De diagnostiek van spondylodiscitis

Klinische praktijk
C.J. Kalisvaart
B. Jansen
M. Bonnet
G.J. den Heeten
C. van der Heul
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137:1587-91
Download PDF

Zie ook het artikel op bl. 1614.

Dames en Heren,

Spondylodiscitis, ooit aangeduid als een van de diagnostische valkuilen in de geneeskunde, vormt nog altijd een moeilijk diagnostisch probleem.1-3 De klinische presentatie van spondylodiscitis is zeer divers en de verschillende ter beschikking staande onderzoekmethoden leiden niet altijd tot een juiste conclusie. Door de uiteenlopende symptomen melden patiënten zich met een zeer gevarieerd klachtenpatroon bij verschillende specialismen, hetgeen moge blijken uit de ziektegeschiedenissen van vijf patiënten die in korte tijd in onze kliniek werden opgenomen (tabel).

Patiënt A, een 44-jarige vrouw, wordt met sinds 1 jaar bestaande lage rugklachten onderzocht op de polikliniek Neurologie. Sinds een maand straalt de pijn uit naar linker bil en lies en naar de voorzijde en de laterale zijde van het linker bovenbeen. Bij hoesten, niesen of persen neemt de pijn toe. De pijn maakt het haar onmogelijk om op het linker been te staan; bovendien verergert de pijn als zij probeert het linker been in de heup te strekken. Patiënte is de laatste maanden 20 kg afgevallen. Zij heeft geen perioden met koorts doorgemaakt. Haar voorgeschiedenis is verder blanco.

Bij onderzoek wordt een heldere, niet zieke vrouw gezien. Het algemene internistische onderzoek levert geen afwijkingen op. Er is een flexiecontractuur van de linker heup van 20° en een forse fixatie van de lumbale wervelkolom met drukpijn links paravertebraal. Er is een duidelijk psoasfenomeen. De omgekeerde proef van Lasègue (bij de patiënt in buikligging wordt een been gestrekt opgetild, met flexie in de knie, waarmee prikkeling van de wortels L3 en L4 kan worden opgespoord) is links positief; overige radiculaire prikkelingsproeven zijn negatief. Paresen of sensibiliteitsstoornissen worden niet gevonden; het reflexpatroon is symmetrisch normaal.

Laboratoriumonderzoek geeft als uitslagen: BSE: 95 mm1e uur; leukocytenaantal: 7,3 x 109l, met een normaal differentiatiepatroon. De liquor cerebrospinalis heeft een normale druk en samenstelling. Op een röntgenfoto van de lendewervelkolom blijkt discusruimteversmalling ter hoogte van LII-LIII en LIV-LV, maar op een computertomogram zijn geen afwijkingen te vinden. Botscintigrafie laat een pathologische opname van radioactiviteit zien op de overgang LIV-LV. Bij planigrafie van LIV-LV blijkt destructie van de sluitplaat (distale apophysis anularis) van LIV en ook van de dekplaat (proximale apophysis anularis) van LIV. Kernspintomografie laat spondylodiscitis zien op niveau LIV-LV met een psoasabces links (figuur).

Op grond van deze bevindingen voert de orthopeed een diagnostische punctie uit op LIV met naalddrainage van het abces. De pijn en de flexiecontractuur verminderen direct. Uit het abcesvocht wordt een Staphylococcus aureus gekweekt. Patiënte wordt gedurende 6 weken behandeld met flucloxacilline 6 dd 2 g en gedurende 2 weken met gentamicine 1 dd 240 mg op geleide van bloedspiegelbepalingen. Na 2 weken wordt zij gemobiliseerd in een gipscorset.

Bij poliklinische controle 6 weken na ontslag is patiënte zonder klachten; er is geen psoasfenomeen meer. De BSE is normaal geworden.

