Hypertensie met cerebrale uitvalsverschijnselen veroorzaakt door prostatisme
Open

Casuïstiek
20-05-1998
I.E. Bonapart, J.E. Nienhuis, R.E.A. 's-Gravendijk, J.G.J. Jonkman en A. Dees

Een 74-jarige man die bekend was wegens hypertensie kreeg voorbijgaand krachtverlies van de linker arm en het linker been. Hij had sterk wisselende bloeddrukstijgingen die bleken te worden veroorzaakt door chronische blaasretentie. Hij had benigne prostaathypertrofie, waarvoor een transvesicale enucleatie werd verricht. Daarna werd de bloeddruk weer normaal. De voorbijgaande neurologische uitvalsverschijnselen ontstonden waarschijnlijk in het kader van de abrupte bloeddrukveranderingen. Het is van belang om bij oudere mannen deze reversibele vorm van hypertensie te herkennen.

Inleiding

Patiënten met typische prostatismeklachten (onder andere urineretentie) presenteren zich vaak in een vroeg stadium bij de huisarts of de uroloog. Soms echter manifesteert de urineretentie zich op geheel andere wijze en wordt een patiënt in eerste instantie beoordeeld door de internist of de cardioloog. Deze chronische blaasretentie wordt in de Engelstalige literatuur ‘high pressure chronic urinary retention’ genoemd. De belangrijkste verschijnselen zijn hypertensie, soms met vasculaire complicaties, en hartfalen door vochtoverbelasting. 12 Wij zagen onlangs een patiënt met bloeddrukwaarden die sterke pieken vertoonden, gecompliceerd door voorbijgaande cerebrale uitvalsverschijnselen. Een prostaatcarcinoom met chronische blaasdistensie bleek de oorzaak te zijn.

ziektegeschiedenis

Patiënt A, een 74-jarige man, was sinds een half jaar bij de huisarts bekend wegens hypertensie. Hij werd behandeld met enalapril 10 mg per dag. De bloeddruk, die aanvankelijk waarden van 200/100 mmHg toonde, varieerde tijdens de behandeling van 140/90 tot 180/110 mmHg. Drie weken voor opname had patiënt kortdurend krachtverlies van de linker arm. Enkele dagen later kon hij zijn linker been tijdelijk niet meer bewegen. Drie dagen voor opname had hij tijdens de kerkdienst een voorbijgaande visusvermindering van het rechter oog. Met deze klachten ging patiënt uiteindelijk naar de huisarts. Deze stuurde de patiënt door naar de internist met als waarschijnlijkheidsdiagnose ‘transient ischaemic attacks (TIA's) bij bekende hypertensie’.

Er waren bij algemeen lichamelijk en oogheelkundig onderzoek geen afwijkende bevindingen behalve een verhoogde bloeddruk: 190/100 mmHg. De geconsulteerde neuroloog (D.M.H.Zuidgeest) verklaarde de verschijnselen door TIA's dan wel hypertensieve encefalopathie en adviseerde om CT te verrichten. Vanwege de klachten en de sterk wisselende bloeddruk (thuis vastgesteld) werd besloten tot observatie op de afdeling Intensive Care. Gedurende de opname bleek dat tijdens iedere mictie een aanzienlijke stijging van de bloeddruk ontstond tot waarden van gemiddeld 280/140 mmHg, intra-arterieel gemeten (figuur 1). Bij rectaal toucher werd een benigne aanvoelende prostaatvergroting gevoeld, met een geschat gewicht van 80 g (normaal: 8-10). Men veronderstelde dat patiënt leed aan hypertensieve crises op basis van chronische blaasdistensie. In de differentiële diagnose werd tevens een feochromocytoom van de blaaswand overwogen. Er werd dan ook met de nodige voorzichtigheid een verblijfskatheter ingebracht, waarna de bloeddruk zich stabiliseerde op 180/80 mmHg. Het blaasresidu bedroeg meer dan 750 ml.

