Onderschat preventie niet

Klinische praktijk
L.J. Gunning-Schepers
J.J. Barendregt
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1990;134:430-4
Download PDF

Inleiding

Het belang van primaire preventie wordt de laatste jaren wel vaak met de mond beleden, maar men kan zich soms niet aan de indruk onttrekken dat zelfs de spreker niet helemaal overtuigd is van de voordelen van de huidige preventiemogelijkheden. Niemand ontkent dat met de invoering van een effectief vaccinatieprogramma ‘voorkomen beter was dan genezen’ maar steeds vaker wordt een preventieve aanpak voor de huidige epidemieën van longkanker en ischemische hartziekten als, op zijn zachtst gezegd, idealistisch afgespiegeld. Een reeks artikelen in Medisch Contact heeft kort geleden de meeste clinici er weer van moeten overtuigen dat primaire preventie, bijvoorbeeld in de vorm van hypertensiebestrijding, veel moeite kost en weinig oplevert.1-6 Of men besluit dat primaire preventie de moeite (lees: de kosten) waard is, berust als het goed is op een afwegen van die kosten en de te verwachten effecten, de gezondheidswinst. Om te voorkomen dat men ten onrechte teleurgesteld is in de effecten van preventie is het van groot belang om te laten zien wat men had kunnen verwachten zònder die maatregel. Het polio-vaccinatieprogramma moet ook niet afgekeurd worden omdat het niet leidt tot een verdere verlaging van het aantal poliogevallen, maar beoordeeld worden aan de hand van het aantal sterfgevallen dat er geweest zou zijn zonder die interventie.

In dit artikel worden resultaten getoond van het computer-simulatieprogramma ‘Prevent’, dat speciaal ontworpen is om de gezondheidseffecten van primaire preventiemaatregelen te schatten. Aan de hand van een aantal voorbeelden wordt getoond waarom de effecten van preventie vaak onderschat worden. Dit programma kan niet beslissen of investeringen in primaire preventie inderdaad kosteneffectief zijn; het kan echter wel zorgen dat bij kosteneffectiviteitsanalyses de schattingen van de effecten zo zorgvuldig mogelijk gebeuren.

Het prevent-model

Deze PIF geeft aan welk percentage van de toekomstige incidentie voorkomen wordt als gevolg van een vermindering in de prevalentie van de risicofactor. De PIF wordt berekend met de volgende formule:

Primaire preventiemaatregelen kunnen interventies omvatten op het vóórkomen van risicofactoren in de bevolking. Prevent is een simulatiemodel waarmee de gezondheidseffecten van dergelijke interventies geschat kunnen worden.7 De resultaten kunnen òf rechtstreeks in het beleid gebruikt worden, bijvoorbeeld om doelstellingen te kwantificeren of om de effecten van verschillende leefwijzescenario's te simuleren, òf ze kunnen gebruikt worden als effectschatting in meer formele besluitvormingsprocessen zoals kosteneffectiviteitsanalyses. Het model gebruikt uitsluitend de uit epidemiologisch onderzoek bekende relaties tussen risicofactoren en ziekten, en past die toe op de Nederlandse bevolking. De methode die ten grondslag ligt aan het model berust op traditionele epidemiologische effectmaten, zoals het attributieve risico. Een vermindering in de prevalentie van een risicofactor zal gepaard gaan met een vermindering van de incidentie. Deze kan berekend worden op een wijze die vergelijkbaar is met het attributieve risico, maar met een maat die in de literatuur ook wel ‘potential impact fraction’ (PIF) wordt genoemd.8waarbij: IDR = incidence density ratio, ook wel relatief risico genoemd, Pex = proportie geëxposeerden in de populatie, en P‘ex = de resterende proportie geëxposeerden in de populatie na interventie.

Effecten van trends in risicofactorprevalentie worden op soortgelijke wijze doorberekend via de ‘trend impact fraction’ (TIF). Prevent heeft daar de volgende elementen aan toegevoegd:

– een tijdsdimensie waarmee de geleidelijke afname in relatief risico wordt gesimuleerd die optreedt na het beeïndigen van expositie aan een risicofactor,

– de mogelijkheid dat een risicofactor meer dan één ziekte beïnvloedt en dat de incidentie van één ziekte door meerdere risicofactoren wordt bepaald,

– het toepassen van proportionele veranderingen zoals de PIF op een reële populatie. Dat betekent dat de uitkomsten ook in absolute cijfers kunnen worden uitgedrukt, waarbij rekening gehouden kan worden met reeds bestaande trends in risicofactorprevalentie, met de interactie tussen verschillende doodsoorzaken en die tussen de proportionele verandering in sterfte en de demografie.

