Een onderbelichte oorzaak van duizeligheid na trauma

Posttraumatische benigne paroxysmale positieduizeligheid

Klinische praktijk
W. (Vivian) Huang
Erwin L.J. Hoogervorst
David Kupperman
Peter H. Wessels
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2019;163:D3757
Abstract
Download PDF

Dames en Heren,

Wanneer een patiënt na een schedeltrauma klaagt over duizeligheid wordt dit al snel toegeschreven aan een hersenschudding. Vaak terecht, maar ook andere diagnosen moeten worden overwogen. Met name posttraumatische benigne paroxysmale positieduizeligheid (BPPD) is een veelvoorkomende vorm van duizeligheid na schedeltrauma, die ons inziens onderbelicht is. Tijdige herkenning van posttraumatische BPPD in zowel de eerste als de tweede lijn is cruciaal om de duur van de klachten te beperken. Als BPPD niet wordt herkend en de patiënt niet wordt behandeld, kan de duizeligheid langdurig invaliderend zijn, zoals de voorbeelden in deze klinische les laten zien.

Toets voor nascholing (verlopen)

Aan dit leerartikel was een toets gekoppeld waarmee je nascholingspunten kon verdienen.

Bekijk de toets
Kernpunten
  • Idiopathische benigne paroxysmale positieduizeligheid (BPPD) is een frequente oorzaak van duizeligheid.
  • Duizeligheid na schedeltrauma komt ook veel voor en wordt vaak wordt toegeschreven aan een hersenschudding.
  • Bij posttraumatische duizeligheid moet ook worden gedacht aan posttraumatische BPPD.
  • Patiënten met posttraumatische BPPD zijn doorgaans jonger, rapporteren hevigere vertigo en hebben vaker een recidief dan patiënten met idiopathische BPPD.
  • Zowel idiopathische BPPD als posttraumatische BPPD is eenvoudig te behandelen met een repositiemanoeuvre.
  • Tijdige herkenning en behandeling van posttraumatische BPPD draagt bij aan een sneller herstel van invaliderende duizeligheid.

artikel

Patiënt A, een 42-jarige man met een blanco voorgeschiedenis, werd op de Spoedeisende Hulp (SEH) binnengebracht na een ongeval met zijn scooter. Na het ongeval was zijn bewustzijn kortdurend gedaald en hij had een posttraumatische amnesie van 15 minuten. Op de SEH waren de vitale functies stabiel en de EMV-score was maximaal. Neurologisch onderzoek bracht geen afwijkingen aan het licht. Op een CT-scan van het cerebrum was enig subduraal bloed op het tentorium van het cerebellum te zien, wat reden was om patiënt ter observatie op te nemen.

Tijdens de opname ging het redelijk met patiënt, behoudens hoofdpijn en draaiduizeligheid met misselijkheid bij mobiliseren. De aanvallen duurden ongeveer een minuut en zakten af bij stilliggen. Na 2 dagen ging patiënt met ontslag naar huis.

Tijdens een telefonische controleafspraak 6 weken na ontslag gaf patiënt aan dat hij veel hinder ondervond van duizeligheid, trillende handen en vermoeidheid, waardoor de re-integratie op het werk moeizaam verliep. De duizeligheid trad onder andere op bij het omdraaien in bed. De klachten werden geduid als passend bij een hersenschudding en patiënt werd gerustgesteld en geadviseerd zijn actieradius uit te breiden. Een vervolgafspraak werd niet gemaakt.

Pas 5 jaar later kwam patiënt op de duizeligheidspolikliniek, waar hij vertelde dat hij sinds het ongeval klachten van draaiduizeligheid had gehouden, die aanvalsgewijs optraden en enkele minuten aanhielden. De aanvallen werden uitgelokt door houdingsveranderingen, zoals opstaan uit bed, bukken en overeind komen.

