Leptospirose in een pluimveeslachterij

Onderzoek
J.W.G. Jacobs
H. Korver
W.J. Terpstra
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1986;130:1367-9
Abstract
Download PDF

Samenvatting

De auteurs beschrijven een epidemie van leptospirose in een pluimveeslachterij. Leptospirose met het syndroom van Weil kwam voor bij twee werknemers; een derde werknemer had leptospirose met aseptische meningitis. Bij een vierde werknemer werd achteraf door middel van serologisch onderzoek een mild verlopende vorm van leptospirose waarschijnlijk gemaakt. De epidemie trad op in een periode van drie maanden. Waarschijnlijk vormden ratten de infectiebron.

Inleiding

Leptospirose komt bij mensen meestal incidenteel voor. Epidemieën van de ziekte zijn echter wel beschreven. De bekendste is de zogenaamde drinkwaterepidemie in Lissabon in 1931.1 Epidemieën van leptospirose in slachthuizen zijn beschreven door Schüffner in 1929, door Helmert in 1956 en door Schmidt in 1961.2-4 Onze publikatie beschrijft een epidemie van leptospirose in een pluimveeslachterij.

Ziektegeschiedenissen

Patiënt A is een vrouw van 25 jaar. Zij werd in april 1984 opgenomen wegens geelzucht. Bij opname vertelde zij vijf dagen geleden 's morgens wakker te zijn geworden met erge hoofdpijn. Zij was misselijk, had spierpijn en koorts. Drie dagen vóór opname werd zij geel. Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een icterische vrouw met een lichaamstemperatuur van 38,4°C. Aan hart en longen werden geen afwijkingen waargenomen. De lever was 4 cm palpabel; de milt werd niet gevoeld.

De klinische diagnose leptospirose met het syndroom van Weil werd gesteld. De diagnose werd bevestigd door middel van klinisch-chemisch en serologisch onderzoek (tabel 1 en 2). De patiënte had tijdens haar verblijf in het ziekenhuis neusbloedingen. Zij werd tenslotte in goede toestand ontslagen.

Patiënt B is een man van 45 jaar. Hij werd in mei 1984 naar de polikliniek verwezen wegens geelzucht. Bij onderzoek vertelde hij twee weken geleden plotseling hoofdpijn en spierpijn gekregen te hebben. Tien dagen voor opname werd hij geel. Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een icterische man met een lichaamstemperatuur van 37,8°C. Aan hart en longen werden geen afwijkingen gevonden. De lever was 2 cm palpabel; de milt werd niet gevoeld.

De klinische diagnose leptospirose met het syndroom van Weil werd gesteld. De diagnose werd bevestigd door middel van klinisch-chemisch en serolologisch onderzoek (zie tabel 1 en 2). Het klinische beloop was ongestoord.

Patiënt C is een vrouw van 22 jaar. Zij werd in juni 1984 opgenomen wegens hoofdpijn. Bij binnenkomst vertelde zij een week geleden 's morgens wakker te zijn geworden met erge hoofdpijn. Ook was zij misselijk en braakte. Zij had koorts en over het gehele lichaam spierpijn. De hoofdpijn is sindsdien blijven bestaan. Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een zieke vrouw met een lichaamstemperatuur van 37,2°C. Er bestond bij haar nekstijfheid. Aan hart en longen werden geen afwijkingen waargenomen. De lever was 2 cm palpabel; de milt werd niet gevoeld.

De klinische diagnose meningitis werd gesteld. Blijkens de uitslagen van het onderzoek van de liquor cerebrospinalis betrof het een aseptische meningitis. Omdat bij haar de uitslagen van de leverfunctiebepalingen afwijkend waren, werd gedacht aan leptospirose (zie tabel 1). De diagnose werd bevestigd door serologisch onderzoek (zie tabel 2). Het klinische beloop was ongestoord.

De drie beschreven patiënten woonden in verschillende dorpen, maar werkten in hetzelfde bedrijf, een pluimveeslachterij. Wij besloten een epidemiologisch onderzoek te doen in dat bedrijf. Bij 47 van de 59 werknemers werd serologisch onderzoek verricht. Bij één van hen (een man van 45 jaar) (patiënt D in tabel 2) werden specifieke antilichamen tegen leptospirose aangetroffen. Hij vertelde ziek geweest te zijn in mei 1984. Hij had toen hoofdpijn, spierpijn en koorts gehad, waarop de diagnose griep bij hem was gesteld. Achteraf gezien lijkt het waarschijnlijk dat hij een milde vorm van leptospirose heeft doorgemaakt.

De betreffende pluimveeslachterij ligt tussen een kanaal en een riviertje, op een steenworp afstand van beide. Tijdens de hoge waterstand in het voorjaar van 1984 werden er regelmatig ratten in de buurt van het bedrijf gesignaleerd. Door een gat in de muur konden zij vrijelijk naar binnen komen. In het bedrijf werden rattekeutels en aangevreten stukken vlees op en bij de werktafels aangetroffen. Ratten zijn dragers van leptospiren, die tot de groep van de icterohaemorrhagiae behoren. De aanwezigheid van anti-icterohaemorrhagiae-lichamen in het bloed van de vier patiënten en de klaarblijkelijke contaminatie van hun werkomgeving met ratten maken het aannemelijk dat deze dieren de bron vormden van de hier beschreven epidemie. Adequate maatregelen tegen rattenoverlast werden genomen.