Het model simuleert de ontwikkeling in de loop der jaren van twee populaties (gebaseerd op de Nederlandse bevolking uit 1985): de ‘trendbevolking’ onder invloed van trends in risicofactorprevalentie en demografie, en de ‘interventiebevolking’ waarbij rekening wordt gehouden met zowel trends in, als interventies op de prevalentie van risicofactoren en de demografie. Het verschil tussen deze beide populaties is het effect van de interventie. In de huidige versie van het Prevent-model worden alle effectmaten op sterfte gebaseerd. Het model wordt, sterk gesimplificeerd, weergegeven in figuur 1.

Gegevens

Aangezien de resultaten van het model in eerste instantie voor beleidsdoeleinden bedoeld zijn, is de keuze van de ziektecategorieën die in het model zijn opgenomen gebaseerd op de volgende overwegingen:

– de mate waarin de ziektecategorie bijdraagt tot de algemene sterfte in de Nederlands bevolking,

– de mate waarin risicofactoren voor de ziekte bekend zijn waarop redelijkerwijs zou kunnen worden geïntervenieerd.

De beschikbaarheid van betrouwbare gegevens zowel voor de relatieve risico's als voor de prevalentie van de risicofactor in de Nederlandse bevolking bepaalde uiteindelijk welke risicofactoren en welke ziektecategorieën in de huidige versie van het model werden opgenomen. Voor de kwantificering van het model werd gebruik gemaakt van gepubliceerde resultaten van internationaal epidemiologisch onderzoek voor relatieve risico's,9-14 en van de resultaten van Nederlands bevolkingsonderzoek voor prevalenties van risicofactoren.15-18 De in het model opgenomen risicofactoren en ziekten worden kort samengevat in de tabel. Voor de gegevens over de tijdsdimensie en het uiteindelijk relatief risico na beëindiging van expositie werd ook zoveel mogelijk gebruik gemaakt van gepubliceerde data van longitudinale studies.

Het model werd vervolgens getoetst op het effect van de keuze van invoervariabelen op de resultaten via gevoeligheidsanalyses. Zoals te verwachten is het model vooral gevoelig voor de veronderstellingen ten aanzien van de afname in relatief risico na beëindiging van blootstelling en de tijdsdimensie voordat het laagst mogelijke risico bereikt wordt, omdat deze variabelen de ontwikkeling van de sterftereductie over tijd en dus ook de interacties met overige doodsoorzaken en demografie bepalen.

Er werd ook een historische toetsing ingevoerd door de ontwikkeling van de sterfte aan longkanker in Nederland tussen 1970 en 1985 te schatten op grond van veranderingen in het aantal rokers in de daaraan voorafgaande jaren. In eerste instantie bleek het model de ontwikkeling van de sterfte aan longkanker sterk te onderschatten, dat wil zeggen dat de effecten van de recente afname van het aantal rokers werd overschat. Toen de sterfte echter werd uitgesplitst naar geboortecohort, bleek dit vooral te gelden voor de mannelijke cohorten geboren voor 1910. Bij een simulatie in de toekomst zullen deze cohorten slechts een zeer gering deel van de sterfte bepalen.

Resultaten

Om te laten zien hoe de resultaten van een dergelijk model gebruikt kunnen worden, wordt een interventie op het aantal rokers gesimuleerd. Deze interventie veronderstelt een halvering van het aantal rokers (in alle leeftijds-, geslachts- en expositiecategorieën) in 1989. Deze nieuwe prevalenties gelden voor de gehele simulatieperiode, zij het dat met het verouderen van de bevolking het percentage rokers met een geboortecohort mee verschuift. Bij de trendbevolking (waarmee verduidelijkt wordt wat er gebeurd zou zijn zonder interventie) wordt een verdere autonome afname van het aantal rokers verondersteld ter grootte van 1 per jaar. De verschillende uitkomstmaten, uitdrukkingen voor de gezondheidswinst, verduidelijken mogelijke oorzaken voor de onderschatting van de effecten van preventie.

Tijdsdimensie

Het roken van sigaretten verhoogt de kans op het krijgen van longkanker. Er zijn weinig mensen die dit nog betwisten. Een preventieve interventie die gericht is op het verminderen van het aantal rokers zal een effect hebben op de longkankersterfte. Wanneer een roker echter ophoudt met roken zal de kans op het krijgen van longkanker pas geleidelijk minder worden. Bovendien zal een verminderde incidentie pas na verloop van tijd zichtbaar worden in een afnemende sterfte aan longkanker. Figuur 2 laat zien hoe de longkankersterfte (in absolute aantallen) zich in de toekomst zou ontwikkelen met en zonder de interventie in 1989.

