Intoxicatie met koolmonoxide
Open

Klinische les
28-01-1991
C. Hegger, T.J.F. Savelkoul en B. Sangster

Dames en Heren,

In 1966 werd in Nederland aardgas in gebruik genomen en sinds dat jaar nam het aantal intoxicaties met koolmonoxide, tot die tijd met name veroorzaakt door inhalatie van lichtgas en kolendamp, geleidelijk af.1 Het bleek echter dat CO-intoxicatie als ziektebeeld niet geheel verdween. Gegevens van het VEG-gasinstituut en van het Nationaal Vergiftigingen Informatie Centrum van het Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieuhygiëne tonen aan dat CO-intoxicaties nog steeds regelmatig voorkomen en een belangrijk medisch probleem vormen.2 Het Nationaal Vergiftigingen Informatie Centrum werd de afgelopen 5 jaar 202 maal geraadpleegd over vermoede CO-intoxicaties, waarbij meer dan 250 patiënten betrokken waren. Het totale aantal slachtoffers in Nederland zal hoger zijn, omdat juist bij minder ernstige intoxicaties vage klachten optreden en vaak niet direct aan CO-vergiftiging wordt gedacht.1

Meestal wordt pas bekend dat er sprake is van een CO-intoxicatie wanneer plotseling verergering van de intoxicatie optreedt, waardoor een acute situatie ontstaat. De volgende twee ziektegeschiedenissen illustreren dit.

Halverwege december 1988 veranderde de sfeer in het huis van familie A (moeder 45 jaar, zoon 17 jaar, dochter 12 jaar). Zij werden prikkelbaar, hadden veel vaker ruzie en de schoolprestaties van de kinderen, die tot dan toe normaal waren geweest, liepen sterk terug. Het hele gezin klaagde over vermoeidheid, concentratieverlies, vergeetachtigheid, misselijkheid en verminderde eetlust. De zoon had daarbij vaak last van hoofdpijn. Begin maart 1989 werd de huisarts geraadpleegd omdat de zoon zich misselijk en duizelig had gevoeld en in huis flauwgevallen was. De huisarts vond toen echter geen oorzaak voor de klachten. Twee weken later liep de situatie uit de hand. Moeder en dochter voelden zich 's avonds niet lekker. Zij waren erg moe, misselijk en duizelig en hadden veel moeite de trap op te komen. Op hun slaapkamers raakten zij buiten bewustzijn. Daar werden zij gevonden door de zoon, die de huisarts waarschuwde. Het hele gezin werd daarna opgenomen op de afdeling Intensive Care en Klinische Toxicologie van het Academisch Ziekenhuis Utrecht.

De dochter was bij opname comateus en zij leek gebraakt te hebben. Zij ademde wel spontaan. Het carboxyhemoglobine (HbCO)-gehalte van haar bloed was toen 39 (normaal: 1-2 bij niet-rokers), bepaling van arteriële bloedgassen gaf het volgende beeld te zien: pH 7,27, PO2 66 mmHg, PCO2 24,8 mmHg, O2-saturatie 58, actueel-bicarbonaatgehalte 11,1 mmoll. Zij kreeg direct na opname 100 zuurstof toegediend, verder eenmalig 100 ml 15 mannitol en 8 mg dexamethason intraveneus. In de eerste uren na opname was zij nog zeer verward en geagiteerd. Het HbCO-gehalte daalde in 4 uur naar minder dan 5 (bepaald in de uitademingslucht) en 5 uur na opname was zij weer helder en goed georiënteerd. De waarden van de arteriële bloedgassen 10 uur na opname waren: pH 7,43, PO2 71 mmHg, PCO2 30 mmHg, O2-saturatie 94, actueel-bicarbonaatgehalte 19,9 mmoll. Wegens een aspiratiepneumonie werd zij behandeld met antibiotica en na enkele dagen kon zij het ziekenhuis in goede toestand verlaten. Ruim twee maanden later werd zij nog eenmaal gezien op de polikliniek. Er werden toen geen afwijkingen meer gevonden.