Figuur 1
Provocatieproef van Dix-Hallpike
Figuur 1 | Provocatieproef van Dix-Hallpike
De provocatieproef van Dix-Hallpike voor het vaststellen van benigne paroxismale positieduizeligheid uitgaande van het achterste halfcirkelvormig kanaal in het labyrint. De patiënt wordt vanuit een rechtop zittende houding, en met axiale rotatie van het hoofd over 45° naar een zijde, plotseling achterover gekiept, waarbij het hoofd enigszins over de rand van de tafel komt te hangen. Wacht op het optreden van de klachten en de nystagmus. Doe vervolgens dezelfde test met rotatie van het hoofd naar de andere zijde. Wanneer de klachten optreden, bevindt het aangedane evenwichtsorgaan zich aan de kant van het onderste oor. De snelle slag van de nystagmus draait ook naar die kant. (Figuur gebaseerd op een eerdere publicatie in het NTvG.)1

Bij algemeen neurologisch onderzoek vonden wij geen afwijkingen. Bij de provocatieproef van Dix-Hallpike met het hoofd naar rechts kreeg hij de bekende klachten met daarbij een rotatoire upbeat-nystagmus (figuur 1; een video van BMJ Learning met de provocatieproef van Dix-Hallpike is beschikbaar op YouTube,www.youtube.com/watch?v=8RYB2QlO1N4). Na een eenmalige kantelmanoeuvre volgens Epley met het hoofd naar rechts (figuur 2; een video van BMJ Learning met de Epley-manoeuvre is beschikbaar op YouTube,www.youtube.com/watch?v=jBzID5nVQjk) verdween de draaiduizeligheid. De provocatieproef van Dix-Hallpike was bij controle ongestoord. Wel had patiënt nog een aspecifiek zweverig gevoel zonder draaisensaties dat intermitterend aanwezig was, maar lang niet zo erg als de aanvallen van draaiduizeligheid.

Figuur 2
Therapeutische kantelmanoeuvre volgens Epley
Figuur 2 | Therapeutische kantelmanoeuvre volgens Epley
Dit is een behandeling voor benigne paroxismale positieduizeligheid uitgaande van het achterste halfcirkelvormig kanaal. Met deze behandeling probeert men de losgeraakte kristallen in het halfcirkelvormig kanaal te verplaatsen naar de utriculus, waar zij geen kwaad meer kunnen. De behandeling bestaat uit 3 stappen, waarvan telkens 2 aspecten worden getoond: de positie van hoofd en romp van de patiënt en schematisch de positie van het labyrint. De tweede stap is in 2 fasen getoond. Wacht na elke positionering van de patiënt 30 seconden – of tot de nystamus is uitgedoofd – om de kristallen goed te laten uitzakken naar het laagste punt. 105° kantelen betekent het hoofd 15° extra laten afhangen ten opzichte van de 90°-kanteling van het lichaam. (Figuur gebaseerd op een eerdere publicatie in het NTvG.)1

Patiënte B, een 51-jarige vrouw met een blanco voorgeschiedenis, bezocht onze duizeligheidspolikliniek vanwege duizeligheid die al 3 jaar bestond en die was ontstaan nadat zij hard op het hoofd gevallen was door een collaps bij forse algehele malaise. In deze 3 jaar was de draaiduizeligheid geleidelijk toegenomen, met aanvallen die maximaal 2 minuten duurden en die werden uitgelokt door hoofdbewegingen. Op den duur was de duizeligheid zo hevig dat snel omdraaien of bukken om veters te strikken onmogelijk was.

Bij het algemeen neurologisch onderzoek vonden wij geen afwijkingen. Bij de Dix-Hallpike-proef met het hoofd naar links ervoer patiënte hevige duizeligheid en zagen wij een rotatoire nystagmus naar links. Daarop voerden wij de Epley-manoeuvre uit.

Bij poliklinische controle nadien waren de klachten sterk verminderd en was de Dix-Hallpike-proef negatief. Patiënte vertelde dat ze alleen nog moeheid en lichte duizelingen ervoer bij inspannende activiteiten als stofzuigen, die daarna geleidelijk weer verdwenen. Deze werden geduid als aspecifieke inspanningsgebonden klachten.

Patiënte C, een 50-jarige vrouw met astma en diabetes mellitus in de voorgeschiedenis, kwam op de polikliniek Neurologie in verband met persisterende duizeligheid en hoofdpijn. Deze klachten waren een week eerder ontstaan na een harde val op het aangezicht bij een ongeluk met haar elektrische fiets. Direct na de val was zij op de SEH gezien, waar een zygomafractuur werd vastgesteld. Hiervoor was in eerste instantie een conservatief beleid ingezet.

