Samenvatting
- De prognose van traumatisch hersenletsel wordt in belangrijke mate bepaald door het primaire letsel ten gevolge van het ongeval.
- Mede door de introductie van geavanceerde technieken van neuromonitoring, is er belangrijke vooruitgang geboekt in een beter begrip van de pathofysiologie van secundaire hersenschade na traumatisch hersenletsel. Vroege herkenning en behandeling van verschijnselen die leiden tot deze vorm van hersenschade, lijken cruciaal in het streven naar een verbetering van de neurologische uitkomst van deze patiënten.
- Moderne, bruikbare technieken van neuromonitoring zijn: meting van de intracraniële en de cerebrale perfusiedruk en continue elektro-encefalografie.
- Methoden die ook betrouwbaar zijn en goed toepasbaar, maar minder relevant voor de kliniek, zijn cerebrale microdialyse van vloeistof uit de extracellulaire ruimte, bepaling van de parenchymale zuurstofspanning en bepaling van de veneuze zuurstofsaturatie.
- Overige, niet klinisch toepasbare methoden zijn: bepaling van de cerebrale bloedstroomsnelheid, de corticale weefselperfusie of de regionale cerebrale oxygenatie.
artikel
Cerebrale ischemie komt bij tenminste 30 van de patiënten met ernstig traumatisch hersenletsel voor en is waarschijnlijk de belangrijkste secundaire factor die van invloed is op de neurologische uitkomst.1 De cerebrale perfusiedruk, gedefinieerd als de gemiddelde arteriële bloeddruk minus de intracraniële druk, is bepalend voor de cerebrale bloedvoorziening en is dus sterk gerelateerd aan cerebrale ischemie. Het is echter nooit aangetoond dat het streven naar een zo normaal mogelijke druk uiteindelijk de prognose van patiënten met ernstig hersenletsel verbetert.2 3 Adequate behandeling van deze patiëntencategorie blijft vooralsnog complex en is niet of nauwelijks wetenschappelijk onderbouwd. In de keuze van verschillende behandelingsstrategieën lijkt het daarom zinvol om optimaal geïnformeerd te zijn over de complexe biochemische en metabole processen die optreden na traumatisch hersenletsel. Diverse geavanceerde technieken in neuromonitoring kunnen hiertoe een bijdrage leveren. In dit artikel bespreken wij de gangbaarste methoden en de voor- en nadelen ervan (tabel).
intracraniële drukmeting
Een verhoogde intracraniële druk is het gevolg van zwelling, oedeem en/of parenchymateuze letsels, waardoor de cerebrale bloedvoorziening in gevaar kan komen. Door het meten van de intracraniële druk kunnen niet alleen intracraniële ruimte-innemende afwijkingen vroeg(er) gedetecteerd worden, maar kunnen ook overmatige intracraniële drukverlagende behandelingen, welke elk weer een eigen risico op complicaties hebben, worden voorkómen.4 Daarom wordt in vrijwel alle Nederlandse neurochirurgische centra bij patiënten met een ernstig traumatisch hersenletsel (Glasgow-comascore ? 8), een intracraniële drukmeter geplaatst.
Prospectief, gerandomiseerd klinisch onderzoek naar de waarde van intracraniële drukmeting om de uiteindelijke prognose van patiënten met een ernstig traumatisch hersenletsel te verbeteren, is echter nooit verricht. Een absolute waarde waarboven de intracraniële druk niet mag stijgen, is dan ook niet bekend. Op grond van de huidige beschikbare literatuurgegevens wordt een maximale intracraniële druk van 20-25 mmHg en/of een minimale cerebrale perfusiedruk van 60-70 mmHg geaccepteerd voordat met drukverlagende behandeling wordt gestart.4 Een agressief beleid is echter niet zonder complicaties. Geïnduceerde systemische hypertensie, ten gunste van de cerebrale perfusiedruk, hangt samen met een toename van het ontstaan van pulmonaal oedeem, het zogenoemde ‘adult respiratory distress’-syndroom (ARDS) en daarmee het optreden van hypoxie. Therapeutische interventies welke nodig zijn voor de behandeling van ARDS kunnen leiden tot reductie van de cerebrale doorbloeding en verhoging van de intracraniële druk.5 6
De betrouwbaarste methode om de intracraniële druk te meten, is met een externe ventrikelkatheter, gekoppeld aan een druksensor. Het grote voordeel hiervan is dat tevens liquordrainage mogelijk is, waardoor de intracraniële druk kan dalen en de cerebrale perfusiedruk geoptimaliseerd wordt. De kans op complicaties (bijvoorbeeld infectie of bloeding) bij een intracraniële drukmeting is betrekkelijk gering en het potentiële voordeel vrij hoog, bij overigens beperkte kosten.
