Convulsies bij allochtone pasgeborenen door hypovitaminose D bij de moeder

Klinische praktijk
S.H. Dijkstra
G. Arpaci
W.A. Huijsman
A.M. Boot
E.L.T. van den Akker
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:257-60
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Bij een Marokkaanse, een Turkse en een Sudanese aterme pasgeborene, respectievelijk een jongen, een meisje en een jongen, die zich in de 2e levensweek presenteerden met convulsies, werd hypocalciëmie vastgesteld. Deze hypocalciëmie bleek het gevolg van een neonatale vitamine-D-deficiëntie op basis van een maternale vitamine-D-deficiëntie tijdens de zwangerschap. De vitamine-D-deficiëntie van de moeders was het gevolg van een verminderde blootstelling aan zonlicht door het dragen van een sluier en het hebben van een donker gepigmenteerde huid. Door vitamine-D-suppletie verdwenen de klachten. Met een toenemende groei van het aantal donker gepigmenteerde en sluierdragende vrouwen in de Nederlandse samenleving ontstaat er een grotere groep van zwangeren en neonaten met een verhoogd risico op vitamine-D-deficiëntie. Hierdoor neemt de kans op hypocalciëmie en vitamine-D-deficiëntierachitis bij pasgeborenen toe. Bij pasgeborenen met convulsies dient men alert te zijn op de mogelijkheid van neonatale vitamine-D-deficiëntie, in het bijzonder bij moeders die behoren tot de risicogroep.

Ned Tijdschr Geneeskd 2005;149:257-60

Inleiding

De voornaamste bron van vitamine D is blootstelling van de huid aan zonlicht. De hoeveelheid vitamine D die daarbij geproduceerd wordt, is afhankelijk van de mate van pigmentatie van de huid, het seizoen en de breedtegraad.1 De hoeveelheid vitamine D die wij middels voedingsproducten tot ons nemen, is beperkt en kan het tekort aan zonlicht niet volledig aanvullen.2 Ernstige vitamine-D-deficiëntie met 25-hydroxyvitamine-D3(colecalciferol)-serumwaarden 3 4

De pasgeborene is voor zijn vitamine-D-voorziening afhankelijk van placentaire overdracht, die voornamelijk plaatsvindt in het derde trimester van de zwangerschap.5 Congenitale vitamine-D-deficiëntie kan bij de pasgeborene via hypocalciëmie leiden tot convulsies, rachitis en daarnaast mogelijk tot spierzwakte, groeivertraging, vertraagde botrijping, fracturen en een afwijkende aanleg van tandglazuur.3 De prevalentie van deze afwijkingen is sterk afhankelijk van etniciteit en klimaat. Wij brengen de ziekte onder de aandacht door de bespreking van enkele ziektegeschiedenissen.

ziektegeschiedenissen

Patiënt A, een 10 dagen oude mannelijke zuigeling van Marokkaanse afkomst, werd verwezen wegens trekkingen vanaf de 5e levensdag. Het kind was aterm geboren met een geboortegewicht van 3700 g, als derde kind van consanguïene ouders. De zwangerschap en de bevalling waren ongecompliceerd verlopen. Patiënt werd eind april geboren. Hij dronk goed, kreeg volledig borstvoeding zonder vitamine-D-suppletie en was na 10 dagen terug op zijn geboortegewicht. Hij had geen koorts. De andere kinderen in het gezin waren gezond. De trekkingen begonnen focaal en breidden zich uit tot een gegeneraliseerde tonisch-klonische convulsie.

Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een niet-zieke, alerte, normotone zuigeling zonder evidente dysmorfieën of afwijkingen. Het gewicht bedroeg 3700 g (P50) en de schedelomtrek 37 cm (P50). De polsfrequentie was 130/min, de ademhalingsfrequentie 60-80/min, de tensie 67/39 mmHg en de lichaamstemperatuur 36,8°C. Aanvullende diagnostiek ter evaluatie van de convulsies toonde onder andere hypocalciëmie en hypomagnesiëmie (tabel 1). De uitslagen van de overige elektrolyten en van serumglucose waren niet afwijkend. Cytologisch onderzoek en kweek van de liquor lieten geen bijzonderheden zien. Echografie van het cerebrum toonde geen afwijkingen. Het EEG toonde afwisselend epileptische activiteit met verschillende foci. Gedurende de opname werd tot 2 maal toe een gegeneraliseerde tonisch-klonische aanval gezien, waarvoor fenobarbital als onderhoudsbehandeling werd gestart.

Met de werkdiagnose ‘convulsies op basis van hypocalciëmie’ werd nadere diagnostiek ingezet naar mogelijk onderliggende oorzaken zoals vitamine-D-deficiëntie of -resistentie, voorbijgaande hypoparathyreoïdie van de neonatus bij maternale hyperparathyreoïdie, en (pseudo-)hypoparathyreoïdie (zie tabel 1). Patiënt kreeg een intraveneus infuus met calcium en magnesium, naast vitamine-D3-suppletie. In verband met de hoge fosfaatwaarde en een persisterende hypocalciëmie werd na 9 dagen overgegaan op tijdelijke behandeling met alfacalcidol, omdat een (pseudo-)hypoparathyreoïdie niet kon worden uitgesloten. De magnesiumwaarden waren binnen enkele dagen genormaliseerd. De hypocalciëmie herstelde in 2 weken. Op de 11e dag van de opname werd bevestigd dat moeder en kind een ernstige vitamine-D-deficiëntie hadden, met een sterk verlaagde serum-25-hydroxyvitamine-D3-spiegel (tabel 1 en 2). De parathormoonconcentratie was secundair verhoogd. De alkalischefosfataseactiviteit in het bloed was verhoogd, passend bij toegenomen activiteit van osteoblastenbotaanmaak. Röntgendiagnostiek van de botten werd niet verricht.

De vitamine-D-deficiëntie van de moeder berustte op onvoldoende blootstelling aan zonlicht doordat zij een sluier droeg en een donker gepigmenteerde huidskleur had. Zij bleek naderhand ernstige vermoeidheidsklachten te hebben en klachten passend bij proximale spierzwakte en vertelde om deze reden het huis niet meer uit te komen. Zij werd voor behandeling van de deficiëntie verwezen naar haar huisarts.

De convulsies in de eerste levensweek van deze neonatus waren derhalve het gevolg van een hypocalciëmie op basis van neonatale vitamine-D-deficiëntie. Met suppletie trad volledig herstel op. De borstvoeding werd gecontinueerd met de daarbij passende gebruikelijke vitamine-D-suppletie. Gedurende de follow-up tot een jaar na opname bleef de serumwaarde van 25-hydroxyvitamine-D3 normaal.

Patiënt B, een aterm geboren meisje van Turkse afkomst, werd direct post partum opgenomen voor bloedsuikercontroles in verband met een laag geboortegewicht. Zij was eind maart geboren na een amenorroeduur van 38 weken met een geboortegewicht van 2118 g, als derde kind van consanguïene ouders. De zwangerschap en de bevalling waren ongecompliceerd verlopen. De moeder was bekend met diabetes gravidarum en hypothyreoïdie, waarvoor zij thyroxine 0,125 mg 1 dd gebruikte. De oorzaak van het lage geboortegewicht was waarschijnlijk een kleine placenta van 400 g. Patiënt kreeg in verband met een lage glucosewaarde post partum intraveneuze glucosetoediening. Naarmate het drinken goed op gang kwam, kon het glucose-infuus afgebouwd worden. Hiernaast kreeg patiënt volledig borstvoeding, zonder vitamine-D-suppletie. Op dag 4 post partum werd hyperbilirubinemie gevonden, waarvoor zij werd behandeld met fototherapie. Verder deden zich aanvankelijk klinisch geen problemen voor.