Op de polikliniek vertelde zij dat zij sinds haar val steeds vaker hevige draaiduizeligheid en misselijkheid ervoer in aanvallen van seconden tot minuten, die werd uitgelokt door achterover te gaan liggen of omhoog te komen. Neurologisch onderzoek bracht geen afwijkingen aan het licht, behoudens een evidente rotatoire nystagmus naar rechts bij de Dix-Hallpike-proef, uitgevoerd met het hoofd naar rechts, en een zeer geringe rotatoire upbeat-nystagmus naar links.

Wij voerden bij patiënte een Epley-manoeuvre uit waarbij zij begon met het hoofd naar rechts gedraaid. Bij poliklinische controle 3 weken later was de duizeligheid grotendeels voorbij. De Dix-Hallpike-proef was beiderzijds negatief. Wel had patiënte inmiddels een repositie-operatie van het zygoma ondergaan. De eerste maanden nadien ervoer ze nog lichte hoofdpijn en concentratieproblemen en werkte ze vanuit thuis. Een half jaar later waren er geen beperkingen meer en voelde ze alleen nog lichte zweverigheid bij inspanning.

Beschouwing

Benigne paroxysmale positieduizeligheid

In de meeste gevallen is BPPD idiopathisch, maar bij 30% van de patiënten ontstaat BPPD secundair aan een schedeltrauma, langdurige bedrust of andere aandoeningen van het evenwichtsorgaan, zoals neuritis vestibularis.2 Het klinische beeld van idiopathische en secundaire BPPD komen grotendeels overeen. Beide vormen van BPPD worden gekenmerkt door aanvalsgewijze draaiduizeligheid die uitgelokt wordt door positieverandering.2 Losgeraakte kristallen in de evenwichtsorganen leiden tot foutieve informatie over de houding, wat duizeligheid veroorzaakt.1 De duur van de aanvallen varieert van enkele seconden tot een minuut. Met name bij ouderen kunnen de symptomen atypisch zijn. Vaak ontbreekt bij hen de klassieke draaiduizeligheid en wordt een licht-in-het-hoofd gevoel omschreven. Wanneer opstaan uit een zithouding de uitlokkende positieverandering is, kan de duizeligheid ten onrechte worden toegeschreven aan orthostatische hypotensie.2

Duizeligheid na trauma

Een van de meest gerapporteerde symptomen na schedeltrauma is duizeligheid. Duizeligheid is een paraplu-term voor verschillende sensaties zoals draaiduizeligheid, een licht-in-het-hoofd-gevoel, onzekerheid bij het lopen of een gevoel van disbalans. Van oudsher veronderstelt men dat de aard van de duizeligheid gerelateerd is aan de oorzaak. Daarom wordt in de spreekkamer vaak aan de patiënt gevraagd wat hij precies bedoelt met duizeligheid, in de hoop aanwijzingen voor de diagnose te krijgen.3 Recent onderzoek laat echter zien dat juist het beloop (‘timing’), de uitlokkende factoren (‘triggers’) en bijkomende symptomen in de richting van de juiste diagnose wijzen.3

De differentiaaldiagnose van posttraumatische duizeligheid is breed. In de acute fase ligt de nadruk op het uitsluiten van ernstige oorzaken van duizeligheid. Een zeldzame en potentieel levensbedreigende oorzaak van posttraumatische duizeligheid is letsel van de pons of medulla na ernstig schedeltrauma.4 Verder wordt onderscheid gemaakt tussen vestibulaire en niet-vestibulaire oorzaken. In tabel 1 geven wij de differentiaaldiagnose van vestibulaire oorzaken van posttraumatische duizeligheid weer.2,4 Een belangrijk voorbeeld van een niet-vestibulaire diagnose is duizeligheid in het kader van licht traumatisch hersenletsel (LTHS), in de volksmond ‘hersenschudding’ genoemd, waarbij duizeligheid gepaard gaat met hoofdpijn, vermoeidheid, concentratiestoornis, fotofobie, fonofobie, slapeloosheid en/of prikkelbaarheid.4

Tabel 1
Vestibulaire oorzaken van posttraumatische duizeligheid
Tabel 1 | Vestibulaire oorzaken van posttraumatische duizeligheid

Hoe vaak komt het voor?

