Behandeling van dementie

Klinische praktijk
Kim Blom
Geke A.H. van den Elsen
H.L. (Dineke) Koek
Joost B. Sanders
Henk C. Kruithof
Jurgen A.H.R. Claassen
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D1851
Abstract
Download PDF

Samenvatting

  • De therapeutische mogelijkheden bij patiënten met dementie zijn beperkt. Dit artikel geeft een overzicht van mogelijke interventies, zowel medicamenteus als niet-medicamenteus, voor de ziekte van Alzheimer, vasculaire dementie en mengvormen hiervan.
  • De opties voor medicamenteuze behandeling omvatten cholinesteraseremmers, memantine en experimentele medicatie. Cholinesteraseremmers worden alleen aanbevolen bij de ziekte van Alzheimer of de mengvorm, niet bij vasculaire dementie of lichte cognitieve beperkingen. Er is geen bewijs voor de effectiviteit van de andere medicamenteuze opties.
  • Interventies die gericht zijn tegen cardiovasculaire risicofactoren remmen de cognitieve achteruitgang niet.
  • Voor de effectiviteit van andere niet-medicamenteuze interventies, zoals geheugentraining en voedingssupplementen, is geen bewijs. Mogelijk heeft lichaamsbeweging een positief effect bij dementie, maar onderzoek hiernaar is nog gaande.
  • Veel mensen met dementie vertonen gedragsveranderingen of stemmingsstoornissen, zoals agitatie en depressie. Wij adviseren niet-medicamenteuze interventies als eerste stap om de last van dit gedrag voor de patiënt en de mantelzorgers te verminderen.
Leerdoelen
  • De cholinesteraseremmers galantamine, rivastigmine en donepezil zijn de enige effectieve, geregistreerde middelen voor medicamenteuze behandeling van dementie.
  • Memantine is wel geregistreerd voor de behandeling van gevorderde dementie, maar het kleine effect weegt niet op tegen de bijwerkingen.
  • Niet-medicamenteuze interventies, waaronder een casemanager, dagbehandeling, thuiszorg, maaltijdservice, ergotherapie en psycho-educatie in Alzheimer Cafés, vormen de hoeksteen van de huidige behandeling van dementie.
  • Leefstijlinterventies en reductie van vasculaire risicofactoren – bewegen, goede voeding, goede slaap – zijn veelbelovend voor de preventie van dementie en kunnen, in afwachting van wetenschappelijk bewijs voor de effectiviteit, nu al ingezet worden in de behandeling van patiënten met dementie vanwege hun bewezen bredere gezondheidseffecten.
  • Gedragsproblemen komen uiteindelijk bij alle mensen met dementie voor en vragen om een ‘Comprehensive geriatric assessment’, gevolgd door niet-medicamenteuze interventies als eerste stap.

Een 83-jarige, alleenwonende weduwe is met haar dochter op de geheugenpoli. De dochter heeft de financiële administratie van haar moeder overgenomen, maar verder is patiënte zelfstandig. Boodschappen doet ze met de auto. Het CBR gaf haar onlangs, na een rijtest, voor 1 jaar een rijbewijs. De diagnose ‘dementie door de ziekte van Alzheimer’ is bij een vorig polibezoek gesteld. Moeder en dochter komen nu om de behandelmogelijkheden te bespreken. Welke opties zijn er? En wat zou u moeder en dochter over mogelijke behandelingen vertellen?

Er zijn veel vormen van dementie, waarvan de ziekte van Alzheimer de frequentste is (70%), gevolgd door vasculaire dementie (15%). Vier op de vijf mensen met dementie is ouder dan 75 jaar en meer dan de helft heeft dementie van gemengde oorzaak (ziekte van Alzheimer met cerebrovasculaire schade). In dit artikel beperken we ons tot deze meest voorkomende oorzaken.