Op de 8e dag post partum werden trekkingen waargenomen die focaal begonnen en zich uitbreidden tot een gegeneraliseerde tonisch-klonische convulsie. Er waren klinisch geen aanwijzingen voor een infectie. Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een roze, niet-zieke, alerte, normotone neonatus zonder dysmorfieën of afwijkingen bij het overige lichamelijk onderzoek. Het gewicht bedroeg 2118 g (P3) en de schedelomtrek 31 cm (P2). De hartfrequentie was 124/min, de ademhalingsfrequentie 34/min en de lichaamstemperatuur 36,8°C. Aanvullend onderzoek toonde een licht verlaagde calciumspiegel, hypomagnesiëmie en hyperfosfatemie (zie tabel 1). Overig bloedonderzoek liet geen afwijkingen zien; bloedbeeld, elektrolyten en glucose waren binnen het normale referentiegebied. Middels cytologisch en bacteriologisch onderzoek van de liquor werd meningitis uitgesloten. Metabool onderzoek van urine en bepaling van plasma-aminozuren lieten geen afwijkingen zien. Echografie van het cerebrum toonde geen afwijkingen. Het EEG toonde polypiekgolven centraal en rechts-centraal ten tijde van een convulsie.

De neonatale convulsies werden toegeschreven aan een verlaagde calciumwaarde in combinatie met een lage magnesiumwaarde. Magnesium werd middels een continu infuus gesuppleerd. De licht verlaagde calciumwaarde herstelde spontaan. Vitamine-D-suppletie werd, zoals gebruikelijk, naast de volledige borstvoeding gegeven. Hierna deden zich geen nieuwe trekkingen voor.

De licht verlaagde calciumspiegel en de verhoogde parathormoonwaarde wezen in de richting van een vitamine-D-deficiëntie. Deze werd bevestigd door een lage serumwaarde van 25-hydroxyvitamine D3 (zie tabel 1). Serumonderzoek van de moeder liet eveneens een hypocalciëmie zien met een sterk verlaagd 25-hydroxyvitamine-D3-niveau, een laagnormale 1,25-dihydroxyvitamine-D3-waarde, een secundaire hyperparathyreoïdie en een verhoogde activiteit van alkalische fosfatase (zie tabel 2). Haar vitamine-D-deficiëntie berustte op onvoldoende blootstelling van de huid aan zonlicht doordat zij gesluierd gekleed ging. De neonatus kreeg als behandeling vitamine-D3-suppletie. Een week later waren bij controle de waarden van magnesium, fosfaat en calcium niet-afwijkend. De moeder werd voor behandeling van de vitamine-D-deficiëntie verwezen naar haar huisarts.

Patiënt C, een aterme mannelijke zuigeling met een niet-afwijkend geboortegewicht, van twee weken oud, werd opgenomen wegens trekkingen van de armen en wegdraaien van de ogen gedurende een paar minuten. De ouders waren negroïde Sudanese vluchtelingen. De zwangerschap en de bevalling waren ongestoord verlopen. De moeder had geen medicatie gebruikt tijdens de zwangerschap. Zij was bevallen aan het eind van de winter, in februari. Het kind kreeg volledig borstvoeding zonder vitamine-D-suppletie en kwam goed aan in gewicht.

Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een negroïde zuigeling zonder afwijkingen. Aanvullend onderzoek toonde een ernstige hypocalciëmie met een niet-afwijkende fosfaatwaarde en een sterk verhoogde serumactiviteit van alkalische fosfatase (zie tabel 1). Intraveneuze calciumtoediening en orale toediening van alfacalcidol (0,05 ?g/kg/dag) werden gestart, welke resulteerden in een stijging van de serumcalciumspiegel. De behandeling met alfacalcidol werd ingesteld omdat een hypoparathyreoïdie niet geheel kon worden uitgesloten. Serumonderzoek van de moeder toonde hypocalciëmie, hypofosfatemie en verhoogde alkalischefosfataseactiviteit, passend bij een vitamine-D-deficiëntie met secundaire hyperparathyreoïdie. Na het bekend worden van deze uitslagen werd de alfacalcidol (hydroxycolecalciferol) omgezet in vitamine D3 (colecalciferol), omdat bij vitamine-D-deficiëntie de omzetting in het lichaam geen probleem is; bovendien kan vitamine D3 minder frequent gedoseerd worden en is het goedkoper. Uit de aanvullende uitslagen bleek dat moeder en kind beiden leden aan een ernstige vitamine-D-deficiëntie met secundaire hyperparathyreoïdie. De zuigeling werd in goede conditie ontslagen met vitamine-D-suppletie bij volledige borstvoeding. De vitamine-D-deficiëntie van de moeder werd geweten aan haar donkere huidskleur en haar gesluierd gekleed gaan. Zij werd verwezen naar de huisarts voor behandeling van haar deficiëntie.