Patiënt B, een 36-jarige man, meldt zich bij de internist met sinds 6 dagen aanwezige hevige pijn in de bovenbuik en de rug. De pijn is acuut, is zonder enige aanleiding begonnen en continu aanwezig. Patiënt is de laatste tijd vermagerd en gebruikt regelmatig intraveneus heroïne.

Bij lichamelijk onderzoek wordt een zieke man gezien met een temperatuur van 37,30°C. De lever blijkt over 2 cm palpabel; bij druk bestaat er pijn in de gehele bovenbuik, zonder tekenen van peritoneale prikkeling of pathologische weerstanden. Bij kloppen treedt geen pijn op langs de wervelkolom.

Bij laboratoriumonderzoek is de BSE 85 mm1e uur en het leukocytenaantal 15,2 x 109l, met een normaal differentiatiepatroon. Echografie van de bovenbuik en röntgenfoto's van thorax, lumbale wervelkolom, heupen en bekken laten geen afwijkingen zien.

Een paar dagen na opname ontwikkelt zich een hoge, piekende temperatuur tot 40°C. Op een nieuwe thoraxfoto is nu een op empyeem wijzende afwijking links dorsaal zichtbaar, waaruit evenals uit het bloed S. aureus wordt gekweekt. Patiënt wordt behandeld met flucloxacilline (6 dd 1 g intraveneus) en gentamicine (1 dd 240 mg intraveneus) gedurende 2 weken. Het empyeem wordt gespoeld.

Na 2 weken wordt in verband met klachten over toenemende rugpijn een botscintigram gemaakt, waarop een pathologische opname van radioactiviteit in de thoracale wervels TVIII en TIX gezien wordt. Computertomografie (CT) van beide wervels laat het beeld zien van een laaggradige spondylodiscitis. Er bestaat geen continuïteit met de op de thoraxfoto weergegeven afwijking. Kernspinresonantie-tomografie (MRI)-beelden passen bij een spondylodiscitis. De behandeling met antibiotica wordt gecontinueerd en patiënt krijgt een gipscorset waarna de klachten verdwijnen; de laboratoriumuitslagen worden normaal.

Patiënt C, een 75-jarige vrouw, wordt door de internist gezien wegens een voorgenomen implantatie van een gehele heupprothese. Gezien haar matige gezondheidstoestand wordt zij voor een nader onderzoek opgenomen. Zij heeft al geruime tijd algemene-malaiseklachten, alsmede klachten over polyurie en polydipsie; zij heeft geen koorts gehad.

Bij lichamelijk onderzoek blijkt de vrouw in een matige algemene toestand te verkeren. Zij maakt een gedehydreerde indruk. Verder worden geen afwijkingen gevonden.

Bij laboratoriumonderzoek is de BSE 115 mm1e uur, de hemoglobineconcentratie 7,2 mmoll, de concentratie van ureum 23,6 mmoll, van creatinine 199 mmoll en die van bloedsuiker 39,8 mmoll. Kort na opname klaagt patiënte over pijn rechts boven in de buik. Er ontwikkelt zich een hoge temperatuur met het beeld van een sepsis. Uit het bloed wordt een Staphylococcus epidermidis gekweekt. Wegens de buikpijn en de aanwezigheid van verschijnselen van peritoneale prikkeling wordt een proeflaparotomie verricht, waarbij geen afwijkingen worden gevonden. Postoperatief ontwikkelt zich het beeld van een dysfunctioneren van vele organen, waardoor mechanische beademing en hemodialyse noodzakelijk zijn. Aanvullend onderzoek levert geen focus op van de in het bloed gevonden S. epidermidis. Patiënte overlijdt.

Bij obductie wordt een spondylodiscitis gevonden ter hoogte van LIV-LV; hieruit wordt zowel een vergroenende Streptococcus als een S. epidermidis gekweekt. Het antibiogram is identiek met dat van de uit het bloed gekweekte Staphylococcus.