Dementie wordt verdeeld in 3 stadia van ernst aan de hand van de ‘clinical dementia rating’(CDR)-schaal, van licht (CDR-score 1) tot gevorderd (CDR-score 3). De patiënte in de bovenstaande casus heeft lichte dementie; een patiënt met gevorderde dementie (CDR-score 3) behoeft verpleeghuisopname. Wij bespreken in dit artikel de behandeling van patiënten met de lichtere stadia (CDR-score 1 en 2).

Medicamenteuze behandeling

Ondanks veel geneesmiddelenonderzoek zijn er nog steeds maar enkele medicamenten beschikbaar voor de behandeling van patiënten met dementie. Het gaat hier om neurotransmitter-modulerende geneesmiddelen: de cholinesteraseremmers en de N-methyl-D-aspartaat(NMDA)-receptorantagonist memantine (tabel).

Cholinesteraseremmers

Er zijn 3 cholinesteraseremmers geregistreerd voor de behandeling van dementie: rivastigmine, galantamine en donepezil. Deze middelen zijn vergelijkbaar in werkzaamheid en effectiviteit. Zij hebben alleen een bewezen symptomatisch, klinisch relevant effect bij patiënten met lichte tot matig-ernstige dementie (CDR-score 1-2) van het Alzheimer-type en bij een mengbeeld, hoewel toepassing bij patiënten met een mengbeeld in slechts 2 studies is onderzocht.1 Ze hebben geen effect in een vroeg stadium (‘mild cognitive impairment’ (MCI); CDR-score 0,5) of in een gevorderd stadium (CDR-score 3).1

Bij vasculaire dementie is het effect van cholinesteraseremmers zo klein dat het klinisch niet relevant is, terwijl er wel meer bijwerkingen zijn; ook hier zijn weinig studies naar gedaan.2

Werkingsmechanisme

De cholinesteraseremmers werden in de jaren 80 ontwikkeld op basis van de zogenoemde cholinerge hypothese voor de ziekte van Alzheimer. Die hypothese houdt in dat bij mensen met de ziekte van Alzheimer cholinerge neuronen in de nucleus basalis van Meynert afsterven, zoals bij patiënten met de ziekte van Parkinson dopaminerge neuronen degenereren. Deze cholinerge neuronen hebben een belangrijke functie voor onder meer het geheugen. Cholinesteraseremmers remmen de afbraak van acetylcholine en verhogen de beschikbare hoeveelheid van deze neurotransmitter in de synaps.

Behandeleffect van cholinesteraseremmers

Alle 3 de middelen geven een geringe cognitieve verbetering of langer stabiel cognitief functioneren ten opzichte van placebo (zie de tabel).1 De ‘number needed to treat’ (NNT) is afhankelijk van de gekozen uitkomstmaat: de NNT is 7 voor het bereiken van stabiel functioneren (stabiele MMSE-score na 26 weken) en 40 voor een klinisch relevant geachte verbetering (stijging MMSE-score ≥ 2 punten). Er is een klein effect op algemene dagelijkse levensverrichtingen (adl), zoals wassen en aankleden (effectgrootte: 0,2; 95%-BI: 0,13-0,27); dit betekent een toename met 0,2 standaarddeviaties van de score op een adl-vragenlijst.

Op een schaal voor globaal functioneren naar de indruk van de behandelend arts had de behandelde groep een kleinere risico op achteruitgang (oddsratio: 0,68; 95%-BI: 0,58-0,80). Er waren geen effecten op andere belangrijke gebieden zoals gedrag, mantelzorgbelasting en kwaliteit van leven.