beschouwing

Vitamine-D-deficiëntie van de moeder in combinatie met volledige borstvoeding zonder vitamine-D-suppletie was bij deze 3 pasgeborenen de oorzaak van een neonatale vitamine-D-deficiëntie met daarbij hypocalciëmie en convulsies. Opvallend is in de eerste 2 casussen de verhoogde serumfosfaatwaarde; meestal is die waarde verlaagd of niet-afwijkend bij vitamine-D-deficiëntie, zoals bij patiënt C. Dit fenomeen wordt bij neonatale vitamine-D-deficiëntie toegeschreven aan een verminderde gevoeligheid van de receptor voor parathormoon. Bloedonderzoek naar calcium en fosfaat bij de moeder kan in dit geval helpen bij het snel stellen van de diagnose.

De behandeling van neonatale vitamine-D-deficiëntie bestaat uit calciumsuppletie op geleide van de calciumspiegels en vitamine D 1000 E per dag.6 De moeders kregen adviezen over de voeding en blootstelling aan zonlicht.

De exacte incidentie van vitamine-D-deficiëntie in Nederland is onbekend. Er is een duidelijke variatie met het seizoen, waarbij bij gezonde Nederlandse kinderen de laagste 25-hydroxyvitamine-D3-waarden werden gevonden tussen januari en maart.7 Twee van de beschreven kinderen (patiënt B en C) werden geboren in deze periode en het derde kind (patiënt A) eind april. De laatste jaren wordt er een toename in incidentie van vitamine-D-deficiëntie beschreven onder immigranten, afkomstig uit gebieden dichtbij de evenaar, die gesluierd zijn dan wel een donker gepigmenteerde huid hebben.8 9 Vitamine-D-deficiëntie onder zwangere vrouwen in deze risicogroepen kan leiden tot neonatale vitamine-D-deficiëntie. Vitamine-D-deficiëntie onder pasgeborenen is met de suppletie van vitamine D sterk afgenomen. Deze suppletie wordt echter bij borstvoeding pas gestart bij de leeftijd van twee weken.

Ondanks toenemende aandacht voor de preventie van rachitis blijft de relatie tussen maternaal tekort aan zonlichtblootstelling en het perinataal vóórkomen van vitamine-D-deficiëntie onderbelicht. De toenemende prevalentie van neonaten met vitamine-D-deficiëntie wordt in de literatuur beschreven in onderzoeken bij gesluierde en donker gepigmenteerde zwangere vrouwen. In een retrospectieve studie verricht in Australië naar de vitamine-D-status van moeders met kinderen met rachitis, met etnisch-culturele risicofactoren, werd bij 90 van de onderzochte moeders een 25-hydroxyvitamine-D3-waarde 8 Een soortgelijke Australische studie toonde een frequentie onder vrouwen met een donkere huidskleur en gesluierde vrouwen van bijna 80 met 25-hydroxyvitamine-D3-waarden beneden de referentiewaarde van 22,5 nmol/l.9 Ook in Groot-Brittannië werd een 175 maal verhoogde incidentie gevonden bij donker gepigmenteerde kinderen ten opzichte van blanke kinderen.10

