Pathogenese van inflammatoire dermatosen, in het bijzonder psoriasis
Open

Stand van zaken
28-01-2006
W.E.M. Bos, H.B. Thio, H.A.M. Neumann, L. van der Fits en E.P. Prens

- De huid bevat verschillende celtypen en mediatoren, die samen het huidimmuunsysteem vormen en die een centrale rol vervullen bij de afweer tegen gevaren van buitenaf. Het huidimmuunsysteem raakt echter regelmatig ontregeld, hetgeen kan leiden tot ongewenste ontstekingsprocessen in de huid.

- Een klassiek voorbeeld van ongewenste ontsteking in de huid betreft de chronisch inflammatoire huidziekte psoriasis.

- In de pathogenese van psoriasis spelen zowel genetische factoren als omgevingsfactoren een rol.

- Bij psoriasis is het subtiele samenspel tussen T-lymfocyten, antigeenpresenterende cellen, keratinocyten en pro-inflammatoire cytokinen en chemokinen verstoord.

- De twee gangbaarste hypothesen zijn: (a) psoriasis is een T-celgemedieerde auto-immuunziekte, (b) psoriasis is het gevolg van een te scherp afgesteld ontstekingsregulatiesysteem in de huid.

- Het resultaat van beide mechanismen is een chronische ontstekingsreactie onder invloed van pro-inflammatoire type 1-cytokinen die leiden tot het psoriasishuidfenotype.

- Met de ontwikkeling van de biologische middelen (‘biologicals’) is het mogelijk geworden om specifieke moleculen in het immuunproces aan te pakken, zoals type 1-cytokinen en moleculen aanwezig op pathogene T-cellen.

- Deze benadering is al succesvol gebleken bij behandeling van reumatoïde artritis en de ziekte van Crohn en opent nieuwe therapeutische mogelijkheden voor psoriasis en andere inflammatoire dermatosen.

Ned Tijdschr Geneeskd. 2006;150:179-83