Stoppen met cholinesteraseremmers

Staken van de behandeling wordt geadviseerd als er na 6 maanden geen aanwijzing voor effectiviteit is; dat houdt concreet in: geen verbetering of stabiliteit. Omdat op langere termijn – bijvoorbeeld na > 2 jaar – altijd achteruitgang zal optreden, is de vraag wanneer een behandeling die bij aanvang effectief leek, alsnog moet worden gestaakt. In een onderzoek bij verpleeghuispatiënten met matig gevorderde dementie (CDR-score 2), die 2 jaar of langer behandeld waren, werd geen verslechtering vastgesteld na placebogecontroleerd staken van de behandeling.3

Bijwerkingen

Bijwerkingen van cholinesteraseremmers komen frequent voor, tweemaal zo vaak als bij placebo. Dit komt door de activatie van cholinerge neuronen in het autonome zenuwstelsel. De rivastigminecapsules die 2 dd gedoseerd werden – inmiddels obsoleet, maar nog wel in het Farmacotherapeutisch Kompas vermeld – gingen bij maar liefst 29-38% van de patiënten gepaard met misselijkheid.4 De rivastigminepleister voor transdermale toediening en de galantaminecapsules hebben een gereguleerde afgifte over de dag en daardoor minder bijwerkingen.

De gastro-intestinale bijwerkingen, die optreden bij 10% van de gebruikers, zijn meestal van tijdelijke aard. Langzaam opbouwen van de dosis in de loop van 4 weken vergroot de kans dat de patiënt het middel verdraagt. De hogergedoseerde rivastigminepleister (13,3 mg/24 h) is niet effectiever dan de standaarddosering (9,5 mg/24 h), maar heeft wel meer bijwerkingen.1

Memantine

Een van de verklaringen voor de cognitieve stoornissen bij de ziekte van Alzheimer is overmatige prikkeling van de NMDA-receptoren in het brein. Memantine is een NMDA-antagonist die in Nederland geregistreerd is voor behandeling van gevorderde vormen van de ziekte van Alzheimer (CDR-score 2-3). Het effect op de cognitie is echter klein (gering effect op de cognitie na 12 weken, geen effect meer na 26 weken, geen effect op adl of gedrag), terwijl er wel bijwerkingen zijn (sedatie, vallen, hypertensie) met een ‘number needed to harm’ van 10. Bij patiënten met lichtere stadia (CDR-score 1-2) heeft memantine een klein effect (effectgrootte: 0,2) op cognitief en globaal functioneren.

In het buitenland wordt memantine vaak samen met een cholinesteraseremmer voorgeschreven, vaak ook al in een vroeg stadium van de ziekte (CDR-score 0,5, dus lichte cognitieve beperkingen). In onderzoek blijkt deze combinatie echter niet werkzaam: er is geen effect bij patiënten met CDR-score 0,5 en dubbeltherapie heeft geen meerwaarde boven monotherapie bij patiënten met CDR-score 1-2.

Wij zien geen rol voor memantine bij patiënten met gevorderde dementie. In individuele gevallen zou het middel overwogen kunnen worden als alternatief voor een cholinesteraseremmer bij patiënten met lichte dementie (CDR-score 1).

De dochter van patiënte heeft enige tijd geleden in de media vernomen van onderzoek naar een nieuw middel dat ‘iets met een eiwit’ in het brein zou doen en ze vraagt of dit een optie is voor haar moeder.

Geneesmiddelen in onderzoek: bèta-amyloïdmodulerende middelen

Begin jaren 90 werd de amyloïdhypothese voor de ziekte van Alzheimer ontwikkeld. Deze hypothese stelt dat de ziekte begint met een te hoge concentratie van het eiwit bèta-amyloïd(1-42), dat neerslaat in het brein en vervolgens een cascade van schadelijke processen teweegbrengt die leiden tot dementie.

De afgelopen jaren zijn vele enzymremmers en antistoffen tegen bèta-amyloïd onderzocht, met als doel de aanmaak van amyloïd te remmen of neergeslagen amyloïd uit het brein af te voeren. Tot nu toe werd echter in geen enkele studie enig klinisch verschil tussen actieve medicatie en placebo gevonden na 1,5 jaar behandeling, ook niet bij patiënten in een vroege fase van de ziekte.