cerebrale microdialyse
De techniek van cerebrale microdialyse maakt het mogelijk biochemische veranderingen in de hersenen te volgen in de tijd.7 Het principe is gebaseerd op diffusie door een semi-permeabele membraan van stoffen uit de extracellulaire ruimte naar een perfusievloeistof in de katheter door een concentratiegradiënt (figuur). Aan het distale uiteinde kan de perfusievloeistof, nu dialysaat genoemd, opgevangen en direct geanalyseerd worden.8 Hoewel vele verschillende stoffen met deze methode geanalyseerd kunnen worden, ligt het accent op substraten van processen die gerelateerd zijn aan het ontstaan van secundaire ischemische schade (glucose, lactaat en pyruvaat), celmembraandegeneratie (glycerol) en excitotoxiciteit (glutamaat en aspartaat). Voorlopig onderzoek laat zien dat lage glucosewaarden, hoge lactaat-pyruvaatratio's en hoge glucose-lactaatratio's mogelijk goed correleren met een slechte klinische uitkomst.9 10 Stijgingen in de glutamaatconcentratie zijn waargenomen bij een lage cerebrale bloeddoorstroming (cerebrale perfusiedruk 11 12 De bevindingen in de literatuur zijn echter wisselend en moeilijk te interpreteren, omdat normaalwaarden voor de verschillende substraten niet bekend zijn en ook onderhevig zijn aan vele fysiologische variabelen. Een groot bezwaar van de methode is dat alleen lokale neurochemische veranderingen rond de tip van de katheter worden gemeten. Hoewel cerebrale microdialyse een veilig monitoringsysteem is en weinig tot geen complicaties kent, zal door bovenstaande beperkingen de toepassing van deze methode vooralsnog behouden blijven tot onderzoeksvraagstellingen in studieverband.
cerebrale zuurstofspanningsmeting
De cerebrale oxygenatie is te meten door het plaatsen van een dunne katheter in het hersenweefsel met een zuurstofconcentratiegevoelige sensor.13 De aldus gemeten cerebrale zuurstofspanning (PbrO2) weerspiegelt de balans tussen zuurstofaanbod en -consumptie en geeft indirect een indruk van de cerebrale bloeddoorstroming. PbrO2-waarden 60 mmHg leidt niet meer tot een verhoging van de cerebrale zuurstofspanning.14 De duur en de ernst van cerebrale ischemie (PbrO2 15 Een episode van zeer ernstige cerebrale ischemie (PbrO2 13 Hoewel het meten van episoden met een lage PbrO2 van prognostische waarde kan zijn, heeft het consistent adequaat meten van de PbrO2 (nog) niet geleid tot een betere uitkomst na ernstig traumatisch hersenletsel. Een beperking van de methode is dat deze slechts de cerebrale oxygenatie in een lokaal gebied van de hersenen meet.
veneuze zuurstofsaturatie in de bulbus superior venae jugularis
Het meten van de veneuze zuurstofsaturatie (SjVO2) in de V. jugularis interna kan op indirecte wijze zinvolle informatie verschaffen over de doorbloeding van het hersenweefsel. Normaal bedraagt de SjVO2 55-75. Een SjVO2 14 16 Een stijging van de SjVO2 > 75 kan een aanwijzing zijn dat de hersenen niet meer in staat zijn om zuurstof te extraheren. Door het continu meten van de SjVO2 kan een te sterke daling van de cerebrale bloeddoorstroming worden voorkomen.17 Veneuze zuurstofsaturatiebepalingen hebben echter restricties. Zo kan bloed uit de bulbus superior venae jugularis deels vermengd zijn met extracranieel veneus bloed en is de SjVO2 een maat voor globale veranderingen in de cerebrale oxygenatie uit slechts één hersenhelft, waardoor er geen uitspraak gedaan kan worden over regionale verschillen.14 18
laser-dopplerflowmetrie
Met laser-dopplerflowmetrie (LDF) kan regionaal de corticale weefselperfusie worden bepaald. LDF is gebaseerd op dopplershift van gereflecteerd laserlicht, welke wordt veroorzaakt door de snelheid van erytrocyten in de capillairen. In de klinische toepassing bij patiënten met ernstig traumatisch hersenletsel kan een lineaire correlatie tussen LDF en cerebrale perfusiedruk worden geïnterpreteerd als een verlies aan cerebrale autoregulatie.19 Beperkingen van LDF zijn dat de bepalingen worden verricht in een relatief klein weefselvolume (1 mm3) en dat de bepalingen gevoelig zijn voor verkeerde positie van de katheter en bewegingsartefacten. Dit alles maakt dat de klinische meerwaarde van LDF in de behandeling van patiënten met traumatisch hersenletsel beperkt is.
