Medicamenteuze tubulo-interstitiële nefritis

Het onderdeel van de klinische les “Medicamenteuze tubulo-interstitiële nefritis” over de protonpompremmers als mogelijke oorzaak, was zeer nieuwswaardig. Het onderdeel over de antibiotica is daarentegen te summier. Volgens de auteurs vormen antibiotica een derde deel van de medicamenteus geïnduceerde (71%) nephritis, wat uitkomt op ongeveer 24% van alle vormen van acute interstitële nefritis. Vervolgens vermelden zij dat infecties in 15% van de gevallen oorzaak zijn van acute interstitiële nefritis. Wat de auteurs dan niet vermelden is dat de Staphylococcus aureus ook een dergelijke nephritis kan veroorzaken.

Waarom wordt daar bij patiënt B geen aandacht aan besteed? De gepresenteerde laboratoriumafwijkingen differentiëren namelijk niet tussen een infectieuze of een medicamenteuze tubulo-interstitiële nefritis (1). De auteurs voeren als bewijs voor de laatste mogelijkheid de tijdsrelatie aan, maar diezelfde tijdsrelatie bestaat ook voor de infectie. Als we de tijdsrelatie als bewijs aannemen dat niet de infectie (nog geen nierfunctiestoornissen) maar het antibioticum (nierfunctiestoornissen na het starten) daarvoor verantwoordelijk is, dan komt de vraag: “Is het antibioticum perse of is de antimicrobiële werking van het antibioticum de oorzaak van de nephritis?” 

Een voorbeeld van dat laatste is de paradoxale reactie die optreedt tijdens de behandeling van tuberculose. De paradoxale reactie kan zich uiten als acute tubulo-interstitiële nephritis. Deze nephritis werd frequent gezien na de introductie van de HAART (Highly Active Anti Retroviral Therapy) bij HIV-positieve patiënten die eveneens anti-tuberculose middelen kregen wegens hematogeen gedissemineerde tuberculose. Later werd deze reactie ook beschreven tijdens de behandeling van HIV-negatieve patiënten met hematogeen gedissemineerde tuberculose. Risicofactoren voor het ontwikkelen van acute tubulo-interstitiële nephritis bij HIV-negatieve tuberculose patiënten zijn: anemie (Hb<6.8 mmol/l), laag serum albumine (< 30g/l), laag aantal lymfocyten (< 0.8 X 109/l) en een stijging van het aantal lymfocyten (> 0.3 X 109/l) tijdens de reactie. Het optreden van deze reactie betekent niet dat de anti-tuberculose middelen, bijvoorbeeld rifampicine, gestaakt moet worden. Na enige weken verdwijnt de nephritis spontaan (2).

Het mag duidelijk zijn dat de clinicus die het laatste leerpunt “het staken van het veroorzakende medicament” bij een paradoxale reactie opvolgt, de hoeksteen van de anti-tuberculose behandeling, casus quo rifampicine, verwijdert.

Jan van der Meulen, waarnemend internist

Literatuur: 

1. 1. Wilkinson DG, Boyd DHA. Recovery from acute interstitial nephritis. Br Med J. 1978; 6116:827-8
2. 2. van der Meulen J, de Jong GM, Westenend PJ. Acute interstitial nephritis during rifampicin therapy can be a paradoxical response: a case report. Cases J. 2009;2:6643.