De hoop is nu gevestigd op onderzoek bij mensen met de ziekte van Alzheimer in een prodromaal stadium – dat wil zeggen: verhoogde hoeveelheid amyloïd maar nog geen symptomen – en op onderzoek bij de zeldzame familiaire vorm van de ziekte van Alzheimer. Deze middelen hebben echter ook bijwerkingen, met risico’s op gezondheidsschade. De kosten-batenanalyse zal sterk verschillen tussen de familiaire en de niet-familiaire vorm. Een erfelijk belaste patiënt – die bijna 100% kans op dementie vóór het 50e levensjaar heeft – zal meer risico’s en kosten van een behandeling accepteren dan een 75-jarige met asymptomatische amyloïdstapeling, bij wie de kans op dementie in het resterende leven geschat wordt op 20%.

Nieuwe behandelingen in het nieuws

In de media lezen patiënten en mantelzorgers vaak over doorbraken in de behandeling van dementie en met deze berichten bezoeken ze hun huisarts of specialist. Het grootste deel van deze berichten blijkt gebaseerd op dierexperimentele studies. Zonder uitzondering hebben deze studies geen betekenis voor uw patiënt. Enkele mediaberichten berusten op studies bij patiënten; vaak gaat het om observationeel onderzoek of beschrijvingen van hooguit enkele patiënten. Voor de klinische praktijk zijn eigenlijk alleen de uitkomsten van fase 3-onderzoek relevant – onderzoek waarin de klinische effectiviteit van een nieuwe behandeling wordt onderzocht – vooral als uw patiënt qua leeftijd en comorbiditeit overeenkomt met de onderzochte populatie.

Omdat patiënte ook hypertensie heeft en de MRI vasculaire schade laat zien, in de vorm van wittestofafwijkingen, vraagt patiënte of een daarop gerichte behandeling nog zinvol is.

Behandeling vasculaire risicofactoren

Hypertensie, diabetes mellitus en hypercholesterolemie op middelbare leeftijd verhogen het risico op dementie. Hypertensie kan leiden tot atrofie van de hippocampus en amyloïdstapeling,5 afwijkingen die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer. Daarnaast kan vasculaire schade leiden tot corticale of lacunaire infarcten en wittestofafwijkingen, en kan deze schade vasculaire dementie of een mengvorm van dementie veroorzaken. In theorie kan het aangrijpen op vasculaire risicofactoren wellicht het ziekteproces bij dementie vertragen. Er lijkt dus veel winst te halen in de preventie van dementie door het aanpakken van vasculaire risicofactoren op middelbare leeftijd.

Of preventie op latere leeftijd ook mogelijk is, is nog onduidelijk. Volgens sommige studies heeft behandeling van vasculaire risicofactoren op latere leeftijd geen effect op de cognitieve achteruitgang of op dementie.6 Recent onderzoek in Finland, de FINGER-studie, liet een klein effect op cognitie zien. De recente preDIVA-studie in Nederland daarentegen vond geen effect, behalve mogelijk bij een subgroep van ouderen met onvoldoende behandelde hypertensie.7 Bij patiënten die al dementie hebben, remt ingrijpen op vasculaire risicofactoren de cognitieve achteruitgang niet, al kan het de progressie van cerebrovasculaire schade wel iets afremmen.8,9

In afwachting van de uitkomsten van nog lopend onderzoek adviseren wij om bij patiënten met dementie hetzelfde cardiovasculaire risicomanagement uit te voeren als bij patiënten zonder dementie, tenzij er reden is daarvan af te wijken op basis van kwetsbaarheid of beperkte levensverwachting.

De dochter vraagt zich af hoe het zit met niet-medicamenteuze behandeling. Kan moeder nog iets doen aan voeding, beweging, geheugenspelletjes en dergelijke om de ziekte te vertragen?

