Het abdominaal compartimentsyndroom

Klinische praktijk
A.L. Rozeboom
B. Havekes
P. Steenvoorde
M.S. Arbous
C.V. Elzo Kraemer
C.J.H. van de Velde
Citeer dit artikel als: Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:1309-13
Abstract
Download PDF

Dames en Heren,

Recent zagen wij op de afdeling Intensive Care van het Leids Universitair Medisch Centrum in korte tijd 2 patiënten van wie de toestand na een abdominale ingreep klinisch verslechterde met teruglopende diurese ondanks adequate vulling van het vaatstelsel, oplopende beademingsdrukken en toegenomen buikomvang. In deze les willen wij aan de hand van deze patiënten het abdominaal compartimentsyndroom bij u onder de aandacht brengen. Dit syndroom gaat gepaard met een aanzienlijke morbiditeit en sterfte. In de huidige tijd met een verbeterde overleving van ernstige traumapatiënten en verbeterde chirurgische technieken zal de incidentie van het syndroom alleen maar toenemen. Recente studies laten zien dat het abdominaal compartimentsyndroom een onafhankelijke voorspellende factor is voor beademingsduur, multiorgaanfalen en sterfte.1 Vroeg ingrijpen is essentieel om verdere schade te voorkomen en kan bijdragen aan een verbeterde uitkomst.

Patiënt A, een 67-jarige man, presenteerde zich op onze afdeling Spoedeisende Hulp met een geruptureerd infrarenaal abdominaal aneurysma aortae. Tijdens de inleiding van de anesthesie deed zich asystolie voor, waarvoor patiënt kortdurend werd gereanimeerd. Er werd een aortabuisprothese geplaatst. De buik kon primair worden gesloten. Postoperatief nam de buik in omvang toe en patiënt hield hypotensie ondanks goede vulling van het vaatstelsel. De Hb-concentratie daalde van 6,2 naar 5,0 mmol/l. Patiënt werd getransfundeerd, maar desondanks verslechterde zijn toestand. De blaasdruk gemeten via de urethrakatheter bedroeg 17 mmHg (referentie: 0) (figuur). Om voldoende oxygenatie te behouden was het noodzakelijk de beademingsdrukken te verhogen tot 38/18 cmH2O (inademing/uitademing). De urineproductie verminderde tot 20 ml/h en de serumcreatinineconcentratie steeg van 105 naar 193 ?mol/l (referentie: 80-125). De blaasdruk liep op naar 36 mmHg. Wij dachten aan een nabloeding in de buikholte, die echografisch werd bevestigd. Gezien de teruglopende diurese, de toegenomen beademingsdruk en de toegenomen buikdruk luidde de diagnose ‘abdominaal compartimentsyndroom’. Er werd besloten tot een relaparotomie. Hierbij werden 2,5 l oud bloed en stolsels verwijderd, maar wij vonden geen verklaring voor de bloeding. De buik werd gespoeld, waarna deze primair en spanningsloos kon worden gesloten. Postoperatief was patiënt hemodynamisch stabiel. Zijn blaasdruk was nu 12 mmHg, de diurese nam toe en de beademingsdruk kon worden verlaagd. Hierna knapte hij langzaam op en hij kon na twee weken het ziekenhuis verlaten.

Patiënt B, een 80-jarige vrouw, werd opgenomen in verband met sinds een week bestaande klachten van pijn links onder in de buik en obstipatie. De voorgeschiedenis vermeldde chronisch obstructieve longziekte, diabetes mellitus en 12 jaar vóór de huidige presentatie een doorgemaakte diverticulitis. Een buikoverzichtsfoto toonde uitgezette darmlissen en fecale verontreiniging van het coecum. Patiënte kreeg een maagsonde en een glucoseoplossing 4 l/24 h. Na toediening van een klysma produceerde zij wel ontlasting, maar zij knapte niet op. Omdat de ileus persisteerde, werd een proeflaparotomie uitgevoerd waarbij een overvuld darmconvoluut werd gezien en een beeld van actieve diverticulitis met stenosering van het sigmoïd. Patiënte kreeg een sigmoïdresectie, waarna een primaire ‘side-to-end’-anastomose werd aangelegd. Histologisch onderzoek van het operatiepreparaat liet het beeld van een diverticulitis zien.