Patiënt D, een 80-jarige man, wordt op de afdeling Inwendige Geneeskunde opgenomen in verband met sinds 2 weken bestaande koorts tot 40°C, braken, pijn in de heupen en moeilijkheden bij het lopen zonder dat er krachtverlies optreedt in de benen. Hij heeft geen rugklachten, het gevoel in de benen is normaal.

Bij lichamelijk onderzoek wordt een magere, matig zieke man gezien met een temperatuur van 38°C; bij verder onderzoek worden geen duidelijke afwijkingen gevonden. De wervelkolom is normaal beweeglijk, maar er is kloppijn in het lumbale gebied.

Bij laboratoriumonderzoek bedraagt de BSE 77 mm1e uur; het leukocytenaantal is 10,7 x 109l, met een normaal differentiatiepatroon. Uit bloed en urine wordt S. aureus gekweekt. Röntgenfoto's van thorax, bekken en lumbale wervelkolom geven een normaal beeld. Echografie van het abdomen geeft geen afwijkingen. Patiënt wordt vanwege de diagnose 'S. aureus-sepsis‘ behandeld met flucloxacilline 6 dd 1 g, intraveneus gedurende 10 dagen. Binnen enkele dagen heeft hij geen klachten meer.

Na twee weken krijgt hij echter opnieuw koorts en klaagt hij over hevige buikpijn. Een CT-scan van het abdomen laat beiderzijds een psoasabces zien. Met MRI wordt vervolgens een spondylodiscitis op niveau LIII-LIV aangetoond. Op een röntgenfoto van de lumbale wervelkolom zijn (nog) geen afwijkingen zichtbaar. De BSE is inmiddels 105 mm1e uur.

De abcessen worden gedraineerd; uit het verkregen materiaal wordt opnieuw S. aureus gekweekt, gevoelig voor flucloxacilline. De antibiotica-therapie wordt daarom voortgezet: 6 weken 6 dd 2 g intraveneus en vervolgens 3 maanden 4 dd 500 mg per os. Een controlefoto van de lendewervelkolom 6 weken na drainage van de abcessen toont destructie van de dekplaat van LIV; de BSE is dan gedaald tot 40 mm1e uur.

Patiënt E, een 70-jarige vrouw, wordt opgenomen op de afdeling Interne Geneeskunde voor de analyse van een sinds een paar maanden bestaande zeurende rugpijn, die uitstraalt naar beide heupen. De pijnklachten nemen toe bij lopen en verminderen bij liggen. Er bestaan tevens algemene-malaiseklachten en een in een paar maanden ontstaan gewichtsverlies van 14 kg.

Bij lichamelijk onderzoek worden, behoudens wat kloppijn op de lumbale wervelkolom, geen duidelijke afwijkingen gevonden. Er is geen bewegingsbeperking in de heupen. Neurologisch onderzoek levert geen afwijkingen op.

Laboratoriumonderzoek geeft behoudens een BSE van 40 mm1e uur geen afwijkingen. Op een röntgenfoto van de lumbale wervelkolom is destructie te zien van de sluitplaten TXII-LI, LI-LII en LII-LIII met een beeld passend bij spondylodiscitis. MRI van de wervelkolom toont eveneens een beeld van spondylodiscitis TXII-LIII, op 3 niveaus dus, met over dit traject ook een prevertebrale zwelling.

Bacteriologisch onderzoek van materiaal verkregen bij punctie uit de prevertebrale zwelling levert een Escherichia coli op, gevoelig voor onder andere amoxicilline. Met een gipscorset en amoxicilline (gedurende 2 weken 4 dd 2 g intraveneus en daarna gedurende 6 weken 3 dd 750 mg per os) verbetert de toestand van patiënte snel.