Niet-medicamenteuze interventies

Voeding

Uit epidemiologisch onderzoek is bekend dat zowel ondergewicht als obesitas het risico op dementie verhoogt.10 Er is enig bewijs dat een hoge inname van onverzadigde vetten het risico op de ziekte van Alzheimer verlaagt, terwijl verzadigde of transvetten het risico verhogen. Het zo veel en zo lang mogelijk volgen van een mediterraan dieet – veel plantaardige olie, groente, fruit en vette vis, weinig rood vlees – geeft een lager risico op de ziekte van Alzheimer, ook onder de Nederlandse bevolking.11

Er is onvoldoende bewijs dat specifieke voeding, waaronder voedingssupplementen, een klinisch relevant effect heeft bij mensen met dementie. Het betreft hier bijvoorbeeld Souvenaid, een drinkvoeding voor medicinaal gebruik. Dit product bevat vooral nutriënten die betrokken zijn bij het fosfolipidenmetabolisme en zou verbetering van de synapssynthese bewerkstelligen. Er is in klinisch onderzoek echter geen relevant effect van dit voedingsmiddel op de cognitie of adl gevonden.12

Het is wel zinvol om na te gaan of de voeding van een patiënt met dementie adequaat is. Is er risico op het onbedoeld overslaan van maaltijden, op eenzijdige voeding doordat de patiënt moeite heeft met boodschappen doen of koken, of op slechte voedselhygiëne zoals het eten van bedorven producten? Veel is door inzet van thuiszorg en maaltijdservice op te lossen, en dat is nuttiger dan het voorschrijven van voedingssupplementen, medicinale voeding of dieet.

Geheugentraining

Er is geen bewijs dat cognitieve trainingsinterventies de cognitie verbeteren of de achteruitgang remmen.13 Patiënten wordt aanbevolen om geestelijk actief te blijven of te worden, maar dat hoeft niet door puzzelen of geheugentraining. Sociale interactie, muziek, lezen, handwerken en dergelijke geven een bredere cognitieve stimulatie dan de vaak op één domein gerichte cognitieve trainingen. Nieuwere interventies, zoals de methode ‘Foutloos leren’, worden onderzocht en richten zich meer op het effectief aanleren van vaardigheden die voor de patiënt belangrijk zijn.

Lichaamsbeweging

Een inactieve levensstijl is een risicofactor voor dementie die 15-20% van alle gevallen van dementie zou verklaren. Het doorbreken van inactiviteit – minder sedentair gedrag, meer sporten – lijkt in onderzoek een veelbelovende strategie voor preventie van dementie. Op dit moment is er geen bewijs op basis waarvan lichaamsbeweging als effectieve behandeling van dementie kan worden ‘voorgeschreven’,14 vooral door een gebrek aan studies van goede kwaliteit.

In Nederland loopt nu onderzoek naar de effecten van sporten bij MCI en dementie. In afwachting daarvan adviseren wij om wel ‘commonsense-based’ lichaamsbeweging te adviseren, als een goedkope en veilige interventie met kans op gezondheidswinst op meer vlakken dan alleen cognitie. In onderzoek wordt bovendien vaak een positief effect gezien van de sociale contacten die het sporten oplevert.

Duidelijke richtlijnen over de intensiteit en frequentie van lichaamsbeweging zijn er niet. De meeste studies gaan uit van 30 minuten matig intensieve lichamelijke inspanning gedurende meerdere dagen per week. In de spreekkamer kunt u een persoonsgericht advies geven dat haalbaar is voor de individuele patiënt.

Slaap

Recent onderzoek richt zich op slechte slaap als risicofactor voor de ziekte van Alzheimer. Er is nu onvoldoende bewijs voor goede slaap als behandeling bij dementie. Slaapstoornissen komen vaak voor bij mensen met dementie, en slaaptekort heeft een negatief effect op cognitie. Het is daarom toch zinvol te vragen naar de slaap, en om potentieel corrigeerbare factoren voor slechte slaap te identificeren, zoals slechte slaaphygiëne en slaapapneu. Goede slaap geeft immers ook gezondheidswinst op een breder vlak.

Zorg

De huidige sleutel in de behandeling van dementie bestaat uit ondersteunende maatregelen met als doel de patiënt langer zelfstandig te laten functioneren en de kwaliteit van leven te verbeteren. Zo zijn er dementie-specifieke ergotherapeutische interventies ontwikkeld om het dagelijks functioneren te verbeteren, bijvoorbeeld EDOMAH (dit staat voor ‘ergotherapie bij ouderen met dementie en hun mantelzorgers aan huis’).

