TIA 'tje ... Aspirientje?

Dames en Heren,

Dat in Nederland de huisarts een centrale rol in de gezondheidszorg inneemt, is van voordeel boven de situatie in sommige andere westerse landen, waar patiënten rechtstreeks naar een specialist kunnen gaan. Dat laatste kan gevaarlijk zijn. Immers, een groot deel van de mensen die een arts raadplegen, heeft lichamelijke klachten, maar geen lichamelijke stoornissen. De klachten kunnen voortkomen uit bezorgdheid of ze vormen een ‘vertaline’ van stoornissen in stemming of gevoelsleven. Menige specialist weet met die groep patiënten niet goed raad en gaat ‘zekerheidshalve’ maar over tot het maken van röntgenfoto's of het aanvragen van laboratoriumonderzoek. Dat leidt bij een deel van deze patiënten tot het vinden van ‘afwijkingen’ die in werkelijkheid geen verband houden met de klachten, maar toch leiden tot nog meer onderzoek en soms zelfs tot ‘behandeling’, vaak met nog meer klachten tot gevolg. Het voorkómen van dit soort onnodige schade in ziekenhuizen is een belangrijke taak van de huisarts.

Daar staat tegenover dat er aandoeningen en klachten bestaan, die oppervlakkig gezien niet onrustbarend zijn, maar waarbij toch het advies van de specialist niet gemist kan worden. Tot die aandoeningen behoren naar ons inzicht de ‘transient ischaemic attacks’ (TIA's). Deze ‘waarschuwingen’ worden binnen 5 jaar bij een kwart van de patiënten gevolgd door een herseninfarct – vaak invaliderend, soms dodelijk. Toch oordeelt een recente standaard van het Nederlands Huisartsen Genootschap dat verwijzing alleen nodig is bij: de patiënt jonger dan 60 jaar bij wie men twijfelt over de oorzaak, bij de patiënt die anticoagulantia gebruikt, die een souffle over het hart heeft of die ‘in aanmerking wenst te komen voor carotis-chirurgie’.1 Hier worden naar ons oordeel een paar belangrijke dingen vergeten. Ten eerste stelt de huisarts de diagnose TIA gemiddeld slechts een keer of vier per jaar.23 Daarbij heeft deze het op zijn best in de helft van de gevallen bij het rechte eind.3 Bij de rest gaat het soms om een volkomen andere ziekte, die dan ook een volkomen andere behandeling vereist. Weer anderen hebben alleen een onschuldige aandoening, waarbij geen behandeling nodig is. Vervolgens is bij de patiënten die inderdaad een TIA blijken te hebben een behandeling met ‘aspirine’ soms niet de juiste. Van elk van de drie mogelijke misverstanden (geen TIA, maar een onschuldige aandoening; geen TIA, maar een andere ernstige ziekte; wel TIA, maar een andere behandeling dan acetylsalicylzuur) laten wij een voorbeeld volgen. Bij alle drie de patiënten is vrij snel de juiste diagnose gesteld – anders waren zij ons ook niet onder ogen gekomen. Het zou echter anders hebben kunnen lopen wanneer de richtlijnen voor verwijzing van het Nederlands Huisartsen Genootschap strikt waren gevolgd.

Patiënt A is een 69-jarige huisarts in ruste. Hij was altijd geheel opgegaan in zijn grote eenmanspraktijk, tot hij op zijn 59e jaar getroffen werd door een infarct in de onderwand van het myocard. Sindsdien wijdt hij zich met even veel overgave aan het vioolspel, tuinieren en vele andere hobby's. Dagelijks gebruikt hij een ?-blokker, wegens hypertensie, en een lage dosis acetylsalicylzuur. Hij bezoekt nu het spreekuur van de neuroloog vanwege vreemde aanvallen wat betreft het gezichtsvermogen. De behandelend cardioloog overweegt cerebrale ischemie als oorzaak en dit heeft wel enige onrust gewekt.