De moeder was bij binnenkomst in het ziekenhuis verward, maar wel aanspreekbaar. Zij werd behandeld met 100 zuurstof en kreeg eenmalig 100 ml 15 mannitol en 8 mg dexamethason toegediend. Twee uur na opname was zij weer volledig helder. Het HbCO-gehalte bij opname was 46, 4 uur na opname 3,4. De bijbehorende arteriële bloedgaswaarden waren: pH 7,36 resp. 7,43, PCO2 21,6 resp. 27,3 mmHg, PO2 beide keren > 200 mmHg, 02-saturatie 53 resp. 96, actueel-bicarbonaatgehalte 12,3 resp. 18,3 mmoll.

De zoon bleek een HbCO-gehalte van 14,8 en een O2-saturatie van 85 te hebben. De arteriële bloedgaswaarden waren verder niet afwijkend. Hij kreeg gedurende 1 uur carbogeen toegediend en had daarna geen klachten.

Uit onderzoek door het gasbedrijf bleek dat de mechanische ventilatie in de woning van familie A in december schoongemaakt en opnieuw afgesteld was. Hierdoor was de hoeveelheid lucht, die afgezogen werd, toegenomen en kon er onderdruk in de woning ontstaan wanneer alle ventilatieopeningen afgesloten waren. Door deze onderdruk werden de verbrandingsgassen uit de CV-ketel, die op zolder geplaatst was, via het trapgat naar de afzuigopening in de keuken gezogen. Ook werden de verbrandingsgassen gedeeltelijk opnieuw gebruikt door de CV-ketel, waarbij door zuurstofgebrek onvolledige verbranding plaatsvond en CO vrijkwam. In maart was het kouder geworden en werd de verwarming meer gebruikt, terwijl de ventilatieopeningen afgesloten waren. Deze omstandigheden hebben uiteindelijk tot de acute CO-intoxicatie geleid. Enkele dagen na het voorval werd op het dak van de woning een beluchtingskap geplaatst. De bewoners hebben hierna geen klachten meer gehad.

Toen de moeder van gezin B (moeder 46 jaar, vader 53 jaar, dochter 10 jaar) op een middag in december 1989 een bad nam, voelde zij zich niet lekker. Zij had last van oorsuizingen en duizeligheid en merkte bij het opstaan dat haar coördinatievermogen verminderd was. Na korte tijd op bed gelegen te hebben, bleek zij armen en benen niet meer te kunnen bewegen, had zij bonzende hoofdpijn aan weerszijden van het hoofd en voelde zij zich misselijk. Haar echtgenoot kwam de trap op, voelde zich ook onwel worden en belde toen om hulp. Achteraf kon hij zich niet meer herinneren wie hij gebeld had en wat hij gezegd had. Beneden voor de voordeur raakte hij buiten bewustzijn. De waarnemend huisarts stelde de diagnose hyperventilatiesyndroom. Op dat moment werd door geen van de betrokkenen aan de mogelijkheid van een CO-intoxicatie gedacht. De familieleden werden niet opgenomen in een ziekenhuis en zij knapten na enige uren weer op. De dagen na dit voorval bleven zij echter klachten houden. Zij hadden veel last van hoofdpijn en hadden geen eetlust.

Vier dagen later stelde de eigen huisarts voor, na het verhaal gehoord te hebben, de gastoestellen in huis te laten controleren door het gasbedrijf. Bij dit onderzoek bleek dat de afvoerloze keukengeiser vervuild was, waardoor het CO-gehalte in de verbrandingsgassen meer dan 3000 ppm (3500 mgm³, buiten het meetbereik van de CO-meter) was. Verder bleek dat, sinds de isolatie van het huis vijf jaar geleden, geen ventilatievoorzieningen meer aanwezig waren in de keuken. Dit leidde tot onvolledige verbranding, waardoor CO kon ontstaan. Na dit voorval werd in de keuken een nieuwe geiser geïnstalleerd en werden twee ventilatieopeningen aangebracht.

De familie vertelde al jaren regelmatig last te hebben van hoofdpijn, vooral de jongste dochter klaagde daarover. Ook had zij zich opvallend vaak moe en niet lekker gevoeld. Sinds de nieuwe voorzieningen zijn aangebracht, heeft het gezin geen klachten meer van hoofdpijn. Wel klagen de vader en moeder over vergeetachtigheid, prikkelbaarheid en futloosheid sinds het voorval.