Activerende dagbehandeling wordt als waardevol ervaren, mede omdat dit de belasting van mantelzorgers vermindert. Een casemanager dementie kan worden ingezet om patiënten en hun naasten in de thuissituatie te begeleiden en hen te helpen bij het vinden van passende zorg. Daarnaast worden er op lokaal niveau maandelijks bijeenkomsten georganiseerd in Alzheimer Cafés en – voor Turkse of Marokkaans-Arabische patiënten – Alzheimer Theehuizen, waar patiënten en mantelzorgers terechtkunnen voor informatie en contact met lotgenoten.

We zijn inmiddels 3 jaar verder. Patiënte komt opnieuw met haar dochter op het spreekuur. Het gaat niet goed met patiënte. Ze woont nog thuis, heeft nu elke week drie dagdelen activerende dagbehandeling, maar heeft sinds enkele weken plotselinge woedeaanvallen en slaapt ’s nachts niet goed door. Wat kunt u voor haar doen?

Behandeling van probleemgedrag

In het beloop van de dementie ontstaan bij alle patiënten gedragsveranderingen, die vaak leiden tot uitputting van de mantelzorger en die een belangrijke reden zijn voor verpleeghuisopname.

Gedragsproblemen bij dementie zijn multifactorieel bepaald; zij kunnen het directe gevolg zijn van de neurodegeneratie, maar kunnen ook veroorzaakt worden door acute somatische ziekten, pijn, sociale omstandigheden, slaapstoornissen, premorbide karaktereigenschappen, inadequate coping enzovoort.15 Daarom vormen ze een reden voor diagnostiek op psychiatrische, somatische, sociale en functionele dimensies voordat een rationele therapie kan worden ingezet. Het ‘Comprehensive geriatric assessment’ (CGA) is een bewezen methodiek waarmee gestructureerde multidomeinanalyse en behandeling kan plaatsvinden.

Wanneer onderliggende somatische en psychiatrische oorzaken zijn uitgesloten, worden in alle richtlijnen als eerste stap niet-farmacologische interventies geadviseerd. Gedragswetenschappelijk onderzoek laat slechts een beperkt effect van deze interventies zien; de follow-upduur van deze studies was kort of onbekend.

Gestructureerde, stapsgewijze interventies die gericht zijn op onvervulde behoeften van de individuele patiënt lijken het effectiefst. De eerste stap is een analyse van het gedrag en de situatie. Hiertoe zijn meerdere vragenlijsten ontwikkeld, zoals de ‘Cohen-Mansfield agitation inventory’ en de ‘Neuropsychiatric inventory’. Pas in tweede instantie kunnen aanvullende farmacologische interventies worden overwogen, met name bij de patiënten met ernstige gedragsproblemen. De soort en de ernst van de gedragsproblemen zijn bepalend bij de keuze van de interventie.

Farmacologische interventies

Na de diagnostiek op psychiatrische, somatische, sociale en functionele dimensies kunnen voor slaapstoornissen kortdurend benzodiazepines worden voorgeschreven. Daarnaast kunnen trazodon (tot 100 mg ante noctem), mirtazapine (7,5 à 15 mg ante noctem, aanbeveling gebaseerd op de mening van experts) en wellicht melatonine effectief zijn.16 Melatonine moet minimaal 4 weken gebruikt worden voordat een effect merkbaar is.