In de praktijk wordt bij patiënten met duizeligheid na een trauma in onze beleving vaak niet aan een BPPD gedacht. Het is van belang om een verband tussen het trauma en de duizeligheid te zien, omdat BPPD eenvoudig en effectief te behandelen is met repositiemanoeuvres en omdat er een kleine groep patiënten is die zonder deze behandeling langdurig invaliderende klachten houdt.

De exacte frequentie van posttraumatische BPPD is niet goed bekend. Literatuurstudies over dit onderwerp geven uiteenlopende frequenties; onderzoeken zijn gedaan bij verschillende studiepopulaties en ook de traumamechanismen in de onderzochte populaties verschillen. Bij de patiënten die duizeligheid ervaren na een schedeltrauma is BPPD in 5 tot 57% van de gevallen de oorzaak.5 De werkelijke percentages kunnen hoger liggen, aangezien posttraumatische BPPD niet vaak herkend wordt.

Posttraumatisch of idiopathisch?

Posttraumatische BPPD verschilt in enkele opzichten van idiopathische BPPD. Bij idiopathische BPPD is het achterste halfcirkelvormig kanaal verreweg het vaakst aangedaan.1 Bij BPPD na schedeltrauma zijn relatief vaak de horizontale en de anterieure kanalen betrokken en zijn vaker meerdere kanalen simultaan aangedaan.6 Daarnaast komt posttraumatische BPPD vaker bilateraal voor en zijn patiënten met posttraumatische BPPD doorgaans jonger en rapporteren zij hevigere klachten.6

Houdingsafhankelijke aanvallen van duizeligheid met een korte duur na trauma wijzen in de richting van posttraumatische BPPD. De diagnose ‘BPPD’ kan gesteld worden op basis van het optreden van herkenbare klachten bij de provocatieproef; een rotatoire upbeat-nystagmus naar de aangedane zijde is kenmerkend.1 Voor het vaakst aangedane kanaal bij BPPD, het achterste halfcirkelvormig kanaal, is de Dix-Hallpike-proef de aangewezen provocatieproef. De provocatieproeven en behandeling van de minder frequent aangedane kanalen vallen buiten deze klinische les.

Beloop en behandeling

BPPD heeft doorgaans een zelflimiterend beloop, waarbij de klachten na enkele weken zonder behandeling verdwijnen. Bij 30% van de patiënten die niet behandeld worden, blijven de klachten echter bestaan.7 BPPD is effectief te behandelen met kanaalrepositiemanoeuvres. De Epley-manoeuvre voor ‘posterieure kanaal’-BPPD laat goede resultaten zien.8 In een gerandomiseerde studie normaliseerde de uitslag van de Dix-Hallpike-proef bij 80% van de patiënten na één sessie van 1 tot 3 Epley-manoeuvres, tegenover 10% in de groep die met een sham-manoeuvre behandeld was.7 Patiënten met post-traumatische BPPD lopen in vergelijking met idiopathische BPPD-patiënten een groter risico op een recidief van de klachten.6 Tabel 2 geeft een overzicht van de verschillen tussen idiopathische en post-traumatische BPPD.6

Tabel 2
Verschillen tussen idiopathische en posttraumatische positieduizeligheid (BPPD)
Tabel 2 | Verschillen tussen idiopathische en posttraumatische positieduizeligheid (BPPD)

Terug naar de patiënten

De patiënten in deze klinische les vormen een kleine greep uit de klinische praktijk van de duizeligheidspolikliniek van het St. Antonius Ziekenhuis, waar wij regelmatig patiënten met posttraumatische BPPD zien. Ook in de acutere fase wordt dit beeld frequent gezien bij patiënten met een schedeltrauma, namelijk op de Spoedeisende Hulp en in de neurologische kliniek. Duizeligheid is invaliderend en kan het geestelijk welbevinden van de patiënten nadelig beïnvloeden of zelfs leiden tot werkverzuim.9

Bij onze 3 patiënten duurden de klachten opvallend lang en werd de diagnose ‘posttraumatische BPPD’ pas laat gesteld. Meerdere factoren kunnen een rol spelen bij de late herkenning van dit ziektebeeld.