De aanvallen bestaan sedert 2 jaar, toenemend in frequentie: in 1992 eenmaal, in 1993 tweemaal en in de eerste helft van 1994 wel zesmaal. Ze zijn niet gebonden aan bepaalde omstandigheden. Elke aanval begint steeds als een klein, lichtend plekje links of rechts van het fixatiepunt. Het doet zich steeds aan beide ogen tegelijk voor, zoals patiënt heeft vastgesteld door beurtelings afdekken van de ogen. Vervolgens wordt het lichtende plekje in de loop van één tot drie minuten langzaam groter, in de richting van het fixatiepunt, waarbij het beeld in het centrum ondoorzichtig wordt, en begrensd door felwitte, aan en uit flakkerende zigzaglijntjes, sterretjes en vonkjes (figuur 1). Daarna blijft de blinde vlek met de lichtende randen ongeveer een kwartier lang op volle sterkte bestaan. Als patiënt dan tracht te lezen, vallen de woorden op die plaats weg. Ten slotte trekt het verschijnsel in een paar minuten tijd weg. Tijdens de aanvallen heeft patiënt geen last van hoofdpijn, misselijkheid of andere verschijnselen; erna vervolgt hij dan ook meteen zijn bezigheden.

Deze beschrijving is klassiek voor de zogenaamde migraine-equivalenten op oudere leeftijd.4 Deze aanvallen zijn bizar van aard en soms hinderlijk, maar volstrekt ongevaarlijk. Vooral na het 60e levensjaar komen deze voor, zonder eropvolgende migraineuze hoofdpijn, ook wel bij mensen die tevoren nooit migraine hebben gehad. Tegen een trombo-embolische ‘TIA’, als voorbode van een herseninfarct, pleiten onder meer het geleidelijke begin, de lichtende zigzagrandjes (teichopsie) en het intact blijven van de periferie van het getroffen gezichtsveld. Wij konden deze collega geruststellen en aanvullend onderzoek van de hersencirculatie kon achterwege blijven.

Patiënt B is een 66-jarige gehuwde vrouw, bij het begin van dit verhaal geheel gezond. Op 12 mei 1995 had zij enkele minuten lang last van een onhandige linker arm bij het handwerken en vier dagen later deed zich hetzelfde voor tijdens een spelletje kaarten, toen zij moest uitdelen. Op 18 mei was vrij plotseling de gehele linker arm krachteloos; daarbij waren er in deze arm ook tintelingen, die in een paar minuten tijd optrokken van de vingers naar de schouder. Deze uitvalsverschijnselen trokken na 5-15 minuten weer weg, maar kwamen in de daaropvolgende twee dagen nog vier- tot vijfmaal terug, steeds op dezelfde manier.

Op 19 mei werd patiënte vanwege deze herhaalde ‘TIA-achtige’ verschijnselen naar ons ziekenhuis verwezen. Bij onderzoek werden alleen nog lichte motorische uitvalsverschijnselen van de linker arm gevonden: iets uitzakken bij het uitgestoken houden met gesloten ogen, geringe zwakte van de vingerstrekkers en moeite met snel tikken of draaien met de hand. Enkele uren later was de uitval niet duidelijk meer. Een CT-scan van de hersenen liet verrassenderwijs een subduraal hematoom boven de rechter hemisfeer zien, hoog aan de convexiteit gelegen (figuur 2). De geconsulteerde neurochirurg was bereid patiënte te opereren, maar vanwege het ontbreken van uitvalsverschijnselen werd vooralsnog afgewacht. Tot 25 mei had patiënte dagelijks nog enkele aanvallen met krachtverlies en tintelingen van de linker arm, maar daarna bleven deze verder weg. Intussen was op herhaalde CT-scans het subdurale hematoom duidelijk in grootte afgenomen. Bij herhaald navragen herinnerde patiënte zich dat zij half maart het hoofd flink gestoten had tegen het bagagerek van een bus. Een zekere oorzaak voor het hematoom was daarmee natuurlijk niet gevonden, wel kwam tevens naar voren dat zij sedert eind maart om de paar dagen wat hoofdpijn had gehad. De pijn werd beiderzijds in het voorhoofd en in de slapen gevoeld, was stekend van karakter en verdween steeds vlot met acetylsalicylzuur (vanwege de antitrombotische werking had zij dat beter niet kunnen nemen). Op 31 mei ging zij geheel genezen naar huis, zonder operatie – en zonder acetylsalicylzuur.