Drie dagen na de operatie onderging patiënte een relaparotomie wegens persisterende ileus, koorts en toename van de buikomvang. Hierbij werd een wondabces in de buikwand ontlast en een colostoma aangelegd na ontmantelen van de darmnaad omdat er naaddehiscentie was opgetreden. De fascie werd gesloten, maar de huid werd opengelaten en behandeling werd ingezet met cefuroxim en metronidazol. Wegens een postoperatief persisterende lage bloeddruk en verminderde diurese werd patiënte overgeplaatst naar de afdeling Intensive Care.

Op de tweede dag na de heroperatie waren steeds hogere doseringen inotropica nodig; patiënte had lage tensiewaarden en een lage centraalveneuze druk. Op de derde dag moest zij met steeds hogere beademingsdrukken beademd worden en daalde de urineproductie ondanks adequate vulling van het vaatstelsel. Hierbij werd de buik progressief gespannen. De blaasdruk bedroeg 20 mmHg. Omdat wij aan een abdominaal compartimentsyndroom dachten, werd een relaparotomie uitgevoerd. Ruim 1 l vocht werd uit de buik verwijderd, waarna de buik werd gespoeld. Daarna werd een plastic leverzak (zogenaamde Bogota-‘bag’) ingehecht aan de fascieranden van de wond, zodat de buikwand ontspannen kon blijven en de wond tijdelijk werd overbrugd en afgedekt. Op deze plastic bekleding werd een vacuümgeassisteerd wondsluitingssysteem aangesloten (bij een dergelijk systeem wordt een polyurethaan schuimlaag tussen de wondranden gepast; in de schuimlaag eindigt een vacuümdrain; de negatieve druk zorgt voor drainage en geleidelijke sluiting van de wond en stimuleert de granulatie).

Omdat na een aantal dagen de fascierand niet vitaal bleek, werd patiënte opnieuw geopereerd. Er werd een vicrylmat in de buikwond ingehecht, waarop wederom een vacuümgeassisteerd wondsluitingssysteem werd aangesloten. Enkele dagen later bleek de dunne darm te zijn geperforeerd en inhoud in de buik te lekken. In de dagen daarna verslechterde de algehele toestand van patiënte. Zij werd respiratoir insufficiënt en moest gereïntubeerd worden. Direct na intubatie ontstond er een bradycardie met asystolie. Patiënte werd gereanimeerd, maar overleed na 30 min. Obductie werd niet toegestaan.

Intra-abdominale hypertensie wordt over het algemeen gedefinieerd als een druk in de buikholte hoger dan 12 mmHg.2 In de meeste studies definieert men het abdominaal compartimentsyndroom als symptomatische orgaandisfunctie ten gevolge van een acute toename van de intra-abdominale druk boven de 20 mmHg.2 3

Primair en secundair abdominaal compartimentsyndroom

Er worden een primair en een secundair abdominaal compartimentsyndroom onderscheiden. Bij het primaire compartimentsyndroom is abdominale schade aanwezig die leidt tot het oplopen van de intra-abdominale druk. Bij het secundaire syndroom is er bij aanvang geen abdominale schade.

Het abdomen kan gezien worden als een continuüm van vloeistof en weefsel waarin de intra-abdominale druk zich kan verspreiden over alle compartimenten volgens de hydrostatische wetten van Pascal.2 Dat wil zeggen dat in een gesloten vat de druk in een gecomprimeerde in rust zijnde vloeistof zich in alle richtingen gelijkmatig voortplant. Normaal gesproken is de intra-abdominale druk nul bij spontane ademhaling en iets verhoogd bij beademing. Tevens neemt de intra-abdominale druk toe bij een hogere ‘body mass index’.4 Een pathologische toename van de druk wordt gezien bij traumapatiënten en na grote abdominale ingrepen, zoals ook bij de hier beschreven patiënten.