Allereerst is het voor te stellen dat meer bedreigende of invaliderende letsels in de eerste dagen na een trauma op de voorgrond staan. Die kunnen de diagnostiek naar en behandeling van posttraumatisch BPPD belemmeren. Zo zal men bij een verdenking op nekletsel of schedellaceraties niet snel geneigd zijn een Dix-Hallpike-proef uit te voeren. Daarvan was bij onze patiënten geen sprake.

Ten tweede lijkt duizeligheid na een schedeltrauma haast automatisch te worden toegeschreven aan een hersenschudding. Wanneer patiënten naast duizeligheid klachten rapporteren die passen bij een hersenschudding of een traumatische afwijking op de CT hersenen hebben, kan BPPD geenszins worden uitgesloten. Patiënt A rapporteerde naast positieafhankelijke duizeligheid ook aspecifieke hoofdpijn en vermoeidheid en hij had bovendien subduraal bloed op het tentorium cerebelli. Mogelijk werd om die reden geen Dix-Hallpike-proef verricht en werd de diagnose ‘posttraumatische BPPD’ pas 5 jaar later gesteld.

Restverschijnselen

Bij alle drie de patiënten in deze klinische les bleef zweverigheid bestaan na het behandelen van de draaiduizeligheid. Dat is iets wat bij veel patiënten met BPPD gezien wordt. Wellicht is dit bij sommige patiënten te wijten aan hypofunctie van het evenwichtsorgaan, een fenomeen dat vaker bij patiënten met posttraumatische BPPD gezien wordt en dat vastgesteld kan worden met evenwichtsonderzoek.6 Vaak treedt de zweverigheid ook op in combinatie met andere aspecifieke klachten als moeheid, concentratiestoornis en hartkloppingen. Als deze klachten optreden bij een patiënt die BPPD heeft gehad, worden zij vaak toegeschreven aan angst voor nieuwe, hevige vertigo.10 Vestibulaire disfunctie houdt verband met een verhoogd risico op cognitieve en psychiatrische problematiek.11 Hoewel de causaliteit van dit verband verder onderzocht moet worden, zegt een hypothese dat er een neuro-anatomische overlap bestaat in vestibulaire, cognitieve en affectieve circuits, wat andere somatische klachten naast de duizeligheid kan verklaren.

Onze patiënten illustreren dat posttraumatische BPPD, wanneer die eenmaal herkend is, eenvoudig behandeld kan worden. Zowel bij patiënt A als patiënt B was de duizeligheid waar zij jaren mee gekampt hadden vrijwel verdwenen na een eenmalige Epley-manoeuvre. Patiënt C had kort na het trauma hevige klachten die typisch waren voor BPPD. Bij haar werd meteen aan posttraumatische BPPD gedacht en die diagnose werd bevestigd met de Dix-Hallpike-proef. Ook bij haar verdween de duizeligheid grotendeels na één Epley-manoeuvre.

Dames en Heren, denk bij patiënten met duizeligheid na schedeltrauma aan posttraumatische BPPD, een veelvoorkomende oorzaak van duizeligheid na trauma. Herkenning van posttraumatische BPPD is belangrijk omdat er een effectieve, eenvoudige en niet-invasieve behandeling bestaat. Daarom willen wij enkele aanbevelingen doen over hoe het beter kan in de klinische praktijk. Vraag in de anamnese gericht naar de timing en triggers van de duizeligheid. Neem de volledige differentiaaldiagnose van duizeligheid in overweging, ook wanneer patiënten aspecifieke klachten hebben. Verricht bij duizeligheid na schedeltrauma indien mogelijk een provocatieproef. Als dit in de acute fase niet mogelijk is, verricht deze op een later moment als de patiënt last heeft van persisterende duizeligheid.

De waarde van een tijdige diagnose is groot, omdat een patiënt met posttraumatische BPPD met een repositiemanoeuvre snel kan herstellen van invaliderende duizeligheid.