Koolmonoxide is een kleurloos, reukloos, smaakloos en niet irriterend gas, dat vrijkomt bij de onvolledige verbranding van organische stoffen. Verder komt het vrij bij de afbraak van hemoglobine. CO bindt zich na absorptie in de longen aan hemoglobine, waardoor zich carboxyhemoglobine (HbCO) vormt. De affiniteit van CO voor Hemoglobine is ongeveer 200 maal zo groot als die van O2. Het gevolg is dat na blootstelling aan CO een belangrijk deel van het hemoglobine verandert in HbCO en daardoor niet meer beschikbaar is voor het transport van zuurstof naar de weefsels. Door de aanwezigheid van CO verandert eveneens de affiniteit van het nog beschikbare hemoglobine voor O2, waardoor de O2-afgifte in de weefsels afneemt (de O2-dissociatiecurve verschuift naar links). Er is dus sprake van een stoornis in het zuurstoftransport met als resultaat hypoxie in alle weefsels.3-6 Bij een ernstige intoxicatie kunnen daardoor zowel bewustzijnsverlies en coma (hypoxie van het centrale zenuwstelsel) als metabole acidose (anaërobe verbranding in de overige weefsels waarbij lactaat vrijkomt) optreden.6

Een CO-intoxicatie kan zowel acuut als chronisch verlopen. Men verstaat onder een acute intoxicatie een kortdurende blootstelling aan CO, onder een chronische een langdurende of herhaalde blootstelling. Bij beide intoxicaties kunnen de klinische symptomen een acuut dan wel een chronisch karakter dragen.1

Symptomen.

De symptomen van een CO-intoxicatie zijn zeer uiteenlopend van aard (tabel). Familie A had gedurende ruim drie maanden diverse klachten gehad, zoals vermoeidheid, vergeetachtigheid, concentratieverlies, prikkelbaarheid, misselijkheid, anorexie, duizeligheid en flauwvallen. Bij familie B waren de symptomen vager; zij hadden jarenlang klachten van hoofdpijn gehad en de dochter was erg vaak moe geweest. De prestaties op school of werk kunnen achteruitgaan,347zoals gebeurde bij de kinderen van familie A. De ernst van de symptomen is afhankelijk van de concentratie CO in de inademingslucht, de duur van de blootstelling en de gezondheidstoestand van het slachtoffer. Door een toegenomen ademhalingsfrequentie (bijvoorbeeld door inspanning), een hoog metabolisme (kinderen, huisdieren) en door reeds bestaande cardiovasculaire afwijkingen, anemie of longaandoeningen wordt het effect van CO vergroot.3

Helaas worden de symptomen van een chronische CO-intoxicatie vaak niet onderkend of wordt aan een andere ziekte gedacht, zoals een virale infectie, hyperventilatie of een depressie. De diagnose moet daarom overwogen worden wanneer patiënten zich melden met de genoemde vage en niet-specifieke, aanhoudende klachten.389 Belangrijk is te vragen naar een mogelijke bron van CO, naar klachten van huisgenoten en naar ongewoon gedrag of ziekte van huisdieren. Dieren kunnen ernstig getroffen worden door CO-intoxicatie wegens hun kleinere spiermassa en hogere metabolisme en doordat ze vaak 24 uur per dag binnenshuis zijn. Voordat CO-meters beschikbaar waren, namen mijnwerkers een kanarie of een muis mee in de mijnschacht. Wanneer het dier stierf, wisten zij dat het CO-gehalte in de mijn te hoog was.7 Bij familie A bleek de hond de voorafgaande maanden ook ziek geweest te zijn, met symptomen zoals braken en diarree.

De diagnose chronische CO-intoxicatie kan bevestigd worden door bepaling van de concentratie HbCO in het bloed (normaalwaarde: < 2 bij niet-rokers, 5-6 bij rokers). HbCO-waarden van 8-12 zijn een aanwijzing voor de diagnose, vooral bij niet-rokers. Hogere waarden zijn bewijzend. Een probleem hierbij is dat de halveringstijd van HbCO bij een lichtere intoxicatie ongeveer 2 tot 4 uur bedraagt, waardoor in de tijd tussen blootstelling en monsterafname het HbCO-gehalte weer gedaald kan zijn tot een normale concentratie.710 De HbCO-concentratie werd bij de leden van familie B niet bepaald. Omdat echter de CO-concentratie in huis hoog was en de hoofdpijnklachten verdwenen na het opheffen van de gebreken in de woning, kan aangenomen worden dat het hier ging om een chronische CO-intoxicatie die zich uiteindelijk acuut gemanifesteerd heeft.