Etiologie

Het abdominaal compartimentsyndroom ontstaat door een plotselinge drukverhoging in de buik. De oorzaak hiervan kan zowel binnen als buiten de buik zijn gelegen. De bekendste oorzaken zijn lekkage van een aneurysma van de abdominale aorta, leveroperatie, sluiten van de buik onder grote spanning na een abdominale ingreep, brandwonden, hyperhydratie bij hypovolemische shock, pancreatitis en longcontusie.5-7

Het stijgen van de druk bij een geruptureerd aneurysma is direct begrijpelijk. Bij traumapatiënten zonder letsel van de buik treedt het abdominaal compartimentsyndroom waarschijnlijk op ten gevolge van grote vochtinfusies. Het gaat dan om supranormale vochtinfusies van meer dan 13 l in de eerste 24 h; dit behandelconcept is echter inmiddels verlaten.5 Bij niet-traumapatiënten wordt het oplopen van de druk geweten aan een inflammatoir proces dat leidt tot een vicieuze cirkel van capillaire lekkage, vochtsekwestratie, oplopende intra-abdominale druk, inadequate weefselperfusie en lactaatacidose.8 9

Complicaties

Het oplopen van de intra-abdominale druk heeft een negatief effect op de functie van vele orgaansystemen, zoals het respiratoire, het cardiovasculaire, het renale, het splanchnische en het neurologische systeem. De long wordt gecomprimeerd, met als gevolg atelectasen, verminderd zuurstoftransport, toename van de intrapulmonale shuntfractie en toename van de alveolaire dode ruimte. Compressie van het hart leidt tot vermindering van de ventriculaire compliantie en contractiliteit. Intra-abdominale hypertensie vermindert de veneuze terugvloed vanuit de extremiteiten, waardoor het hartminuutvolume verder afneemt en er perifeer oedeem ontstaat en de kans op trombose groter wordt. Tegelijkertijd is er verminderde perfusie van de lever en de nieren, die respectievelijk tot leverfunctiestoornissen en oligurie en tenslotte tot anurie leidt. De splanchnische doorbloeding is verminderd door afname van het hartminuutvolume en door toename van de vaatweerstand (door de compressie) in het splanchnicusgebied. Deze hypoperfusie zou kunnen bijdragen aan verlies van de barrièrefunctie van de darmmucosa, aan bacteriële translocatie en multiorgaanfalen.

Recente studies hebben aangetoond dat verhoogde intra-abdominale druk via afname van de veneuze afvloed uit de hersenen kan leiden tot een verhoogde intracraniële druk. Dit kan cerebrale hypoperfusie en ischemie tot gevolg hebben.1 10-14

Behandeling

Er zijn verschillende behandelingen voor het abdominaal compartimentsyndroom, te weten niet-chirurgische decompressie door percutane drainage of applicatie van externe negatieve druk op de buik en chirurgische decompressie. Chirurgische decompressie, zeker voor het primair abdominaal compartimentsyndroom, is de behandeling van eerste keus. Over het optimale tijdstip voor chirurgisch ingrijpen bestaat discussie. Over het algemeen is men het erover eens dat in een vroeg stadium, dat wil zeggen bij licht verhoogde intra-abdominale druk tot maximaal 12 mmHg, nog kan worden volstaan met hyperhydreren van de patiënt om een adequaat hartminuutvolume en daarmee adequate perfusie van de organen veilig te stellen. Bij hogere drukken of een verslechtering van het klinische beeld ondanks adequate volumeondersteuning is chirurgische decompressie direct gewenst. Een duidelijke ondergrens voor de druk waarbij chirurgisch ingrijpen gewenst is, is niet te geven. Een betrouwbaarder indicator voor een abdominaal compartimentsyndroom lijkt het (snel) oplopen van de intra-abdominale druk.

Na het ontlasten van de verhoogde druk met laparotomie zijn er meerdere mogelijkheden om tot een tijdelijke sluiting van de buik te komen. De meest gebruikte technieken zijn het inhechten van de reeds genoemde Bogota-bag of een vicrylmat waarbovenop een vacuümgeassisteerd sluitingssysteem kan worden aangelegd. Bij de Bogota-bag wordt een vel plastic, bijvoorbeeld een opengeknipte leverzak, over het darmpakket gevouwen en vastgehecht aan de fascieranden. Hierop kan een vacuümdrainagesysteem worden aangesloten om het buikvocht af te zuigen en voor granulatie van de wondranden te zorgen (het buikvocht passeert de leverzak langs de gaatjes die gemaakt worden om de zak aan de buikfascie vast te hechten).15