Tijdens de bloeddrukstijgingen die met de mictie samenhingen, waren plasmamonsters voor catecholaminebepaling afgenomen, evenals vóór en na blaaskatheterisatie. Het aantreffen van normale waarden (zie figuur 1) maakte een feochromocytoom onwaarschijnlijk. Echografie en CT van de onderbuik toonden een chronisch residu op basis van infravesicale obstructie door een vergrote prostaat. De blaaswand was ernstig gehypertrofieerd en er was sprake van divertikelvorming en dilatatie van het verzamelsysteem van beide nieren. Een echocardiogram liet geen afwijkingen zien, met name geen linkerventrikelhypertrofie of emboliebron. De CT-scan van de schedel toonde hypodensiteit van de witte stof, passend bij leuco-araiosis of focaal oedeem. Echografie van de halsvaten toonde geen duidelijke vernauwingen aan, wel enige atherosclerose.

Patiënt onderging een transvesicale enucleatie van de prostaat (volgens Hryntschak). Daarbij bleek dat patiënt naast benigne prostaathypertrofie ook een matig tot goed gedifferentieerd prostaatcarcinoom had (de serumconcentratie van prostaatspecifiek antigeen (PSA) was 19 ?g/l (normaal < 4)). Patiënt kon uiteindelijk, na herstel van de ingreep, zonder antihypertensieve medicatie uit het ziekenhuis worden ontslagen.

beschouwing

De combinatie van benigne prostaathypertrofie en hypertensie is een bekend verschijnsel bij mannen op oudere leeftijd. De incidentie van beide aandoeningen neemt toe met de leeftijd.3 4 Minder bekend is het beeld van chronische blaasretentie gecompliceerd door paroxismale hypertensie, zoals bij onze patiënt. Het ziektebeeld heeft 4 kenmerken: (a) er is een bilaterale hydronefrose, die zich kan uiten in hypertensie, nierinsufficiëntie of hartfalen; (b) de blaas is bij lichamelijk onderzoek gespannen en palpabel, maar de palpatie is niet pijnlijk; (c) bij rectaal toucher worden veelal geen afwijkingen gevonden en de bevindingen correleren slecht met de mate van obstructie; (d) als klacht wordt dikwijls nachtelijk urineverlies, tijdens de slaap, gemeld. Het ontbreken van typische prostatismeklachten (klachten van frequente en bemoeilijkte mictie) kan leiden tot late herkenning van het beeld en tot ernstige nierfunctiestoornissen. Oudere leeftijd lijkt een risicofactor voor chronische urineretentie. In een prospectief onderzoek bleken 18 van de 21 patiënten ouder dan 65 jaar te zijn.5

Bij 40 van de patiënten met een chronische blaasretentie blijkt een prostaatcarcinoom aanwezig te zijn.3 Als complicaties van chronische blaasretentie zijn, behalve de hypertensie en de postrenale obstructie,23 5 ook ernstig perifeer oedeem, longoedeem en laat op gang komende diurese beschreven.1 35 De hier besproken patiënt had voorbijgaande neurologische verschijnselen. Nadat de bloeddruk door de opheffing van de blaasdistensie en van de chronische urineretentie normaal was geworden, deden zich geen nieuwe problemen voor. Bij follow-uponderzoek na 12 maanden vertelde patiënt dat hij geen klachten meer had gehad; de bloeddruk was normaal gebleven.