Epidemiologische gegevens over het vóórkomen van vitamine-D-deficiëntie in de Nederlandse samenleving onder zwangeren uit risicogroepen en hun pasgeborenen zijn schaars. In 2000 bracht de Gezondheidsraad het algemene advies uit om aan alle zwangeren in Nederland vitamine-D-suppletie te geven om de botvorming van het kind optimaal te laten verlopen.11 Het Nederlands Huisartsen Genootschap en de Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en Gynaecologie gaven hierop in een reactie te kennen dat ze het nut van het standaardgebruik van extra vitamine D door zwangeren en zogenden onvoldoende aangetoond achtten voor de zwangeren die met zekere regelmaat tenminste met handen en gezicht in de buitenlucht vertoeven.12 In deze reactie werd geen uitspraak gedaan over allochtone zwangeren met een verhoogd risico op vitamine-D-deficiëntie vanwege hun hyperpigmentatie.

De discussie omtrent vitamine-D-suppletie in de zwangerschap, en bij allochtonen in het bijzonder, wordt momenteel in meerdere Europese landen gevoerd. In Frankrijk bleek een eenmalige hoge dosis vitamine D in het laatste trimester van de zwangerschap zinvol.6 13-15 Met de groei van onze multiculturele samenleving zijn de risicogroepen voor vitamine-D-deficiëntie inmiddels in omvang toegenomen. Hiermee neemt ook het risico toe op vitamine-D-deficiëntie onder pasgeborenen. Met name voor deze risicogroepen lijkt het advies van de Gezondheidsraad zinvol om tijdens de zwangerschap vitamine-D-suppletie te gebruiken.

conclusie

Bij een pasgeborene met convulsies en hypocalciëmie, in het bijzonder als de moeder een verhoogd risico heeft op vitamine-D-deficiëntie, moet men denken aan neonatale vitamine-D-deficiëntie.

Een deel van de gepresenteerde gegevens werd ter beschikking gesteld door M.R.H.R.van Rossum du Chattel, kinderarts in het Sint Franciscus Gasthuis te Rotterdam, en H.M.A.de Bie, kinderarts in het Vlietland ziekenhuis te Vlaardingen.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur
  1. Norman AW. Sunlight, season, skin pigmentation, vitamin D, and 25-hydroxyvitamin D: integral components of the vitamin D endocrine system. Am J Clin Nutr 1998;67:1108-10.

  2. Grootjans-Geerts I. Hypovitaminose D: een versluierde diagnose. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:2057-60.

  3. Prentice A. Micronutrients and the bone mineral content of the mother, fetus and newborn. J Nutr 2003;133(Suppl 1):1693-9.

  4. Rauch F, Schoenau E. Skeletal development in premature infants: a review of bone physiology beyond nutritional aspects. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2002;86:F82-5.

  5. Namgung R, Tsang RC. Factors affecting newborn bone mineral content: in utero effects on newborn bone mineralization. Proc Nutr Soc 2000;59:55-63.

  6. Wharton B, Bishop N. Rickets. Lancet 2003;362:1389-400.

  7. Sluis IM van der, Hop WC, Leeuwen JP van, Pols HA, Muinck Keizer-Schrama SMPF de. A cross-sectional study on biochemical parameters of bone turnover and vitamin D metabolites in healthy Dutch children and young adults. Horm Res 2002;57:170-9.

  8. Nozza JM, Rodda CP. Vitamin D deficiency in mothers of infants with rickets. Med J Aust 2001;175:253-5.

  9. Grover SR, Morley R. Vitamin D deficiency in veiled or dark-skinned pregnant women. Med J Aust 2001;175:251-2.

  10. Callaghan A, Booth IW, Moy RJD, Shaw NJ, Debelle G. Rickets returns. Arch Dis Child 2002;86(Suppl 1):35.

  11. Hart W. Aanbevelingen voor calcium en vitamine D in het rapport ‘Voedingsnormen’ van de Gezondheidsraad. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1991-4.

  12. Wiersma Tj, Daemers DOA, Steegers EAP, Flikweert S. Onterechte aanbeveling voor extra vitamine D bij zwangeren en zogenden. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:1700-1.