Meetmethoden voor de intra-abdominale druk

Essentieel bij het diagnosticeren van het abdominaal compartimentsyndroom is het meten van de buikdruk. Idealiter wordt de echte buikdruk gemeten, maar dit is een invasieve meting die kans geeft op complicaties. Gebaseerd op het principe van continuüm van druk wordt over het algemeen de urineblaasdrukmeting gebruikt als maat voor de intra-abdominale druk. De blaasdruk kan men bepalen door via een katheter in de blaas de druk met een transducer te meten, nadat er door infusie van fysiologisch zout een drukkolom is ontstaan. Voor deze toepassing zijn zowel open als gesloten systemen verkrijgbaar. Het gesloten systeem vermindert het infectierisico doordat de katheter niet met een naald aangeprikt hoeft te worden. Daarnaast biedt dit de mogelijkheid om de druk continu te meten.

De slechte reproduceerbaarheid en de grote mate van interindividuele en interinstitutionele variatie zijn een probleem van de blaasdrukmeting. In de literatuur worden variatiecoëfficiënten van 25-66 beschreven. Een van de oorzaken hiervan zou kunnen zijn dat de transducer precies op het niveau van de symphysis pubis geplaatst dient te worden om over- of onderschatting van de druk te voorkomen. Dit wordt wel gezien als de oorzaak van veranderen van de gemeten druk na het wisselen van de verpleegkundigen. Specifieke problemen bij blaasdrukmeting zijn verder het vloeistofgevulde systeem met het risico op over- en onderdemping, de wisselende hoeveelheid geïnfundeerd fysiologisch zout en de veranderende compliantie van de blaas: een stijve blaas laat namelijk bij dezelfde hoeveelheid zout een hogere druk zien. Idealiter zou men dan ook bij alle patiënten druk-volumecurven van de blaas moeten maken.2 11 Recente studies laten zien dat een volume fysiologisch zout van 50 ml bij de meeste patiënten adequaat lijkt voor een meting.2 16

Aangezien de druk zich verspreidt over het gehele compartiment, zijn er diverse andere mogelijkheden om de druk intra-abdominaal te meten. Het meest gebruikte alternatief is de drukmeting in de maag. Met een sonde in de maag wordt met een ballon de oesofagus afgesloten om dan de maagdruk te kunnen meten. Het voordeel is dat er niet noodzakelijkerwijs een vloeistofkolom nodig is om druk te meten en zo de nadelen zoals demping en positie van de transducer vervallen. Nadeel is de mogelijke verstoring door maagcontracties.

De rectale en de uteriene metingen zijn niet gevalideerd voor gebruik op de intensivecareafdeling en leiden bovendien tot overschatting van de druk doordat feces en secreta de drukpoort kunnen obstrueren. Recentelijk zijn katheters met een microchip aan de top geïntroduceerd, waarmee een continue betrouwbare meting kan worden gedaan. In verband met de noodzakelijke validatie en de hoge kosten worden deze nog niet op grote schaal toegepast.2 16

Dames en Heren, wij hebben 2 patiënten besproken met verschillende presentaties van het abdominaal compartimentsyndroom. De diagnose ‘abdominaal compartimentsyndroom’ moet u overwegen bij risicopatiënten met én een verhoogde intra-abdominale druk én een of meer van de volgende symptomen: oligurie en verslechtering van de nierfunctie, verminderd hartminuutvolume met hypotensie, hoge beademingsdrukken (piekdruk en gemiddelde luchtwegdruk) en afname van de teugvolumen, metabole acidose.1 17

Problemen bij het diagnosticeren van abdominaal compartimentsyndroom zijn onder meer de slecht reproduceerbare, aan interindividuele variatie onderhevige, meting van de buikdruk en het gebrek aan correlatie tussen de gemeten druk en de klinische toestand van de patiënt. Gezien de grote therapeutische consequenties van de diagnose ‘abdominaal compartimentsyndroom’ lijkt het wenselijk de metingen en de daaraan verbonden conclusie te standaardiseren.