continue elektro-encefalografie
Een continu EEG (cEEG), een continue registratie van de elektrische hersenactiviteit, heeft een hoge sensitiviteit om tekenen van hypoxie en ischemie te detecteren. De specificiteit is echter laag doordat de registratie wordt beïnvloed door centraal werkende sederende of hypnotische medicatie. In de eerste week na ernstig traumatisch hersenletsel blijkt bij 20 van comateuze patiënten subklinische epileptische activiteit voor te komen.20 Het cEEG maakt het mogelijk deze subklinische epileptische activiteit in een vroege fase te detecteren en effectief te behandelen, met mogelijk een gunstige invloed op de uitkomst.21 Het cEEG is dan ook een veelbelovende methode in ontwikkeling. Vooralsnog is voor de klinische interpretatie een klinisch neurofysioloog noodzakelijk zodat veel onderzoek gericht is op de mogelijkheden om epileptische activiteit automatisch te kunnen detecteren.
transcranieel doppleronderzoek
Transcranieel doppleronderzoek (TCD) is een ultrageluidstechniek waarmee op niet-invasieve wijze veranderingen in de bloedstroomsnelheden in grote arteriën kunnen worden vastgesteld. Lage bloedstroomsnelheden zijn gecorreleerd aan een slechte prognose.22 Hoge bloedstroomsnelheden kunnen wijzen op vaatspasmen.23 24 Een van de bezwaren in de klinische toepasbaarheid is dat de metingen relatieve veranderingen in bloedstroomsnelheden weergeven waardoor de interpretatie niet altijd eenduidig is.
‘near infrared’-spectroscopie
‘Near infrared’-spectroscopie (NIRS) is een niet-invasieve methode om de mate van oxygenatie in de hersenen te bepalen. Het lichtabsorptiespectrum van verschillende weefselcomponenten (hemoglobine, myoglobine en cytochroom a) is afhankelijk van de mate van weefseloxygenatie. Veranderingen in de hoeveelheid gedetecteerd licht wijzen op regionale veranderingen in de oxygenatie van de cerebrale cortex.25 Een signaalverlaging van 5 duidt op een daling van de cerebrale zuurstofsaturatie en een daling van 10 hangt samen met cerebrale disfunctie. Deze relatief eenvoudige methode wordt echter gekenmerkt door een hoge mate van intravariabiliteit in absolute waarden. De beperkte gevoeligheid in vergelijking met de directe weefselmetingen (PbrO2) maakt deze methode daarom niet geschikt voor routinematig gebruik na ernstig hersenletsel.26
beschouwing
Het belangrijkste doel van intensieve bewaking en behandeling na traumatisch hersenletsel is enerzijds het instandhouden van een adequate cerebrale perfusie en oxygenatie, en anderzijds het voorkómen van het optreden van complicaties en iatrogene risico's van overbehandeling. Experimenteel en klinisch wetenschappelijk onderzoek heeft geleid tot een beter begrip van de pathofysiologische processen na traumatisch hersenletsel. In de eerste uren na een trauma treden er verscheidene biochemische en metabole veranderingen op die bepalend zijn voor het ontstaan van secundaire hersenschade. Het primaire doel van de behandeling van deze patiënten is gericht op het voorkómen van deze secundaire schade.27 De neuromonitoringtechnieken welke tegenwoordig beschikbaar zijn, dragen zeker bij aan een beter inzicht in de pathofysiologie van secundaire hersenschade, maar voor alle methoden geldt dat de klinische toepasbaarheid beperkt is en dat de praktische meerwaarde nog moet blijken. Het uiteindelijke doel is om te komen tot een wetenschappelijk onderbouwd medisch beleid bij patiënten in de intensivecarefase na een ernstig traumatisch hersenletsel, zodat de klinische uitkomst verbeterd wordt.
Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.
Literatuur
Schroder ML, Muizelaar JP, Fatouros P, Kuta AJ, Choi SC.Early cerebral blood volume after severe traumatic brain injury in patientswith early cerebral ischemia. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1998;71:127-30.
Maas AI, Dearden M, Teasdale GM, Braakman R, Cohadon F,Iannotti F, et al. EBIC-guidelines for management of severe head injury inadults. European Brain Injury Consortium. Acta Neurochir (Wien)1997;139:286-94.
Roberts I, Schierhout G, Alderson P. Absence of evidencefor the effectiveness of five interventions routinely used in the intensivecare management of severe head injury: a systematic review. J NeurolNeurosurg Psychiatry 1998;65:729-33.
The Brain Trauma Foundation. The American Association ofNeurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care.Indications for intracranial pressure monitoring. J Neurotrauma2000;17:479-91.
Contant CF, Valadka AB, Gopinath SP, Hannay HJ, RobertsonCS. Adult respiratory distress syndrome: a complication of inducedhypertension after severe head injury. J Neurosurg 2001;95:560-8.
Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, Contant CF, GopinathSP, Cormio M, et al. Prevention of secondary ischemic insults after severehead injury. Crit Care Med 1999;27:2086-95.
Peerdeman SM, Girbes AR, Vandertop WP. Cerebralmicrodialysis as a new tool for neurometabolic monitoring. Intensive Care Med2000;26:662-9.
Hillered L, Persson L. Theory and practice ofmicrodialysis – prospect for future clinical use. Acta Neurochir Suppl(Wien) 1999;75:3-6.
Zauner A, Doppenberg EM, Woodward JJ, Choi SC, Young HF,Bullock R. Continuous monitoring of cerebral substrate delivery andclearance: initial experience in 24 patients with severe acute braininjuries. Neurosurgery 1997;41:1082-91.
Goodman JC, Gopinath SP, Valadka AB, Narayan RK, GrossmanRG, Simpson jr RK, et al. Lactic acid and amino acid fluctuations measuredusing microdialysis reflect physiological derangements in head injury. ActaNeurochir Suppl (Wien) 1996;67:37-9.
Vespa P, Prins M, Ronne-Engstrom E, Caron M, Shalmon E,Hovda DA, et al. Increase in extracellular glutamate caused by reducedcerebral perfusion pressure and seizures after human traumatic brain injury:a microdialysis study. J Neurosurg 1998;89:971-82.
Bullock R, Zauner A, Woodward JJ, Myseros J, Choi SC,Ward JD, et al. Factors affecting excitatory amino acid release followingsevere human head injury. J Neurosurg 1998;89:507-18.
Valadka AB, Gopinath SP, Contant CF, Uzura M, RobertsonCS. Relationship of brain tissue PO2 to outcome after severe head injury.Crit Care Med 1998;26:1576-81.
Gopinath SP, Valadka AB, Uzura M, Robertson CS.Comparison of jugular venous oxygen saturation and brain tissue PO2 asmonitors of cerebral ischemia after head injury. Crit Care Med1999;27:2337-45.
Brink WA van den, Santbrink H, Steyerberg EW, Avezaat CJ,Suazo JA, Hogesteeger C, et al. Brain oxygen tension in severe head injury.Neurosurgery 2000;46:868-76.
Robertson CS, Gopinath SP, Goodman JC, Contant CF,Valadka AB, Narayan RK. SjvO2 monitoring in head-injured patients. JNeurotrauma 1995;12:891-6.
Vigue B, Ract C, Benayed M, Zlotine N, Leblanc PE, SamiiK, et al. Early SjvO2 monitoring in patients with severe brain trauma.Intensive Care Med 1999;25:445-51.
Gupta AK, Hutchinson PJ, Al-Rawi P, Gupta S, Swart M,Kirkpatrick PJ, et al. Measuring brain tissue oxygenation compared withjugular venous oxygen saturation for monitoring cerebral oxygenation aftertraumatic brain injury. Anesth Analg 1999;88:549-53.
Lam JM, Hsiang JN, Poon WS. Monitoring of autoregulationusing laser Doppler flowmetry in patients with head injury. J Neurosurg1997;86:438-45.
Jordan KG. Nonconvulsive status epilepticus in acutebrain injury. J Clin Neurophysiol 1999;16:332-40.
Visser MC, Vriens EM, Vandertop WP, Girbes ARJ, SpijkstraJJ, Stam CJ. Changes in EEG synchronization level during epileptic seizuresin ICU patients. J Neurosurgical Anesthesiology 2002;14:265.
Lee JH, Martin NA, Alsina G, McArthur DL, Zaucha K, HovdaDA, et al. Hemodynamically significant cerebral vasospasm and outcome afterhead injury: a prospective study. J Neurosurg 1997;87: 221-33.
Steiger HJ, Aaslid R, Stooss R, Seiler RW. TranscranialDoppler monitoring in head injury: relations between type of injury, flowvelocities, vasoreactivity, and outcome. Neurosurgery1994;34:79-85.
Martin NA, Patwardhan RV, Alexander MJ, Africk CZ, LeeJH, Shalmon E, et al. Characterization of cerebral hemodynamic phasesfollowing severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. JNeurosurg 1997;87:9-19.
Madsen PL, Secher NH. Near-infrared oximetry of thebrain. Prog Neurobiol 1999;58:541-60.
Buchner K, Meixensberger J, Dings J, Roosen K.Near-infrared spectroscopy – not useful to monitor cerebral oxygenationafter severe brain injury. Zentralbl Neurochir 2000;61:69-73.
Matz PG, Pitts L. Monitoring in traumatic brain injury.Clin Neurosurg 1997;44:267-94.
Artikelinformatie
Citeer dit artikel als
Reacties