc.2012-4022

  5. Abood A, Vestergaard P. Increasing incidence of primary hyperparathyroidism in Denmark. Dan Med J. 2013;60:A4567 Medline.

  6. Fraser WD. Hyperparathyroidism. Lancet. 2009;374:145-58. Medlinedoi:10.1016/S0140-6736(09)60507-9

  7. Cipriani C, Biamonte F, Costa AG, et al. Prevalence of kidney stones and vertebral fractures in primary hyperparathyroidism using imaging technology. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100:1309-15. Medlinedoi:10.1210/jc.2014-3708

  8. Bilezikian JP, Brandi ML, Eastell R, et al. Guidelines for the management of asymptomatic primary hyperparathyroidism: summary statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:3561-9. Medlinedoi:10.1210/jc.2014-1413

  9. Janssen MJ, van der Velde RY, Swaanenburg JC, van den Bergh JP. Laboratoriumdiagnostiek bij hypo- en hypercalciëmie. Ned Tijdschr Geneeskd. 2012;156:A3919 Medline.

  10. Griebeler ML, Kearns AE, Ryu E, et al. Thiazide-associated hypercalcemia: Incidence and association with primary hyperparathyroidism over two decades. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101:1166-73. Medlinedoi:10.1210/jc.2015-3964

  11. Cunningham J, Locatelli F, Rodriguez M. Secondary hyperparathyroidism: pathogenesis, disease progression, and therapeutic options. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6:913-21. Medlinedoi:10.2215/CJN.06040710

  12. Christensen SE, Nissen PH, Vestergaard P, Mosekilde L. Familial hypocalciuric hypercalcaemia. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2011;18:359-70. Medlinedoi:10.1097/MED.0b013e32834c3c7c

  13. Cusano NE, Maalouf NM, Wang PY, et al. Normocalcemic hyperparathyroidism and hypoparathyroidism in two community-based nonreferral populations. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:2734-41. Medlinedoi:10.1210/jc.2013-1300

  14. Schaapveld M, Jorna FH, Aben KK, Haak HR, Plukker JT, Links TP. Incidence and prognosis of parathyroid gland carcinoma: a population-based study in The Netherlands estimating the preoperative diagnosis. Am J Surg. 2011;202:590-7. Medlinedoi:10.1016/j.amjsurg.2010.09.025

  15. Kunstman JW, Kirsch JD, Mahajan A, Udelsman R. Clinical review: Parathyroid localization and implications for clinical management. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:902-12. Medlinedoi:10.1210/jc.2012-3168

  16. Gundlach PJ, van Beek-Peeters JA, Ruissen J, Verberk-Jonkers IJ. Contrastnefropathie en sterfte na contrastonderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd. 2015;159:A8501 Medline.

  17. Orevi M, Freedman N, Mishani E, Bocher M, Jacobson O, Krausz Y. Localization of parathyroid adenoma by ¹¹C-choline PET/CT: preliminary results. Clin Nucl Med. 2014;39:1033-8. Medlinedoi:10.1097/RLU.0000000000000607

  18. Kluijfhout WP, Pasternak JD, Beninato T, et al. Diagnostic performance of computed tomography for parathyroid adenoma localization; a systematic review and meta-analysis. Eur J Radiol. 2017;88:117-28. Medlinedoi:10.1016/j.ejrad.2017.01.004

  19. Reeve TS, Babidge WJ, Parkyn RF, et al. Minimally invasive surgery for primary hyperparathyroidism: a systematic review. Aust N Z J Surg. 2000;70:244-50. Medlinedoi:10.1046/j.1440-1622.2000.01817.x

  20. Van Ginhoven TM, Geilvoet W, de Herder WW, van Eijck CH. Operatieve behandeling van primaire hyperparathyreoïdie in dagbehandeling. Ned Tijdschr Geneeskd. 2012;156:A4408 Medline.

  21. Rubin MR, Bilezikian JP, McMahon DJ, et al. The natural history of primary hyperparathyroidism with or without parathyroid surgery after 15 years. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93:3462-70. Medlinedoi:10.1210/jc.2007-1215

  22. Rao DS, Phillips ER, Divine GW, Talpos GB. Randomized controlled clinical trial of surgery versus no surgery in patients with mild asymptomatic primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:5415-22. Medlinedoi:10.1210/jc.2004-0028

  23. Marcocci C, Bollerslev J, Khan AA, Shoback DM. Medical management of primary hyperparathyroidism: proceedings of the fourth International Workshop on the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:3607-18. Medlinedoi:10.1210/jc.2014-1417

  24. Wong KK, Fig LM, Gross MD, Dwamena BA. Parathyroid adenoma localization with 99mTc-sestamibi SPECT/CT. Nucl Med Commun. 2015;36:363-75. Medlinedoi:10.1097/MNM.0000000000000262

  25. Rep S, Lezaic L, Kocjan T, et al. Optimal scan time for evaluation of parathyroid adenoma with [(18)F]-fluorocholine PET/CT. Radiol Oncol. 2015;49:327-33. Medlinedoi:10.1515/raon-2015-0016

Auteursinformatie

Rijksuniversiteit Groningen-Universitair Medisch Centrum Groningen, Groningen.