Blaasdrukmeting wordt nog altijd gezien als gouden standaard, waarbij een gestandaardiseerde hoeveelheid fysiologisch zout (50 ml) als drukkolom geïnfundeerd moet worden. Waarschijnlijk zullen er op termijn betaalbare kathetertransducers komen die een continue registratie van buikdruk mogelijk maken en die minder onderhevig zijn aan meetfouten. Ons inziens is de combinatie van het klinische beeld en de verandering van serieel of continu gemeten blaasdrukken te verkiezen boven een eenmalige meting. Op welk moment en bij welke buikdruk een laparotomie verricht moet worden, blijft bij gebrek aan gerandomiseerde studies een individueel bepaalde beslissing.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur

  1. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, et al. Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 2003;54:848-59.

  2. Malbrain MLNG, Chiumello D, Pelosi P, Wilmer A, Brienza N, Malcangi V, et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med 2004;30:822-9.

  3. Burch JM, Moore EE, Moore FA, Franciose R. The abdominal compartment syndrome. Surg Clin North Am 1996;76:833-42.

  4. Malbrain MLNG. Intra-abdominal pressure in the intensive care unit: clinical tool or toy? In: Vincent JL, editor. Yearbook of intensive care and emergency medicine. New York: Springer; 2001. p. 547-85.

  5. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Sailors RM, et al. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment syndrome. Arch Surg 2003;138:637-42.

  6. Ertel W, Oberholzer A, Platz A, Stocker R, Trentz O. Incidence and clinical pattern of the abdominal compartment syndrome after ‘damage-control’ laparotomy in 311 patients with severe abdominal and/or pelvic trauma. Crit Care Med 2000;28:1747-53.

  7. Hobson KG, Young KM, Ciraulo A, Palmieri TL, Greenhalgh DG. Release of abdominal compartment syndrome improves survival in patients with burn injury. J Trauma 2002;53:1129-33.

  8. Cheatham ML, White MW, Sagrave SG, Johnson JL, Block EF. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000;49:621-6.

  9. McNelis J, Marini CP, Simms HH. Abdominal compartment syndrome: clinical manifestations and predictive factors. Curr Opin Crit Care 2003;9:133-6.

  10. Citerio G, Vascotto E, Villa F, Celotti S, Pesenti A. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study. Crit Care Med 2001;29:1466-71.

  11. Malbrain MLNG. Is it wise not to think about intraabdominal hypertension in the ICU? Curr Opin Crit Care 2004;10:132-45.

  12. Aprahamian C, Wittmann DH, Bergstein JM, Quebbeman EJ. Temporary abdominal closure (TAC) for planned relaparotomy (etappenlavage) in trauma. J Trauma 1990;30:719-23.

  13. Diebel LN, Dulchavsky SA, Brown WJ. Splanchnic ischemia and bacterial translocation in the abdominal compartment syndrome. J Trauma 1997;43:852-5.

  14. Bloomfield GL, Dalton JM, Sugerman HJ, Ridings PC, DeMaria EJ, Bullock R. Treatment of increasing intracranial pressure secondary to the acute abdominal compartment syndrome in a patient with combined abdominal and head trauma. J Trauma 1995;39:1168-70.

  15. Steenvoorde P, Engeland A van, Bonsing B, Costa SA da, Oskam J. Combining topical negative pressure and a Bogota bag for managing a difficult laparostomy. J Wound Care 2004;13:142-3.

  16. Malbrain MLNG. Different techniques to measure intra-abdominal pressure (IAP): time for a critical re-appraisal. Intensive Care Med 2004;30:357-71.

  17. Tal R, Lask DM, Keslin J, Livne PM. Abdominal compartment syndrome: urological aspects. BJU Int 2004;93:474-7.

Auteursinformatie

Leids Universitair Medisch Centrum, Postbus 9600, 2300 RC Leiden.

Afd. Heelkunde: mw.A.L.Rozeboom en hr.P.Steenvoorde, assistent-geneeskundigen; hr.prof.dr.C.J.H.van de Velde, chirurg.

Afd. Intensivecaregeneeskunde: hr.B.Havekes, assistent-geneeskundige; mw.dr.M.S.Arbous, anesthesioloog; hr.C.V.Elzo Kraemer, intensivist.

Contact mw.A.L.Rozeboom

Reacties