  13. Moy RJD, Shaw NJ, Mather I. Vitamin D supplementation in pregnancy. Lancet 2004;363:574.

  14. Mahomed K, Gulmezoglu AM. Vitamin D supplementation in pregnancy Cochrane review. The Cochrane Library. Issue 2. Oxford: Update Software; 2000.

  15. Madelenat P, Bastian H, Menn S. Winter supplementation in the 3rd trimester of pregnancy by a dose of 80,000 IU of vitamin D. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2001;30:761-7.

Auteursinformatie

Sint Franciscus Gasthuis, afd. Kindergeneeskunde, Postbus 10.900, 3004 BA Rotterdam.

Erasmus Medisch Centrum, Sophia Kinderziekenhuis, Rotterdam.

Mw.dr.A.M.Boot, kinderarts, fellow endocrinologie.

Contact Mw.S.H.Dijkstra en G.Arpaci, assistent-geneeskundigen; mw.dr.W.A.Huijsman, kinderarts-neonatoloog; mw.E.L.T.van den Akker, kinderarts-endocrinoloog (e.vandenakker@sfg.nl)

Verbeteringen

Gerelateerde artikelen

Reacties

F.
Groenendaal

Utrecht, februari 2005,

De interessante casuïstische mededeling van Dijkstra et al. (2005:257-60) betreffende neonatale convulsies bij hypocalciëmie hebben wij met belangstelling gelezen.

De patiënten hebben een goed gedocumenteerde hypovitaminose D doorgemaakt. Wij zijn echter niet overtuigd van hypocalciëmie als oorzaak van de neonatale convulsies bij patiënten A en B. Deze patiënten hadden slechts een marginaal verlaagde concentratie calcium en magnesium. Dergelijke waarden worden op onze neonatale intensivecareafdeling vrijwel dagelijks waargenomen zonder enig waarneembaar epileptogeen effect op continue EEG-registratie. Bovendien zijn in geval van neonatale convulsies door hypocalciëmie deze convulsies vrijwel direct verdwenen na intraveneuze suppletie van calcium.1 Dit wordt niet als dusdanig vermeld in de tekst. Wij vragen ons af of de convulsies bij patiënt A en B niet op een (klein) neonataal herseninfarct berustten, zeker daar beiden focale convulsies vertoonden. Focale herseninfarcten worden bij neonaten door het gebruik van MRI, in het bijzonder diffusie-gewogen MRI, toenemend waargenomen.2 Eerder hebben zowel wij als anderen laten zien dat MRI-onderzoek superieur is in het aantonen van acute herseninfarcten en het voorspellen van restverschijnselen.3 4 Helaas is bij beide patiënten het beeldvormend onderzoek van de hersenen beperkt gebleven tot schedelechografie.

Samengevat: wij menen dat Dijkstra et al. weliswaar het belang van hypovitaminose D hebben aangetoond, maar dat een andere oorzaak van de neonatale convulsies bij patiënten A en B zeker niet uitgesloten is. Cerebraal (diffusiegewogen) MRI-onderzoek bij neonaten met convulsies is een essentieel element van de diagnostiek geworden, waarmee men ook meer duidelijkheid krijgt over de prognose betreffende de psychomotore ontwikkeling.

F. Groenendaal
M.A.M. de Vroede
L.S. de Vries
Literatuur
  1. Volpe JJ. Neurology of the newborn. 4th ed. Philadelphia: Saunders; 2001. p. 192.

  2. Ferriero DM. Neonatal brain injury. N Engl J Med 2004;351:1985-95.

  3. Roelants-van Rijn AM, Nikkels PGJ, Groenendaal F, Grond J van der, Barth PG, Snoeck I, et al. Neonatal diffusion-weighted MR imaging: relation with histopathology or follow-up MR examination. Neuropediatrics 2001;32:286-94.

  4. Mercuri E, Barnett A, Rutherford M, Guzzetta A, Haataja L, Cioni G, et al. Neonatal cerebral infarction and neuromotor outcome at school age. Pediatrics 2004;113(1 Pt 1):95-100.

