De implanteerbare cardioverterende defibrillator: soms noodzakelijk

Opinie
J.L.R.M. Smeets
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2004;148:2113-5
Abstract
Download PDF

Zie ook het artikel op bl. 2132.

Mirowski et al. lieten eind jaren zeventig van de vorige eeuw in een film zien dat geïnduceerd kamerfibrilleren in een hond die geïnstrumenteerd was met een pacemaker annex defibrillator, met succes met een elektrische schok van het inwendig apparaat beëindigd kan worden.1 Deze film was enerzijds reden tot ontzag, want een- ieder verbaasde zich over het feit dat deze schok effectief was, maar anderzijds veroorzaakte het zien van de film gevoelens van angst, wanneer men zich voorstelde dat het apparaat op een verkeerd moment de schok afgaf. Het leek wel een lopende tijdbom.

Nu, een 30-tal jaar later, is de ferventste criticaster ervan overtuigd dat dit apparaat, een implanteerbare cardioverterende defibrillator (ICD), op een adequate wijze een versneld kamerritme (kamertachycardie of kamerfibrilleren) kan herkennen en door middel van elektrische stimulatie of schokken kan beëindigen. Dit heeft tot gevolg dat plotse dood bij patiënten met een cardiaal hoog risicoprofiel effectief bestreden kan worden. Aanvankelijk was er dan ook een strikte indicatiestelling voor implantatie van een dergelijke pacemaker. Er mocht geen corrigeerbare aandoening zijn die een plotse dood kon veroorzaken, de levensverwachting van de patiënt moest meer dan 2 jaar bedragen en er mocht geen neurologische schade resteren na een succesvolle resuscitatie. Alleen als een patiënt aan deze criteria voldeed, was hij of zij kandidaat voor ICD-implantatie, bij wijze van secundaire preventie van plotse dood als gevolg van ritmestoornissen.

De eerste studies lieten dan ook zien dat met name bij patiënten die een hartinfarct doorgemaakt hadden en een duidelijk verminderde linkerkamerfunctie hadden, deze ICD-therapie beter was dan geneesmiddelen.2 De groep patiënten die aanvankelijk in aanmerking kwam voor implantatie, namelijk degenen met een lage ejectiefractie van de linker kamer, een oud infarct en een geslaagde resuscitatie, was dan ook klein.

Getracht werd om de risicopopulatie na het myocardinfarct verder in kaart te brengen en te kijken welke subgroepen van patiënten baat zouden kunnen hebben bij een ICD-implantatie bij wijze van primaire preventie van plotse dood als gevolg van ritmestoornissen. Aanvankelijk was deze risicostratificatie gebaseerd op een combinatie van de volgende kenmerken: ejectiefractie 3 Vervolgens werd een studie gedaan met slechts 2 risicoparameters: een doorgemaakt myocardinfarct en een linkerkamerejectiefractie 4 Ook hier bleek dat in de juist gedefinieerde subgroepen ICD-implantatie een duidelijke reductie gaf van cardiovasculaire sterfte. Hiermee werd het bewijs geleverd dat ICD-therapie ook effectief is bij de primaire preventie van plotse dood bij patiënten die een hartinfarct gehad hebben en een verminderde linkerkamerrestfunctie hadden.

Elders in dit nummer bespreken Van den Berg et al. 2 patiënten die een ICD-implantatie hebben ondergaan ter voorkoming van plotse dood, terwijl zij geen hartinfarct hadden doorgemaakt of kransslagaderlijden hadden.5 De ene patiënt had een familiair bepaald lang-QT-syndroom. In deze specifieke subgroep zijn kaliumkanaalafwijkingen aangetoond, die kunnen leiden tot het optreden van kamerfibrilleren bij plotselinge geluidsprikkels of schrik. Een terecht afgegeven ICD-schok was het bewijs dat deze therapie bij deze patiënt effectief was.

Niet bij elke genetisch bepaalde hartafwijking is implantatie van een ICD noodzakelijk. Alleen de subgroepen van patiënten die een duidelijk verhoogd risico op plotse dood hebben, zijn kandidaat voor deze therapie. Deze risicostratificatie is gebaseerd op factoren als: bepaalde genetische afwijkingen (idiopathisch ventrikelfibrilleren of het Brugada-syndroom), familiair vóórkomen van aritmogene rechterkamercardiomyopathie, sommige vormen van hypertrofische cardiomyopathieen, en het vóórkomen van plotse dood op jonge leeftijd. Veelal is medicamenteuze therapie in subgroepen met kanaalafwijkingen voldoende, maar in een kleine groep patiënten is ICD-implantatie noodzakelijk.