Bij mensen met dementie die een depressie hebben, is behandeling met antidepressiva effectief. Gezien het bijwerkingenprofiel heeft een SSRI bij deze patiëntengroep de voorkeur.17 Ook bij agitatie of psychose bij dementie kan eerst voor een SSRI gekozen worden, gezien het mildere bijwerkingenprofiel ten opzichte van antipsychotica.18

Stemmingsstabilisatoren en langdurig gebruik van benzodiazepines zijn bij ernstig probleemgedrag niet effectief en deze behandelingen zijn onvoldoende onderbouwd. Bij ernstige agressie of psychose kan een antipsychoticum overwogen worden. De omvangrijke literatuur hierover geeft onvoldoende richting om een eenduidig advies te kunnen geven; dit pleit voor een behandeling op maat. Voor een leidraad verwijzen we naar het rapport ‘Antipsychotica bij ouderen’ van Ephor en naar de richtlijn ‘Probleemgedrag’ van de Nederlandse Vereniging van Verpleeghuisartsen (nu: Verenso) uit 2008, die momenteel gereviseerd wordt.19,20

Conclusie en advies

De veelgehoorde uitspraak ‘er is geen behandeling voor dementie’ klopt alleen als het gaat om farmacologische behandeling, en dan nog doet deze uitspraak tekort aan de symptomatische effecten van cholinesteraseremmers. De diagnose ‘dementie’ moet wel degelijk aanleiding zijn om te beginnen met een behandeling, maar die is vooral niet-medicamenteus. Adequaat inspelen op het gedrag van de patiënt, op diens zorgbehoefte en op het begeleiden van patiënt en mantelzorgers kan ervoor zorgen dat mensen met dementie kwaliteit van leven kunnen behouden. Het hier en nu is voor de patiënt die het tijdsbesef kwijtraakt immers van grote waarde.

Literatuur
  1. Birks JS, Chong LY, Grimley Evans J. Rivastigmine for Alzheimers disease. Cochrane Database Syst Rev. 2015;(9):CD001191 Medline.

  2. Birks J, McGuinness B, Craig D. Rivastigmine for vascular cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(5):CD004744 Medline.

  3. Herrmann N, O’Regan J, Ruthirakuhan M, et al. A randomized placebo-controlled discontinuation study of cholinesterase inhibitors in institutionalized patients with moderate to severe Alzheimer disease. J Am Med Dir Assoc. 2016;17:142-7. Medline

  4. Farmacotherapeutisch Kompas. Rivastigmine. www.farmacotherapeutischkompas.nl/bladeren/preparaatteksten/r/rivastigmine, geraadpleegd op 15 augustus 2017.

  5. Korf ESC, White LR, Scheltens P, Launer LJ. Midlife blood pressure and the risk of hippocampal atrophy: the Honolulu Asia Aging Study. Hypertension. 2004;44:29-34. Medlinedoi:10.1161/01.HYP.0000132475.32317.bb

  6. Ligthart SA, Moll van Charante EP, Van Gool WA, Richard E. Treatment of cardiovascular risk factors to prevent cognitive decline and dementia: a systematic review. Vasc Health Risk Manag. 2010;6:775-85. Medlinedoi:10.2147/VHRM.S7343

  7. Moll van Charante EP, Richard E, Eurelings LS, et al. Is dementie te voorkomen door intensieve vaatzorg? Het preDIVA-onderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd. 2017;161:D1184.

  8. Blom K, Emmelot-Vonk MH, Koek HL. The influence of vascular risk factors on cognitive decline in patients with dementia: a systematic review. Maturitas. 2013;76:113-7. Medlinedoi:10.1016/j.maturitas.2013.06.011

  9. Richard E, Gouw AA, Scheltens P, van Gool WA. Vascular care in patients with Alzheimer disease with cerebrovascular lesions slows progression of white matter lesions on MRI: the evaluation of vascular care in Alzheimers disease (EVA) study. Stroke. 2010;41:554-6. Medlinedoi:10.1161/STROKEAHA.109.571281

  10. Beydoun MA, Beydoun HA, Wang Y. Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: a systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2008;9:204-18. Medlinedoi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x

  11. Van Osselen E. Mediterraan dieet gezonder dan gedacht-voor wie het volhoudt. Ned Tijdschr Geneeskd. 2014;158:C2020.

  12. Shah RC, Kamphuis PJ, Leurgans S, et al. The S-Connect study: results from a randomized, controlled trial of Souvenaid in mild-to-moderate Alzheimers disease. Alzheimers Res Ther. 2013;5:59. Medlinedoi:10.1186/alzrt224

  13. Bahar-Fuchs A, Clare L, Woods B. Cognitive training and cognitive rehabilitation for mild to moderate Alzheimers disease and vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD003260 Medline.