I.M.
van der Meer

Den Haag, februari 2005,

Met interesse lazen wij de casuïstische mededeling van Dijkstra et al. (2005:257-60) over convulsies bij allochtone pasgeborenen door hypovitaminose D bij de moeder. Zij geven aan wat de gevolgen van vitamine-D-deficiëntie bij de moeder voor het pasgeboren kind kunnen zijn. Omdat epidemiologische gegevens over het vóórkomen van vitamine-D-deficiëntie in de Nederlandse samenleving onder zwangeren uit risicogroepen en hun pasgeborenen schaars zijn, halen zij literatuur uit andere landen aan. Wij beschikken echter over gegevens uit Den Haag, waarmee wij de mededeling over de hypovitaminose D bij moeders graag willen aanvullen.

Als reactie op de signalen van vitamine-D-deficiëntie bij niet-westerse allochtonen in Nederland,1 2 hebben verloskundigen in een achterstandswijk in Den Haag besloten om bij vrouwen rond de 12e week van de zwangerschap vitamine D te laten bepalen. Op deze wijze is van 359 zwangeren uit diverse etnische groepen de vitamine-D-waarde bepaald. Van deze 359 zwangeren had 54&percnt; een tekort (25-hydroxyvitamine D < 25 nmol/l) en 26&percnt; had een ernstig tekort (< 12,5 nmol/l). Met name bij de Turkse (84&percnt;), Marokkaanse (81&percnt;) en hindoestaanse (78&percnt;) vrouwen werd veelvuldig een vitamine-D-deficiëntie gevonden. Bij de vrouwen uit andere niet-westerse landen (creolen, Aziaten, Afrikanen) was een vitamine-D-deficiëntie bij ongeveer 50&percnt; aanwezig.3

Dijkstra et al. noemen de donker gepigmenteerde en sluierdragende vrouwen als risicogroep voor vitamine-D-tekort. Wij hebben geen gegevens over het al dan niet gesluierd zijn van de zwangeren op individueel niveau, maar wij kunnen wel aangeven dat zeker niet alle vrouwen met vitamine-D-deficiëntie gesluierd zijn. Wij willen daarom benadrukken dat niet alleen de vrouwen met deze combinatie van risicofactoren (gepigmenteerd en sluierdragend), maar de hele groep niet-westerse allochtone vrouwen tot de risicogroep voor vitamine-D-deficiëntie behoort. Wij onderschrijven daarbij de opmerking van Dijkstra et al. dat voor risicogroepen het advies van de Gezondheidsraad om tijdens de zwangerschap suppletie te gebruiken zinvol is.4 Volgens ons zou bij alle niet-westerse allochtone zwangeren standaard aandacht moeten zijn voor vitamine-D-deficiëntie, hetzij door de vitamine-D-waarde te bepalen, hetzij door preventieve suppletie. Het feit dat deze deficiëntie al tot convulsies bij pasgeborenen heeft geleid, onderstreept dit.

I.M. van der Meer
J.D. Wuister
N.S. Karamali
I. Verhoeven
Literatuur
  1. Wuister JD, Meer IM van der, Huisman W, Lutjenhuis MJTh. Herontdekking vitamine D-tekort; gegevens uit de Schilderswijk. Epidemiologisch bulletin, tijdschrift voor volksgezondheid en onderzoek in Den Haag 2002;37(2):8-11.

  2. Grootjans-Geerts I, Wielders JPM. Pilotonderzoek naar hypovitaminose D bij ogenschijnlijk gezonde gesluierde Turkse vrouwen: ernstige vitamine-D-deficiëntie bij 82&percnt;. [LITREF JAARGANG="2002" PAGINA="1100-1"]Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:1100-1.[/LITREF]

  3. Karamali NS, Meer IM van der, Wuister JD, Verhoeven I. Vitamine D-tekort bij zwangere vrouwen: gegevens van een verloskundigenpraktijk uit Den Haag. Epidemiologisch bulletin, tijdschrift voor volksgezondheid en onderzoek in Den Haag 2004;39(4):10-4.