De tweede patiënt die wordt beschreven door Van den Berg et al. is een patiënt met dilaterende cardiomyopathie, niet gebaseerd op ischemisch hartlijden.5 Recentelijk is in 2 studies aannemelijk gemaakt dat ook patiënten met een gedilateerde cardiomyopathie die niet gebaseerd is op coronairlijden, baat kunnen hebben bij defibrillatortherapie.6 7 In een van deze studies was er een duidelijke vermindering van sterfte, alhoewel deze niet dusdanig opgezet was om subgroepanalyse ten aanzien van cardiovasculaire dood specifiek te kunnen bepalen.6

Patiënten met dilaterende cardiomyopathieën hebben niet alleen baat bij vermindering van het risico van plotse dood als gevolg van kamerritmestoornissen, maar ook bij een verbetering van de contractiliteit van de linker kamer. Dit wordt niet alleen door medicamenteuze therapie bereikt. Ook elektrische stimulatie van delen die achterblijven (biventriculaire stimulatie) kan de contractie verbeteren. Vaak hebben patiënten die een dilaterende cardiomyopathie hebben, een linkerbundeltakblokpatroon op hun elektrocardiogram.8 Dit betekent dat de contractie van de linker kamer start in het septum en de laterale wand als laatste geactiveerd wordt. Hierdoor ontstaat een niet-synchrone, dus niet-efficiënte samentrekking. Bovendien trekt de laterale wand samen op het moment waarop het septum relaxeert. Beide factoren beïnvloeden de mechanische eigenschappen en de contractiekracht van de kamer negatief. Implantatie van een pacemakerdraad in dit laterale gebied, bijvoorbeeld via een tak van de sinus coronarius, kan dit gedeelte vroeger laten samentrekken, zodanig dat het weer synchroon loopt met het septum. Deze resynchronisatietherapie wordt dan ook in de Companion-studie voor een deel toegepast samen met ICD-therapie.6 En ook hier is er, afgezien van verbetering van de kwaliteit van leven en van inspanningstolerantie, een duidelijke vermindering van de sterfte als gevolg van kamerritmestoornissen.

De uitbreiding van de indicatiestelling tot het implanteren van ICD's leidt naar verwachting tot 1-2 ICD-dragers per 10.000 mensen in de bevolking. Een therapeutische schok van de ICD vindt vaak op onverwachte momenten plaats. Dit kan zowel overdag als 's nachts gebeuren, in openbare gelegenheden of in de thuissituatie. Veelal is dan de eerstehulpvraag gericht aan huisarts, ambulancepersoneel, eerstehulparts, poortarts of cardioloog. Van belang is dan dat zij op de hoogte zijn van ICD-schokken, dat zij weten wat te doen als er één of meerdere schokken afgegeven worden, wat te doen wanneer bij voortduring ontladingen gegeven worden en wie te consulteren wanneer zich een probleem voordoet.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur
  1. Mirowski M, Mower MM, Langer A, Heilman MS, Schreibman J.A chronically implanted system for automatic defibrillation in activeconscious dogs. Experimental model for treatment of sudden death fromventricular fibrillation. Circulation 1978;58:90-4.

  2. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators(AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy withimplantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatalventricular arrhythmias. N Engl J Med 1997;337:1576-83.

  3. Moss AJ, Hall WJ, Cannom DS, Daubert JP, Higgins SL, KleinH, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients withcoronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. MulticenterAutomatic Defibrillator Implantation Trial Investigators. N Engl J Med1996;335:1933-40.

  4. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS,et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients withmyocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med2002;346:877-83.

  5. Berg MP van den, Tintelen JP van, Dessel PFHM van,Veldhuisen DJ van. Implanteerbare cardioverterende defibrillator bij debehandeling van 2 patiënten met een verhoogde kans op plotse hartdood.Ned Tijdschr Geneeskd2004;148:2132-5.

  6. Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, Krueger S, Kass DA, deMarco T, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without animplantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med2004;350:2140-50.

  7. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, Quigg R, Estes NMA, AndersonKP, et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients withnonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004;350:2151-8.

  8. Rogers JG, Cain ME. Electromechanical associations. N EnglJ Med 2004;350:2193-5.

Auteursinformatie

Universitair Medisch Centrum St Radboud, afd. Cardiologie, Postbus 9101, 6500 HB Nijmegen.

Hr.prof.dr.J.L.R.M.Smeets, cardioloog.

Gerelateerde artikelen

Reacties