Het is niet eenvoudig achteraf een verklaring te geven van de voorbijgaande neurologische uitvalsverschijnselen. Het klinische beeld van de chronische blaasretentie is immers zeldzaam. Literatuurgegevens over patiënten met encefalopathie of een letsel van het cervicale ruggenmerg maken enkele verklaringen mogelijk.6 7 In de eerste plaats kunnen ernstige bloeddrukstijgingen gepaard gaan met hypertensieve encefalopathie als complicatie.6 Bij dit beeld treedt lekkage van vocht in perivasculaire weefsels op en hierbij wordt focaal cerebraal oedeem beschreven. De afwijkingen zijn reversibel en kunnen na enkele uren verdwenen zijn. Bij onze patiënt werd 9 dagen na zijn laatste neurologische verschijnselen CT van de schedel verricht. Er waren afwijkingen zichtbaar die zowel bij oedeem als bij langer bestaande hypertensie konden passen. Een tweede mogelijkheid is een tijdelijke onvoldoende doorstroming van de rechter A. carotis. Dit past bij de neurologische verschijnselen, die overwegend links optraden. Tijdens blaasdistensie traden abrupte, ernstige bloeddrukstijgingen op, zoals gemeten op de afdeling Intensive Care. De reflexmatige bloeddrukpieken kunnen hebben geleid tot een verminderd slagvolume en daarmee tot een verminderde perfusie van de hersenen. Daarnaast is een bijdrage van vasoconstrictieve mediatoren aan het ontstaan van focale ischemie niet uitgesloten. Daarbij kan gedacht worden aan vaatwandfactoren, catecholaminen en het renine-angiotensinesysteem.6 8 Zo is het aannemelijk dat het sympathische zenuwstelsel bij onze patiënt met zijn opvallende bloeddrukstijgingen een rol heeft gespeeld.9 Vóór de mictie was de plasmanoradrenalinespiegel bijna dubbel zo hoog als na het inbrengen van de katheter (beide waarden lagen overigens nog binnen het normale gebied). Bij gezonde vrijwilligers is eveneens gebleken dat blaasvulling de activiteit van het sympathische zenuwstelsel stimuleert.10 De daarmee gepaard gaande bloeddrukstijging is maximaal tijdens de mictiefase, wanneer de blaas zich ontledigt. Soortgelijke waarnemingen zijn verricht bij patiënten met een letsel van het cervicale ruggenmerg.

Onder deze omstandigheden ontbreekt de remmende invloed van de baroreflex en kunnen blaas- en darmdistensie aanleiding geven tot ernstige episodische bloeddrukstijgingen.7 Gezien het veelvuldig vóórkomen van prostaathypertrofie is het van belang veranderingen in de bloeddruk bij mannen op gevorderde leeftijd kritisch te beoordelen. Een onbegrepen stijging van de bloeddruk kan berusten op het chronische-blaasretentiesyndroom, een van de weinige curabele vormen van hypertensie.

Wij danken prof.dr.W.H.Birkenhäger, internist, voor commentaar op het manuscript.

Literatuur

  1. Jones DA, George NJR, O'Reilly PH, Barnard RJ.Reversible hypertension associated with unrecognised high pressure chronicretention of urine. Lancet 1987;i:1052-4.

  2. Ghose RR, Harindra V. Unrecognised high pressure chronicretention of urine presenting with systemic arterial hypertension. BMJ1989;298:1626-8.

  3. O'Reilly PH, Brooman PJC, Farah NB, Mason GC. Highpressure chronic retention. Incidence, aetiology and sinister implications.Br J Urol 1986;58:644-6.

  4. Boyle P. Epidemiology of benign prostatic hyperplasia:risk factors and concomitance with hypertension. Br J Clin Pract Symp 1994;74Suppl:18-22.

  5. George NJR, O'Reilly PH, Barnard RJ, Blacklock NJ.High pressure chronic retention. BMJ (Clin Res Ed) 1983;286:1780-3.

  6. Hinchey J, Chaves C, Appignani B, Breen J, Pao L, Wang A,et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med1996;334:494-500.

  7. Snoek GJ. Autonome dysreflexie: een levensbedreigendecomplicatie bij patiënten met een hoge dwarslaesie.Ned Tijdschr Geneeskd1996;140:1729-32.

  8. Donaldson JO. The brain in eclampsia. Hypertens Pregnancy1994;13:115.

  9. Landsberg L. Unique problems in the treatment of the olderhypertensive male. Introduction: increased sympathetic nervous systemactivity in the elderly. Br J Clin Pract Symp 1994;74 Suppl:1-3.

  10. Fagius J, Karhuvaara S. Sympathetic activity and bloodpressure increases with bladder distension in humans. Hypertension 1989;14:511-7.