Patiënt C is een 60-jarige, alleenwonende vrouw. Zij bemerkte op een morgen bij het opstaan een verminderde kracht in de linker arm en vooral in het linker been. Zij sleepte zich naar de bank in de woonkamer en werd daar rond het middaguur door kennissen aangetroffen. De huisarts werd gewaarschuwd en kwam aan het einde van de middag, maar toen had haar inmiddels gearriveerde en zeer bezorgde zoon het ziekenvervoer al gebeld.

Bij opneming blijkt uit de anamnese bovendien dat patiënte al ongeveer 5 jaar last heeft van algehele moeheid, hartkloppingen en overmatig transpireren. Bij lichamelijk onderzoek door neuroloog en cardioloog wordt het volgende gevonden: bloeddruk 13080 mmHg, verhoogde centrale veneuze druk, hartfrequentie totaal irregulair, circa 130 per minuut, bij een polsfrequentie van 110-120 per minuut, een heffende hartpunt, buiten de medioclaviculaire lijn gelegen, en een vergrote schildklier, vooral links. Conform de anamnese wordt een linkszijdige hemiparese gevonden (volgens patiënte is deze minder ernstig dan eerder op de dag) zonder andere uitvalsverschijnselen.

Het elektrocardiogram toont boezemfibrilleren, röntgenonderzoek van de thorax niet alleen een vergroot hart, maar ook tekenen van rechtsdecompensatie en bij echocardiografie bleek het linker atrium sterk uitgezet en waren er tekenen van mitralisklep-insufficiëntie. Computertomografie van de hersenen liet niet alleen een klein infarct diep in de witte stof van de rechter hemisfeer zien – zoals verwacht – maar ook een oud infarct in de cortex van de linker hemisfeer; ook bij herhaald navragen kon patiënte zich hiervan geen verschijnselen herinneren. Endocrinologisch onderzoek bevestigde het vermoeden van hyperthyreoïdie: de concentratie thyroxine in het serum was sterk verhoogd, die van thyroxine-stimulerend hormoon sterk verlaagd.

Behandeling van de decompensatio cordis met digoxine had al binnen enkele dagen tot gevolg dat patiënte zich beter voelde dan in jaren het geval was geweest. Tegelijkertijd werd antistollingstherapie gegeven, om tegen te gaan dat zich opnieuw een episode van hersenischemie zou voordoen, bij patiënte vermoedelijk als gevolg van een trombo-embolie vanuit het linker atrium.5 Voor de hyperthyreoïdie kreeg zij thiamazol. Inmiddels was ook de hemiparese links geheel verdwenen.

Alle drie de beschreven patiënten bij wie een TIA vermoed werd, waren 60 jaar of ouder. Bij patiënt A (met migraine-equivalenten) zou de – onjuiste – diagnose TIA hebben geleid tot onnodige behandeling en onnodige zorgen. Bij patiënte B (met subduraal hematoom) is de acetylsalicylzuur die zij zo nu en dan voor haar hoofdpijn nam wellicht mede debet aan het ontstaan van de verschijnselen; dagelijkse behandeling daarmee, voor haar ‘TIA's’, had verdere uitbreiding van het hematoom tot gevolg kunnen hebben, terwijl zij nu net een operatie kon ontlopen. Patiënte C leed wel degelijk aan episoden van cerebrale ischemie, maar niet door een lokale vaatafwijking; bij haar was de vermoedelijke oorzaak een embolie uit het hart bij atriumfibrilleren, in samenhang met hyperthyreoïdie. Daardoor bestond bij haar de juiste behandeling niet uit acetylsalicylzuur, maar uit thyreostatica, anticoagulantia en digoxine.