Wat opvalt in de jaren tot 1995 is dat er vooral bij de mannen, in eerste instantie een daling van de longkankersterfte te zien is. Dit is nog het gevolg van de sterke daling in het aantal rokers van de afgelopen jaren. Met het inbouwen van een tijdsdimensie blijft deze afname de longkankersterfte ook in de toekomst nog beïnvloeden. Bij de vrouwen is dit minder duidelijk, niet alleen omdat de daling van het aantal rokers niet zo sterk is geweest, maar vooral ook omdat de oudere geboortecohorten die weinig gerookt hebben, langzaam vervangen worden door geboortecohorten waarvan een aanzienlijk percentage ooit gerookt heeft.

Pas een aantal jaren na de interventie lopen de lijnen van trend- en interventiepopulatie uiteen. Dit is de tijd die nodig is voordat veranderingen in incidentie zichtbaar worden als veranderingen in sterfte. De afname in risico bij degenen die met roken zijn gestopt, veroorzaakt na die latentieperiode een dalende sterfte aan longkanker in de interventiepopulatie. De sterfte blijft geleidelijk afnemen totdat voor alle ex-rokers het laagste risiconiveau bereikt is. Daarna wordt de ontwikkeling van de longkankersterfte alleen nog beïnvloed door de autonome trend en door de demografie, en loopt dan vrijwel parallel aan de sterfte in de trendpopulatie.

Het is duidelijk dat zelfs wanneer er dit jaar een zeer drastische verlaging in het aantal rokers zou ontstaan het volle effect van deze maatregel op de sterfte aan longkanker pas na vijftien jaar zichtbaar zou zijn. Het op te korte termijn beoordelen van de effecten van preventiemaatregelen kan de gezondheidswinst onnodig teleurstellend doen lijken.

Multifactorieel model

Roken heeft echter niet alleen effect op longkankersterfte. Ook ischemische hartziekten en chronische aspecifieke respiratoire aandoeningen worden beïnvloed door het aantal rokers in een bevolking. Bovengenoemde interventie zou dus niet alleen beoordeeld moeten worden op grond van de daling in de sterfte aan longkanker maar van de totale sterftereductie die in de interventiebevolking verwacht mag worden (inclusief de mogelijke toename bij andere doodsoorzaken). Deze netto sterftewinst (absolute aantal sterfgevallen vermeden door de interventie, per jaar) wordt voor mannen in figuur 3 getoond, met daarbij ook de sterftewinst die het gevolg is van de dalende sterfte aan longkanker.

De totale sterftewinst is in de eerste jaren bijna tweemaal zo groot als die welke uitsluitend op grond van de longkankersterfte verwacht zou worden. Bovendien is de kortere tijdsdimensie bij ischemische hartziekten er voor verantwoordelijk dat er nu al snel na de interventie een afname in sterfte zichtbaar wordt. De schatting van de gezondheidswinst die uitsluitend op één ziektecategorie gebaseerd is kan leiden tot aanzienlijke onderschatting van de effecten van een interventie.

Sterftereductie in een populatie is natuurlijk in feite slechts uitstel van sterfte bij het individu. Van belang is dan om te zien hoeveel langer de individuen waarvoor sterfte vermeden is in leven blijven, rekening houdend met substitutie van doodsoorzaken. Een indicatie van de levensverlenging ten gevolge van een interventie is dan ook wellicht een betere maat van gezondheidswinst om bij beleidsbeslissingen te gebruiken. Een manier om die toename in overlevingsduur te tonen is het verschil in omvang van de bevolking met en zonder interventie (figuur 4). Deze curve heeft een heel ander verloop dan die van de sterftereductie en laat tot het einde van de simulatieperiode een stijgende lijn zien. Het is duidelijk dat de vermeden sterfgevallen wel degelijk tot levensverlenging leiden.

Het gebruik van de resultaten

Uit bovenstaande resultaten blijkt duidelijk dat wanneer de effecten van een primaire preventiemaatregel op een te korte termijn geëvalueerd worden, de potentiële gezondheidswinst sterk onderschat zal worden. Hetzelfde geldt wanneer de effectmaat tot één ziektecategorie beperkt wordt. De interactie tussen de effecten van autonome trends en effecten van interventie kan ook leiden tot foute interpretatie van de te verwachten gezondheidswinst. Indien met dergelijke factoren geen rekening wordt gehouden, zullen de effecten van preventieve interventies soms ten onrechte als niet de moeite waard beoordeeld worden.