  14. Forbes D, Forbes SC, Blake CM, Thiessen EJ, Forbes S. Exercise programs for people with dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2015;4(4):CD006489 Medline.

  15. Frederiksen KS, Waldemar G. Aggression, agitation, hyperactivity, and irritability. In: Verdelho A, Manuel Gonçalves-Pereira M, red. Neuropsychiatric symptoms of neurological disease. Hfdst. 9. Cham: Springer International Publishing; 2017.

  16. Tampi RR, Tampi DJ, Balachandran S, Srinivasan S. Antipsychotic use in dementia: a systematic review of benefits and risks from meta-analyses. Ther Adv Chronic Dis. 2016;7:229-45. Medlinedoi:10.1177/2040622316658463

  17. Thompson S, Herrmann N, Rapoport MJ, Lanctôt KL. Efficacy and safety of antidepressants for treatment of depression in Alzheimers disease: a metaanalysis. Can J Psychiatry. 2007;52:248-55. Medlinedoi:10.1177/070674370705200407

  18. Seitz DP, Adunuri N, Gill SS, Gruneir A, Herrmann N, Rochon P. Antidepressants for agitation and psychosis in dementia. Cochrane Database Syst Rev. 2011;(2):CD008191 Medline.

  19. Van Ojik AL, Jansen PAF, Brouwers JRBJ, van Roon EN. Antipsychotica (versie 2.1). www.ephor.nl/media/1069/antipsychotica-versie-dec-2012.pdf, geraadpleegd op 15 augustus 2017.

  20. Smalbrugge M, Boersma F, Kleijer BC, Kok RM, Sival RC, Verburg D. Richtlijn probleemgedrag (met herziene medicatieparagraaf). Utrecht: Nederlandse Vereniging van Verpleeghuisartsen; 2008.

Auteursinformatie

UMC Utrecht, Utrecht.

Julius Centrum voor Gezondheidswetenschappen en Eerstelijnsgeneeskunde: drs. K. Blom, arts-onderzoeker (thans: specialist ouderengeneeskunde i.o., VOSON, Nijmegen).

Afd. Geriatrie dr. H.L. Koek, klinisch geriater en epidemioloog.

Rijnstate, afd. Geriatrie, Arnhem.

Dr. G.A.H. van den Elsen, aios klinische geriatrie.

Altrecht, afd. Geriatrie/Ouderenpsychiatrie, Utrecht.

Drs. J.B. Sanders, klinisch geriater.

Parnassia, afd. Geriatrie, Den Haag.

Drs. H.C. Kruithof, klinisch geriater.

Radboudumc, afd. Geriatrie en Donders Instituut, Nijmegen.

Dr. J.A.H.R. Claassen, klinisch geriater.

Contact dr. J.A.H.R. Claassen (jurgen.claassen@radboudumc.nl)

Belangenverstrengeling

Belangenconflict en financiële ondersteuning: ICMJE-formulieren met de belangenverklaring van de auteurs zijn online beschikbaar bij dit artikel.

Verantwoording

Afgezien van Kim Blom maken alle auteurs deel uit van de Special Interest Group Dementie van de Nederlandse Vereniging voor Klinische Geriatrie. De patiënte in de casus is fictief.

Auteur Belangenverstrengeling
Kim Blom ICMJE-formulier
Geke A.H. van den Elsen ICMJE-formulier
H.L. (Dineke) Koek ICMJE-formulier
Joost B. Sanders ICMJE-formulier
Henk C. Kruithof ICMJE-formulier
Jurgen A.H.R. Claassen ICMJE-formulier
Dit artikel is gepubliceerd in het dossier
Dementie

Gerelateerde artikelen

Reacties