Beschouwing

In 1886 beschreef Weil vier patiënten met ‘eine eigenthumliche, mit Milztumor, Icterus und Nephritis einhergehende, akute Infektionskrankheit’.5 Sinds 1915 is bekend, dat deze ziekte veroorzaakt wordt door micro-organismen van het genus Leptospira.6 Het complex van symptomen, dat door Weil werd beschreven, kan door leptospiren van verschillende serotypen worden veroorzaakt. Omdat de verschillende serotypen bovendien een scala van klinische verschijnselen kunnen geven, variërend van mild tot zeer ernstig, spreekt men heden ten dage liever van leptospirose dan van de ziekte van Weil.7 De door Weil beschreven symptomen noemt men liever syndroom van Weil.8

De ernstige vormen van leptospirose hebben vaak een bifasisch klinisch beloop. De eerste fase duurt vier tot negen dagen. De patiënt wordt plotseling ziek met hoofdpijn, spierpijn, koorts en koude rillingen. Zijn eetlust verslechtert, hij wordt misselijk en gaat braken. Soms krijgt hij diarree. Vaak bestaat bij hem conjunctivale vaatinjectie. De tweede fase begint met een symptoomarme periode van één tot drie dagen. Daarna komt de koorts terug. Bijzondere manifestaties in de tweede fase zijn het syndroom van Weil, aseptische meningitis en myocarditis.9

Bij de hier beschreven patiënten zagen wij het hele spectrum van klinische verschijnselen. De eerste twee patiënten hadden leptospirose met het syndroom van Weil. De derde patiënt had leptospirose met aseptische meningitis. De vierde patiënt had een milde vorm van leptospirose zonder bijzondere manifestatie. De mild verlopende vormen van leptospirose zijn moeilijk te herkennen.

De klinische diagnose leptospirose kan worden bevestigd door bloedkweken en serologisch onderzoek. In de eerste tien dagen van de ziekte bestaat er leptospiremie. Ongeveer zeven dagen na het begin van de ziekte verschijnen er antistoffen tegen leptospiren in het bloed. Bij serologisch onderzoek van gepaarde sera kan op grond van een viervoudige stijging van de agglutinatietiter de diagnose worden gesteld. In landen zoals Nederland, waar leptospirose zelden voorkomt, kan echter ook een agglutinatietiter van een enkel serummonster, genomen na de eerste ziekteweek, een steun zijn bij de diagnose. Sera kunnen ook worden onderzocht met de ELISA waarbij gebruik wordt gemaakt van een breed kruis-reagerend antigeen.10 Een verhoogde titer van specifiek anti-leptospiren-IgM in deze test wijst op een acute of pas doorgemaakte infectie.11

Onze bevindingen laten zien, dat men niet vanzelfsprekend er van moet uitgaan, dat leptospirose altijd een incidenteel voorkomende ziekte is. In Nederland vormen ratten, veldmuizen en runderen de belangrijkste reservoirs van leptospiren.12 Als enerzijds het reservoir ruimschoots aanwezig is en anderzijds groepen mensen beroepshalve of anderszins aan besmetting worden blootgesteld, dan dient men bedacht te zijn op een epidemie van de ziekte.

Literatuur
  1. Gsell O. Leptospiren. In: Böck HE, Gerock W, HartmannF, eds. Klinik der Gegenwart. Vol. 2. München: Urban und Schwarzenberg,1974: 121-45.

  2. Schüffner W. Über das Vorkommen der WeilschenInfektion in Holland während der Jahre 1924-1929. Arch Hyg 1939; 103:249-57.

  3. Helmert G. Unerkannte Morbus-Weil-Endemie in einemSchlachthofbetrieb. Z Gesamte Hyg 1956; 2: 109-42.

  4. Schmidt A. Weilsche Krankheit in Schlachthofbetrieben.Monatshefte Vet med 1961; 16: 556-9.

  5. Weil A. Ueber eine eigenthümliche, mit Miltztumor,Icterus und Nephritis einhergehende, akute Infektionskrankheit. Dtsch ArchKlin Med 1886; 39: 209-12.

  6. Ido Y, Hoki R, Ito H, Wani H. The rat as a carrier ofSpirochaeta icterohaemorrhagiae, the causativeagent of Weil's disease (spirochaetosis icterohaemorrhagiae). J Exp Med1917; 26: 341-55.

  7. Harrison TR. Principles of internal medicine. 10e ed. NewYork: McGraw-Hill, 1983.

  8. Turner LH. leptospirosis. Br Med J 1973; i:537-40.

  9. Bieger R, Graeff J de, Veltkamp JJ, Furth R van.Leptospirosis icterohaemorrhagiae (ziekte van Weil).Ned Tijdschr Geneeskd 1971; 115:146-55.

  10. Terpstra WJ, Ligthart GS, Schoone GJ. Serodiagnosis ofhuman leptospirosis by enzym-linked-immunosorbent-assay (ELISA). ZentralblBakteriol Mikrobiol Hyg 1980; 247: 400-5.

  11. Terpstra WJ, Ligthart GS, Schoone GJ. ELISA for thedetection of specific IgM and IgG in human leptospirosis. J Gen Microbiol1985; 131: 377-85.

  12. Terpstra WJ, Bercovich A. Melkerskoorts, de leptospirosevan veehouders. Ned Tijdschr Geneeskd1984; 128: 1040-4.

Auteursinformatie

Sint Geertruiden Gasthuis, afd. Interne Ziekten, Postbus 5001, 7400 GC Deventer.

J.W.G. Jacobs, assistent-geneeskundige.

Swellengrebel Laboratorium voor Tropische Hygiëne en WHOFAO Collaborating Centre for Reference and Research on Leptospirosis, Amsterdam.

H.Korver, analist; dr.W.J.Terpstra. medisch microbioloog.

Contact J.W.G. Jacobs

Gerelateerde artikelen

Reacties