In de hier beschreven versie van het Prevent-model wordt gezondheidswinst uitgedrukt in effectmaten gebaseerd op sterfte. Men kan zich afvragen of de conclusies anders geweest zouden zijn indien ook naar morbiditeit of invaliditeit was gekeken. In het model zelf worden de effecten van veranderingen in prevalentie van risicofactoren uitgedrukt in proportionele veranderingen in incidentie. Pas wanneer absolute aantallen worden berekend, wordt verondersteld dat een proportionele verandering in incidentie kan worden omgezet in een zelfde proportionele verandering in sterfte. Deze proportionele verandering in incidentie kan natuurlijk ook omgezet worden in eenzelfde proportionele afname in morbiditeit. Verhoudingsgewijs zou het effect hetzelfde geweest zijn of het nu in sterfte of morbiditeit wordt uitgedrukt. Alleen wanneer deze proportionele verandering in absolute cijfers wordt omgezet kan het een verschil opleveren, wanneer de overlevingskansen voor verschillende ziektecategorieën sterk uiteenlopen of wanneer voor de duur van de simulatie grote veranderingen in overlevingskans of overlevingsduur verwacht worden. Uitbreiding van een dergelijk model met morbiditeitsmaten en de effecten van curatieve zorg zou dan ook een logische volgende stap zijn.

Om te kunnen beslissen welke preventiemaatregelen genomen moeten worden, is inzicht in de gezondheidswinst die van verschillende interventies verwacht mag worden niet voldoende. Natuurlijk zullen de kosten verbonden aan die verschuiving in risicofactorprevalentie of de mogelijke alternatieven in de curatieve zorg om deze doodsoorzaak te verminderen bij de beslissing een rol moeten spelen.

Literatuur
  1. Boot CPM. Is behandeling van hoge bloeddruk zinvol? MedContact 1987; 42: 1311-4.

  2. Boot CPM. Is opsporing van hoge bloeddruk zinvol? MedContact 1987; 42: 1338-42.

  3. Boot CPM. Is opsporing en behandeling van hoogserum-cholesterol zinvol? Med Contact 1987; 42: 1373-5.

  4. Boot CPM. Heeft meting en beïnvloeding van meer danéén risicofactor zin? Med Contact 1987; 42: 1407-9.

  5. Boot CPM. Preventietherapie. Med Contact 1987; 42:1436-7.

  6. Boot CPM. Conclusies uit interventieonderzoekingen. MedContact 1987; 42: 1471-3.

  7. Gunning-Schepers LJ. The health benefits of prevention,a simulation approach. Health Policy 1989; 12: 1-256.

  8. Morgenstern H, Bursic ES. A method for usingepidemiologic data to estimate the potential impact of an intervention on thehealth status of a target population. J Comm Health 1982; 7:292-309.

  9. Dawber TR. The Framingham study. The epidemiology ofatherosclerotic disease. Cambridge, Mass: Harvard University Press,1980.

  10. Multiple Risk Factor Intervention Trial research group.Risk factor changes and mortality results. JAMA 1982; 248: 1465-77.

  11. Doll R, Hill AB. Smoking and carcinoma of the lung. BrMed J 1950; ii: 739.

  12. U.S. Department of Health and Human Services (USDHHS).The health consequences of smoking. Cardiovascular disease. A report of thesurgeon general. Washington, DC: USDHHS, 1983.

  13. U.S. Department of Health and Human Services (USDHHS).The health consequences of smoking. Chronic obstructive lung disease. Areport of the surgeon general. Washington, DC: USDHHS, 1984.

  14. U.S. Department of Health and Human Services (USDHHS).The health consequences of smoking. Cancer. A report of the surgeon general.Washington, DC: USDHHS, 1982.

  15. Valkenburg HA, Hofman A, Klein F, Gronstra FN. Eenepidemiologisch onderzoek naar risico-indicatoren voor hart- en vaatziekten(EPOZ). I. Bloeddruk, serumcholesterolgehalte, Quetelet-index enrookgewoonten in een open bevolking van vijf jaar en ouder.Ned Tijdschr Geneeskd 1980; 124:183-9.

  16. Ree J van. Rookgedrag in Nederland van 1958-1982.Tijdschrift Alcohol Drugs 1983; 9: 99-103.

  17. Gezondheidsraad. Advies inzake hypertensie. Nr19834. 's-Gravenhage: Staatsuitgeverij, 1983.

  18. Garretsen HFC. Probleemdrinkers, prevalentiebepaling,beïnvloedende factoren en preventiemogelijkheden. Lisse: Swets &Zeitlinger, 1983.

Auteursinformatie

Erasmus Universiteit, Instituut Maatschappelijke Gezondheidszorg, Postbus 1738, 3000 DR Rotterdam.

Mw.dr.L.J.Gunning-Schepers en J.J.Barendregt.

Contact mw.dr.L.J.Gunning-Schepers

Gerelateerde artikelen

Reacties