Spondylodiscitis bij volwassenen wordt meestal veroorzaakt door hematogene verspreiding van micro-organismen uit een elders gelokaliseerde primaire haard naar het rijk gevasculariseerde bot nabij het kraakbeen van de discus intervertebralis. Spondylodiscitis kan ook veroorzaakt worden door (neuro)chirurgische ingrepen, door lumbaalpunctie en doorgroei per continuitatem vanuit rond de wervelkolom gelegen abcessen. Predisponerende factoren hierbij zijn: diabetes mellitus, alcoholisme, het gebruik van corticosteroïden of van immuunsuppressiva en intraveneus druggebruik.4

De infectie verspreidt zich in de tussenwervelruimte en infecteert daarbij aangrenzende wervels. Ook kan uitbreiding in de prevertebrale weefsels of in het spinale kanaal optreden, waardoor een psoasabces of epiduraal empyeem kunnen ontstaan.25 Twee tot 8 weken na de infectie kan door het dunner worden van de tussenwervelschijf en botdestructie van de wervels de structurele stabiliteit van de wervelkolom worden aangetast.

Bij onderzoek van uit de ontsteking verkregen materiaal kan bijna altijd een micro-organisme gekweekt worden, zodat in het algemeen wordt aangenomen dat spondylodiscitis bij volwassenen een bacteriële infectie is. De primaire infectiehaard is niet altijd vast te stellen, zoals onder meer bleek uit een onderzoek waarin bij 37 van de patiënten geen primaire haard werd gevonden.4-6

Spondylodiscitis kan in de gehele wervelkolom voorkomen. Meschan vond bij 14 van de patiënten de afwijkingen in de cervicale wervelkolom, bij 51 van hen werden de afwijkingen in de thoracale wervelkolom gelokaliseerd en bij 35 in de lumbale wervelkolom.7

Klachtenpatroon en symptomen

De eerste klachten en verschijnselen van spondylodiscitis zijn, zoals ook uit onze ziektegeschiedenissen blijkt, zeer gevarieerd, hoewel hevige rugpijn vaak overheerst (85). Tot de vroege, maar ook aspecifieke, symptomen behoren koorts (80), algehele malaise en buikklachten. De patiënten maken een zieke indruk; vaak is er ook een aanzienlijk gewichtsverlies geweest.8 De aantasting van de structurele stabiliteit van de wervelkolom blijkt uit een toename van de rugpijn en uit het optreden van radiculaire prikkelingsverschijnselen waarbij, afhankelijk van de lokalisatie, uitstralende pijnen in nek, hoofd, oksels, borstwand of ledematen optreden.

In een later stadium van de ziekte kan door prikkeling van de M. psoas een flexiecontractuur van de heup ontstaan en kunnen tevens uitvalsverschijnselen optreden.8 Inzakkingen van de wervellichamen met kyfotische veranderingen, die het optreden van radiculaire pijnen teweegbrengen, worden regelmatig gezien. Inzakking van een wervellichaam met retropulsie van necrotisch bot of van discusfragmenten tegen het ligamentum longitudinale posterius kan compressie van het ruggemerg veroorzaken, waarbij snelle chirurgische decompressie gewenst is. Soms manifesteert een spondylodiscitis zich als een compressiefractuur.9

Op basis van de naar voren tredende klachten kan een onderverdeling worden gemaakt in patiënten met een heupgewrichtsyndroom (patiënt A), een abdominaalthoracaal syndroom (patiënten B, C en D), een neurologisch syndroom en een rugpijnsyndroom (patiënt E).610

Verwekkers

S. aureus en S. epidermidis zijn de meest voorkomende verwekkers (samen 60 van de infecties), gevolgd door Enterobacter (30). In mindere mate worden infecties met Treponema pallidum, Haemophilus influenzae, Brucella, Mycobacterium, Candida albicans en Aspergillus fumigatus gezien.711-17