Evenals een acute CO-intoxicatie kan een chronische intoxicatie soms leiden tot langdurige of zelfs blijvende neuropsychiatrische verschijnselen, zoals apathie, vergeetachtigheid, incontinentie voor urine, verwardheid, prikkelbaarheid en hoofdpijn. Jongeren krijgen zelden deze klachten, meestal zijn de patiënten van middelbare leeftijd of ouder. De prognose van late neurologische gevolgen is relatief goed. Ongeveer 50-75 van de patiënten zou herstellen binnen 1 tot 2 jaar.10-12 De klachten die de vader en moeder van familie B sinds het voorval hebben over futloosheid, prikkelbaarheid en vergeetachtigheid zouden een laat effect van de CO-intoxicatie kunnen zijn.

Behandeling.

De behandeling van een CO-intoxicatie is gericht op de dissociatie van het HbCO-complex, waarna CO via de longen uitgescheiden wordt. Bij chronische en lichte acute intoxicaties zal het opheffen van de oorzaak van de intoxicatie de belangrijkste maatregel zijn. In het geval van een ernstiger intoxicatie zal de dissociatie van het HbCO-complex versneld moeten worden. Dit wordt bereikt door verdere inhalatie van CO te verhinderen, de zuurstofspanning in de ingeademde lucht te vergroten en de alveolaire ventilatie te vergroten, waarbij men zich dient te realiseren dat het stimuleren van de ademhaling gepaard gaat met een toename van de zuurstofconsumptie in de ademhalingsmusculatuur. Door inhalatie van 100 O2 wordt de halfwaardetijd van HbCO gereduceerd van 4-5 uur tot 0,5-1 uur.3613 In plaats van 100 O2 is ook wel carbogeen (95 O2 met 5 CO2) toegepast. Doel van het toegevoegde CO2 is het bewerkstelligen van hyperventilatie. Patiënten met een CO-intoxicatie die bewusteloos zijn, hebben echter altijd een metabole (lactaat)acidose omdat niet alleen de oxygenatie van het centrale zenuwstelsel onvoldoende is, maar ook die van andere organen, waarbij een anaërobe stofwisseling ontstaat. Het toedienen van carbogeen is hier gecontraïndiceerd, omdat daardoor de acidose wordt versterkt.5613 Vanwege de acidose zal de patiënt spontaan hyperventileren, zodat men kan volstaan met het toedienen van 100 zuurstof. Indien de patiënt door anoxische beschadiging van het centrale zenuwstelsel hypoventileert, zal men moeten intuberen en beademen (hyperventileren) met 100 zuurstof.6 Hyperbare zuurstoftherapie doet de halfwaardetijd van HbCO verder dalen naar 20 tot 30 minuten en vergroot verder de hoeveelheid zuurstof die opgelost is in het bloed.34 Deze therapie is echter zelden toepasbaar omdat in de praktijk te veel tijd verloren gaat voordat de patiënt daadwerkelijk behandeld kan worden. Naast deze specifieke therapie zal de behandeling symptomatisch en ondersteunend zijn. Corticosteroïden en mannitol worden vaak toegepast om hersenoedeem te bestrijden. De effectiviteit hiervan is echter niet aangetoond.3513

Aardgas.

Aardgas is op zichzelf, in tegenstelling tot wat vaak nog gedacht wordt, slechts in zeer geringe mate giftig. Het bestaat voor het grootste deel uit methaan en andere koolwaterstoffen. Deze componenten zijn zeer weinig toxisch en gevaar bestaat er alleen wanneer het gas in een afgesloten ruimte stroomt en de aanwezige lucht verdringt waardoor een tekort aan zuurstof ontstaat.214 De echte vergiftigingsongevallen door aardgas worden veroorzaakt door onvolledige verbranding ervan, waarbij CO ontstaat. Oorzaken van onvolledige verbranding zijn:

– Een gebrekkig toestel, bijvoorbeeld een vervuild of overbelast gastoestel: de energietoevoer is te groot en de verbranding kan door gebrek aan O2 niet meer optimaal zijn.