Literatuur
  1. Van der Plas JPL, Tijssen CC.Benigne paroxismale positieduizeligheid. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:2669-74.Medline

  2. Bronstein A, Lempert T. Dizziness: A practical approach to diagnosis and management. Second edition. Cambridge: Cambridge University Press; 2017. p.108-23.

  3. Edlow JA, Gurley KL, Newman-Toker DE. A new diagnostic approach to the adult patient with acute dizziness. J Emerg Med. 2018;54:469-83.doi:10.1016/j.jemermed.2017.12.024.Medline

  4. Fife TD, Giza C. Posttraumatic vertigo and dizziness. Semin Neurol. 2013;33:238-43.doi:10.1055/s-0033-1354599.Medline

  5. Akin FW, Murnane OD, Hall CD, Riska KM. Vestibular consequences of mild traumatic brain injury and blast exposure: a review. Brain Inj. 2017;31:1188-94.doi:10.1080/02699052.2017.1288928.Medline

  6. Balatsouras DG, Koukoutsis G, Aspris A, et al. Benign paroxysmal positional vertigo secondary to mild head trauma. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2017;126:54-60.doi:10.1177/0003489416674961.Medline

  7. Von Brevern M, Seelig T, Radtke A, Tiel-Wilck K, Neuhauser H, Lempert T. Short-term efficacy of Epley’s manoeuvre: a double-blind randomised trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006;77:980-2.doi:10.1136/jnnp.2005.085894.Medline

  8. Hilton MP, Pinder DK. The Epley (canalith repositioning) manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo. [Review]. Cochrane Database Syst Rev. 2014;12(12):CD003162.doi:10.1002/14651858.CD003162.pub3.Medline

  9. Chamelian L, Feinstein A. Outcome after mild to moderate traumatic brain injury: the role of dizziness. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85:1662-6.doi:10.1016/j.apmr.2004.02.012.Medline

  10. Kahraman SS, Arli C, Copoglu US, Kokacya MH, Colak S. The evaluation of anxiety and panic agarophobia scores in patients with benign paroxysmal positional vertigo on initial presentation and at the follow-up visit. Acta Otolaryngol. 2017;137:485-9.doi:10.1080/00016489.2016.1247986.Medline

  11. Bigelow RT, Semenov YR, du Lac S, Hoffman HJ, Agrawal Y. Vestibular vertigo and comorbid cognitive and psychiatric impairment: the 2008 National Health Interview Survey. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;87:367-72.doi:10.1136/jnnp-2015-310319.Medline

Auteursinformatie

St. Antonius Ziekenhuis, Utrecht. Afd. Neurologie: W. Huang, geneeskundestudent; dr. E.L.J. Hoogervorst en dr. P.H. Wessels, neurologen. Afd. KNO: drs. D. Kupperman, KNO-arts.

Contact P.H. Wessels (p.wessels@antoniusziekenhuis.nl)

Belangenverstrengeling

Belangenconflict en financiële ondersteuning: geen gemeld.

Auteur Belangenverstrengeling
W. (Vivian) Huang ICMJE-formulier
Erwin L.J. Hoogervorst ICMJE-formulier
David Kupperman ICMJE-formulier
Peter H. Wessels ICMJE-formulier
Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

Marja
Langeveld

Een jaar na het ongeval, aanrijding van achteren, werd bij mij BPPD vastgesteld. Ik heb mijn leven weer terug!!!

Mijn klachten duizeligheid, misselijkheid, braken, vergeetachtig, totaal niet meer kunnen focussen. Dus problemen met lezen, schrijven t.v. kijken. Ik ben al een jaar arbeidsongeschikt hierdoor. Ik kon enkel nog podcast( Maarten van Rossum) luisteren . Negen maanden na mijn ongeluk werd ik in een revalidatie traject geplaatst, daar werd door een therapeut BPPD geconstateerd. Ik sta nog steeds onder behandeling van een neuroloog, deze had ook niet aan BPPD gedacht. De klachten worden naar mijn idee niet serieus genoeg genomen. Misschien een idee om de huisartsen hier meer over te informeren zodat patiënten niet zo lang met deze ernstige klachten "struggelen".

Marja Langeveld

Marja Langeveld