Diagnostiek

Gezien het pluriforme beeld waarmee een spondylodiscitis zich kan manifesteren, verloopt er vaak geruime tijd vanaf het begin van de klachten tot aan het stellen van de diagnose. Soms wordt de diagnose pas bij obductie gesteld.8 Laboratoriumafwijkingen betreffen vaak alleen maar een verhoogde BSE en een leukocytose, maar die kunnen ook geheel ontbreken.4 Liquoronderzoek laat meestal geen afwijkingen zien.6

Hoewel kenmerkende zichtbare afwijkingen van de wervelkolom pas na 8 tot 12 weken zijn waar te nemen zijn beeldvormende technieken toch vaak bepalend voor de diagnostiek. Op de conventionele röntgenfoto van de wervelkolom vormen subchondrale lucentieverschillen alsmede hoogteverlies van de tussenwervelruimte de vroege kenmerkende afwijkingen van spondylodiscitis. Indien de diagnose niet vroegtijdig wordt gesteld, leidt de infectie tot botdestructie en de vorming van reactief bot; op de röntgenfoto manifesteert zich dan een sclerose, die overigens pas na 12 maanden zichtbaar is. Met gerichte CT van de wervelkolom is het mogelijk de afwijkingen in een vroeger stadium op te sporen.

Hoewel een technetiumbotscan of een galliumscan geen grote specificiteit bezitten, geven ze vaak snel aanleiding om een bepaald gebied met andere technieken nauwkeuriger te visualiseren. Tegenwoordig verdient het de voorkeur, als er klinische vermoedens bestaan voor een spondylodiscitis, een gerichte MRI- of CT-scan te maken. Beide geven in een vroeg stadium van de ziekte reeds specifieke beelden, waarbij de MRI de grootste sensitiviteit lijkt te hebben.418-20 Betrouwbare criteria voor de aandoening op een CT-scan zijn: betrokkenheid van prevertebrale weke delen, diffuse osteolyse en gasvorming in bot en weke delen.21

Als op grond van beeldvormende technieken de diagnose is gesteld, dient men met behulp van een open of gesloten biopsie materiaal te verzamelen voor een Gram-preparaat en voor isolatie en determinatie van micro-organismen. Zo kan men de diagnose bevestigen en ook het oorzakelijke micro-organisme opsporen.8

Therapie

Over de behandeling van spondylodiscitis bestaat geen consensus. Aangetoonde oorzaken, een abces bijvoorbeeld, dienen behandeld te worden.8 21 Indien een bloedkweek of een kweek uit door biopsie of punctie verkregen materiaal positief is, volgt gerichte antimicrobiële therapie. Indien de punctie geen micro-organisme oplevert, kiest men in het algemeen voor behandeling met antimicrobiële therapie gericht op S. aureus en S. epidermidis.

De antibiotica worden 4-6 weken intraveneus en daarna zeker 2 maanden per os toegediend onder controle van BSE, spiegels van C-reactieve proteïne en van bactericide antistoffen in het serum.2223 Met de intentie de vorming van een benige ankylose van de aangetaste wervels te induceren wordt, onder röntgencontrole, het geïnfecteerde deel van de wervelkolom met behulp van een gipscorset of een orthese geïmmobiliseerd.

Literatuur
  1. Stone DB, Bonfiglio M. Pyogenic vertebral osteomyelitis: adiagnostic pitfall for the internist. Arch Intern Med 1963; 112:491-500.

  2. Musher DM, Thorsteinsson SB, Minuth JN, Luchi RJ.Vertebral osteomyelitis: still a diagnostic pitfall. Arch Intern Med 1976;136: 105-10.

  3. Meyers KAE, Thompson J, Cats A. (Sub)acute microbiëleontsteking van de wervelkolom: spondylodiscitis.Ned Tijdschr Geneeskd 1982; 126:851-6.

  4. Scully RE, Mark EJ, McNeely WF, eds. Case records of theMassachusetts general hospital. Case 24-1989. N Engl J Med 1989; 320:161-28.