– Onvoldoende afvoer van de verbrandingsgassen. Oorzaken hiervan zijn verstopping van de schoorsteen of onderdruk in de opstellingsruimte (bijvoorbeeld door mechanische afzuiging van de ventilatielucht met te weinig toevoer van verse lucht of door trek van de openhaardafvoer). Bij de meeste gastoestellen worden de verbrandingsgassen via een afvoerkanaal naar buiten geleid. Bij enkele gastoestellen, zoals een kooktoestel en een afvoerloze keukengeiser, vindt de afvoer plaats via de ventilatielucht. Het merendeel van de intoxicaties treedt op bij de afvoerloze keukengeisers die geen atmosfeerbeveiliging hebben. Vaak is daarbij sprake van onvoldoende onderhoud.

– Onvoldoende ventilatie: verstopping of ontbreken van een ventilatiekanaal of afgedichte naden en kieren. Dit laatste is enkele jaren geleden gebeurd in een zeer koude winter. Doordat de sponningen van de ramen dichtvroren, werd de ventilatie in een woning onvoldoende en ontstond CO. Enkele mensen zijn hierdoor overleden. Ook door te ver doorgevoerde isolatie van woningen kan de ventilatie binnenshuis onvoldoende worden. Dit lijkt de laatste jaren een steeds grotere bijdrage te leveren aan het aantal CO-intoxicaties.2715

Dames en Heren, vooral in het koude jaargetijde moet men bedacht zijn op chronische en acute koolmonoxide-intoxicaties. Niet zelden eindigt een chronische CO-intoxicatie in een acute situatie met een ernstige vergiftiging. De diagnose wordt dan meestal vanzelf duidelijk, maar het spreekt voor zich dat het zover niet hoort te komen.

Met dank aan de heer A.H.J.Venhorst van het VEG-gasinstituut voor zijn medewerking aan de totstandkoming van dit artikel.

Literatuur

  1. Douze JMC. Koolmonoxidevergiftiging.Ned Tijdschr Geneeskd 1982; 126:66-7.

  2. Venhorst AHJ. Veiligheidsrapport aardgasverbruik.Gasongevallen in de jaren 80. Apeldoorn: VEG-gasinstituut, 1990.

  3. Meredith T, Vale A. Carbon monoxide poisoning. Br Med J1988; 296: 77-8.

  4. Lowe-Ponsford FL, Henry JA. Clinical aspects of carbonmonoxide poisoning. Adverse Drug React Acute Poisoning Rev 1989; 8:217-40.

  5. Meredith TJ, Vale JA, Proudfoot AT. Poisoning caused byinhalation agents. In: Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warrell DA, eds. Oxfordtextbook of medicine. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press, 1987: 6.49 en6.55.

  6. Sangster B. Klinische toxicologie. Wageningen: Pudoc,1987.

  7. Kirkpatrick JN. Occult carbon monoxide poisoning. West JMed 1987; 146: 52-6.

  8. Grace TW, Platt FW. Subacute carbon monoxide poisoning:another great imitator. JAMA 1981; 246: 1698-1700.

  9. Spiller HA. Carbon monoxide exposure in the home: sourceand epidemiology. Vet Hum Toxicol 1987; 29: 383-6.

  10. Borst JR. Chronische koolmonoxidevergiftiging.Ned Tijdschr Geneeskd 1982; 126:46-50.

  11. Choi IS. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxideintoxication. Arch Neurol 1983; 40: 433-5.

  12. Myers RAM, Snyder SK, Emhoff TA. Subacute sequelae ofcarbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med 1985; 14: 1163-7.

  13. Mofenson HC, Caraccio TR, Brody GM. Carbon monoxidepoisoning. Am J Emerg Med 1984; 2: 254-61.

  14. Anonymus. Aardgas.Ned Tijdschr Geneeskd 1967; 111:272.

  15. Thomsen JL, Kardel T. Intoxication at home due to carbonmonoxide production from gas water heaters. Forensic Sci Int 1988; 36:69-72.