Het beleid bij een TIA is moeilijk: wanneer moet acetylsalicylzuur worden voorgeschreven en wanneer antistollingstherapie en welke patiënt komt voor operatie van de A. carotis in aanmerking? Nog moeilijker is de vraag die daaraan voorafgaat: is het wel een TIA?6 De grote moeilijkheid bij het stellen van de diagnose is dat dit dikwijls uitsluitend met behulp van de anamnese moet gebeuren, omdat ten tijde van het bezoek aan de arts de verschijnselen vaak alweer voorbij zijn. Er zijn geen bevindingen bij lichamelijk of aanvullend onderzoek die de diagnose kunnen ondersteunen. Het belangrijkste kenmerk van een TIA is dat deze een abrupt begin kent (binnen seconden) en meestal ook weer binnen korte tijd verdwijnt. De meeste TIA's duren niet langer dan 30 minuten.7 De schoolse regel dat een TIA niet langer dan 24 uur mag duren, heeft geen waarde voor de praktijk.8 Het maakt voor de prognose en dus ook voor het beleid nauwelijks verschil of de uitvalsverschijnselen 10 minuten, 10 dagen of 10 weken hebben geduurd,9 en ook niet of er nog restverschijnselen zijn. Het gaat er steeds om wat de patiënt nog verder kan verliezen.

TIA's uiten zich als plaatselijke uitvalsverschijnselen, door tijdelijke doorbloedingsstoornissen van een deel van de hersenen. Het is nuttig, met het oog op mogelijke chirurgische behandeling, om onderscheid te maken tussen het verzorgingsgebied van de A. carotis interna en het vertebrobasilaire systeem (tabel); vooral de laatstgenoemde typen aanvallen zijn lastig te herkennen. Zogenaamde ‘positieve’ verschijnselen zoals lichtflitsen of trekkingen van de ledematen passen niet bij een TIA, maar meer bij respectievelijk migraine en epilepsie.

Dames en Heren, begrijpt u ons niet verkeerd. Hoogbejaarde patiënten met een vermoedelijke TIA hebben vaak inderdaad niet zo veel te winnen bij een bezoek aan het ziekenhuis. Ook kan een huisarts die zich heel in het bijzonder toelegt op de diagnostiek en de behandeling van TIA's en jaarlijks veel van deze patiënten ziet zeker wel tot een juiste diagnose komen. Zelfs dan is echter het instellen van de juiste behandeling niet goed mogelijk zonder aanvullend onderzoek. Waar het ons om gaat, is ten eerste dat voorbijgaande neurologische uitvalsverschijnselen niet altijd op ischemie berusten en ten tweede dat bij ischemie soms een andere behandeling nodig is dan acetylsalicylzuur. Zoals gezegd, ziet de huisarts zich maar een keer of vier per jaar voor dit probleem gesteld en de gemiddelde huisarts kan voor de gemiddelde patiënt baat hebben bij een eenmalig advies van een ter zake kundige neuroloog. Die legt zich dan allereerst toe op de anamnese (minimaal 20 minuten); wanneer ook na het lichamelijk onderzoek het vermoeden van een TIA blijft bestaan, volgt in eerste instantie een minimum aan aanvullend onderzoek. Voor angiografie van de (extra) cerebrale vaten komen alleen die patiënten in aanmerking bij wie de verschijnselen zich met zekerheid voordoen in het verzorgingsgebied van de A. carotis interna, bij wie bovendien het ultrageluidsonderzoek wijst op een ernstige stenose van deze arterie (dat wil zeggen dat de lumendiameter met 70 of meer is afgenomen) en bij wie geen contra-indicaties bestaan tegen operatie. Onder deze omstandigheden is endarteriëctomie van de A. carotis zonder meer een noodzakelijke ingreep.10 Niemand behoeft voor niets riskant onderzoek te ondergaan en van ‘onnodige schade’ is daarom geen sprake. Bestaat bij een patiënt met een TIA atriumfibrilleren, dan is antistollingstherapie de behandeling van keuze.5 Als de behandeling uiteindelijk – buiten de bestrijding van risicofactoren – dan toch uitdraait op ‘een aspirientje’, kan de huisarts na korte tijd de behandeling weer overnemen van de specialist – met een gerust hart.

Wij danken mw.C.Klöpping, cardioloog, voor haar bijdrage in de diagnostiek en behandeling van patiënte C, en J.M.Dagevos, huisarts, mw.C.A.van Gijn-Roeterink, huisarts, dr.G.J.E.Rinkel, neuroloog, prof.dr.M.Vermeulen, neuroloog, en mw.I.de Voogd van der Straten, huisarts, voor commentaar op eerdere versies van dit artikel.