Afd. Chirurgie: W.Y. van der Plas, coassistent en promovendus; M.E. Noltes en A.W.M.A. Schaeffers, studenten geneeskunde; dr. S. Kruijff, chirurg.

Afd. Nucleaire Geneeskunde: dr. A.H. Brouwers, nucleair geneeskundige.

Afd. Endocrinologie: dr. A.N.A. van der Horst-Schrivers, endocrinoloog.

Contact dr. S. Kruijff (s.kruijff@umcg.nl)

Belangenverstrengeling

Belangenconflict en financiële ondersteuning: geen gemeld.

Auteur Belangenverstrengeling
Willemijn Y. van der Plas ICMJE-formulier
Milou E. Noltes ICMJE-formulier
Anouk W.M.A. Schaeffers ICMJE-formulier
Adrienne H. Brouwers ICMJE-formulier
Anouk N.A. van der Horst-Schrivers ICMJE-formulier
Schelto Kruijff ICMJE-formulier
Uitlegkader
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Mijns inziens is er een fout geslopen in de beschrijving van de "klassieke symptomen". De juiste spreuk is: 'Disease of bones, stones, abdominal groans and psychiatric moans'.


The signs and symptoms of primary hyperparathyroidism are those of hypercalcemia. They are classically summarized by the mnemonic "stones, bones, abdominal groans and psychiatric moans".

* "Stones" refers to kidney stones, nephrocalcinosis, and diabetes insipidus (polyuria and polydipsia). These can ultimately lead to renal failure.
* "Bones" refers to bone-related complications. The classic bone disease in hyperparathyroidism is osteitis fibrosa cystica, which results in pain and sometimes pathological fractures. Other bone diseases associated with hyperparathyroidism are osteoporosis, osteomalacia, and arthritis.
* "Abdominal groans" refers to gastrointestinal symptoms of constipation, indigestion, nausea and vomiting. Hypercalcemia can lead to peptic ulcers and acute pancreatitis.
* "Psychiatric moans" refers to effects on the central nervous system. Symptoms include lethargy, fatigue, depression, memory loss, psychosis, ataxia, delirium, and coma.

The German description of the same symptoms is "Stein-, Bein- und Magenpein".

Tom Kluck, gynaecoloog, Spital Zentrum Oberwallis, Visp-CH

Wij danken collega Kluck voor zijn reactie “Bones, stones, abdominal groans and psychiatric moans”.

In de geneeskunde wemelt het van de zogenaamde “mnemorics”, geheugensteuntjes die zowel student als specialist helpen de anatomie, of symptomen en behandeling van bepaalde ziektebeelden beter te onthouden. Zo kennen we de ABCDE-methodiek in de acute opvang van een potentieel instabiele patiënt, de vijf F’s bij galblaasproblematiek en het bekende, rijmende zinnetje “Bones, stones, abdominal moans and phycic groans” voor de beschrijving van de klinische presentatie van hypercalciëmie.1

In de literatuur vinden we een legio aan variaties op dit ezelbruggetje van “abdominal groans” en “abdominal moans” tot aan de toevoeging van “hyptertones” aan de spreuk. Dat de zelfstandig naamwoorden “moan” en “groan” nogal eens verwisseld worden is begrijpelijk. Het Van Dale Engels-Nederlands woordenboek geeft de volgende definities: moan – gekreun, gekerm, geklaag, gejammer; groan - gekreun, gekerm, gesteun.2 Bovendien worden de woorden vaak samen gebruikt in de expressie “to moan and to groan about something”, waarmee “klagen” bedoeld wordt.

Welke exacte bewoording van de beschrijving van de klassieke symptomen van hypercalciëmie dan ook gebruikt, de betekenis en uitleg ervan blijft wat ons betreft gelijk, zoals in de reactie van collega Kluck weergegeven en ook in het artikel genoemd.

Willemijn Y. van der Plas, UMC Groningen

Referenties:

1.        Carroll MF, Schade DS. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam Physician. 2003 May 1;67(9):1959–66. 

2.        Van Dale Woordenboek Engels-Nederlands