  4. Voedingsnormen: calcium, vitamine D, thiamine, riboflavine, niacine, pantotheenzuur en biotine. Publicatienr 2000/12. Den Haag: Gezondheidsraad; 2000.

H.K.A.
Visser

Rotterdam, februari 2005,

Met veel belangstelling las ik het artikel van Dijkstra et al. (2005:257-60).

De calcium- en vitamine-D-status bij de pasgeborene is geheel afhankelijk van de voorziening van calcium en vitamine D door de moeder tijdens de zwangerschap. De calcificatie van het foetale skelet begint in de 8e zwangerschapsweek. Het lichaam van de pasgeborene bevat ongeveer 30 g calcium. De zwangere voorziet de foetus hiervan door zelf de intestinale calciumabsorptie met ongeveer 0,15 g per dag te verhogen. Vitamine D, in de vorm van 25(OH)D3 en 1,25(OH)D3, passeert de placenta, maar alles wijst erop dat de pasgeborene een geringe reserve aan vitamine D heeft opgebouwd. Moedermelk bevat zeer weinig vitamine D en wanneer het kind langere tijd uitsluitend met moedermelk wordt gevoed, ontstaat gemakkelijk een tekort aan vitamine D.

Wij bepaalden bij kinderen van gezonde, blanke zwangere vrouwen van Nederlandse afkomst de plasmaspiegels van onder andere 25(OH)D3 en 1,25(OH)D3 tot 20 weken na de geboorte.1 De meeste kinderen werden geboren in oktober. Zij kregen uitsluitend borstvoeding. Bij de pasgeborenen was de plasmaspiegel 25(OH)D3 gemiddeld ruim 50 nmol/l. Acht weken na de geboorte was deze gedaald tot minder dan 25 nmol/l en was bij de helft van de kinderen de alkalische-fosfataseactiviteit verhoogd.

Deze en andere studies zijn aanleiding geweest in ons land borstgevoede kinderen vanaf de leeftijd van 2 weken vitamine-D-suppletie te geven. Kinderen van allochtone moeders (die vaak een gepigmenteerde huid hebben, gesluierd zijn en nogal eens voedingsgewoonten hebben met een beperkte calciuminname) kunnen al bij de geboorte tekenen van vitamine-D- en calciumtekort hebben, zoals tetanische convulsies en zelfs neonatale rachitis. De Gezondheidsraad adviseert zekerheidshalve voor zwangere vrouwen zonder en met gebruikelijke blootstelling aan zonlicht een adequate inname van 10 respectievelijk 5 μg vitamine D per dag. Het niveau van adequate inname dat de Gezondheidsraad kiest, is dusdanig dat voorzien wordt in de behoefte van het overgrote deel van een groep of categorie waarvoor dit advies is opgesteld.

Ik ben het eens met Dijkstra et al. wanneer zij stellen dat het met name voor de risicogroep allochtone vrouwen zinvol lijkt om tijdens de zwangerschap vitamine-D-suppletie te gebruiken. Suppletie in het tweede en derde trimester van de zwangerschap verhoogt niet alleen de 25(OH)D3-spiegel van de zwangere, maar ook de plasmaspiegels van calcium en 25(OH)D3 van het pasgeboren kind en kan daardoor een te lage calciumspiegel bij het pasgeboren kind voorkómen. Het lijkt ook verstandig de kinderen van allochtone vrouwen reeds vanaf de geboorte vitamine-D-suppletie bij de borstvoeding te geven en niet pas vanaf de leeftijd van 2 weken.

H.K.A. Visser
Literatuur
  1. Hoogenboezem T, Degenhart HJ, Muinck Keizer-Schrama SMPF de, Bouillon R, Grose WFA, Hackeng WHL, et al. Vitamin D metabolism in breast-fed infants and their mothers. Pediatr Res 1989;25:623-8.