  5. Baker AS, Ogemann RG, Swartz MN, Richardson Jr EP. Spinalepidural abcess. N Engl J Med 1975; 293: 463-8.

  6. Jansen BRH. Spondylodiscitis. Proefschrift Rotterdam,1977: 163.

  7. Meschan I. Radiology of the spine. In: Meschan I,Farrer-Meschan R, eds. Roentgen signs in diagnostic imaging. Philadelphia:Saunders, 1985.

  8. Ross RM, Flemming JL. Vertebral body osteomyelitis;spectrum and natural history. Clin Orthop 1976; 118: 190-8.

  9. Mothenzy MC, Duchesneau PM, Keys TF, Rehm SJ, BoumphreyFRS. Vertebral osteomyelitis presenting as spinal compression fracture: sixpatients with underlying osteoporosis. Arch Intern Med 1988; 148:417-23.

  10. Guri JP. Pyogenic osteomyelitis of spine. Differentialdiagnosis through clinical and roentgenographic observations. J Bone JointSurg (Br) 1946; 28: 29-39.

  11. Scully RE, Mark EJ, McNeely WF, eds. Case records of theMassachusetts general hospital. Case 33-1984. N Engl J Med 1984; 311:455-62.

  12. Bonfiglio M, Lange FA, Kim YM. Pyogenic vertebralosteomyelitis: disc space infections. Clin Orthop 1973; 96: 234-47.

  13. Beltrani VP, Echols RM, Vedder DK. Vertebralosteomyelitis caused by Haemophilus influenzae. J Infect Dis 1987; 156:391-4.

  14. Gorse GJ, Pais MJ, Kusske JA, Cesario TC. Tuberculousspondylitis. A report of six cases and a review of the literature. Medicine(Baltimore) 1983; 62: 178-93.

  15. Dijkmans BAC, Lobatto S, Thompson H, Meer JWM van der.Candida albicans-spondylodiscitis bij intraveneus heroïnegebruik.Ned Tijdschr Geneeskd 1985; 129:409-11.

  16. Scully RE, Mark EJ, McNeely WF, McNeely BU, eds. Caserecords of the Massachusetts general hospital. Case 11-1991. N Engl J Med1991; 324: 753-63.

  17. Wagner DK, Varkey B, Sheth NK, DaMert GJ. Epiduralabscess, vertebral destruction, and paraplegia caused by extending infectionfrom an aspergilloma. Am J Med 1985; 78: 518-22.

  18. Meyers SP, Wiener SN. Diagnosis of hematogeneous pyogenicvertebral osteomyelitis by magnetic resonance imaging. Arch Intern Med 1991;151: 683-7.

  19. Friedrich M, Kramer J. Neue Aspekte in der Diagnostik derSpondylodiscitis. Z Orthop 1990; 128: 503-6.

  20. Frank AM, Trappe AE. The role of magnetic resonanceimaging (MRI) in the diagnosis of spondylodiscitis. Neurosurg Rev 1990; 13:279-83.

  21. Lom KJ van, Kellerhouse LE, Pathria MN, et al. Infectionversus tumor in the spine: criteria for distinction with CT. Radiology 1988;166: 851-5.

  22. Fraser RD, Osti OL, Vernon-Roberts B. Iatrogenicdiscitis: the role of intravenous antibiotics in prevention and treatment. Anexperimental study. Spine 1989; 14: 1025-32.

  23. Mandell GL, Douglas Jr RG, Bennett JE. Principles andpractice of infectious diseases. Edinburgh: Churchill Livingstone,1990.

Auteursinformatie

St. Elisabeth Ziekenhuis, Tilburg.

Afd. Inwendige Geneeskunde: C.J.Kalisvaart, assistent-geneeskundige; dr.C.van der Heul, internist.

Afd. Neurologie: B.Jansen, assistent-geneeskundige.

Afd. Orthopedie: M.Bonnet, orthopedisch chirurg.

Afd. Radiologie: dr.G.J.den Heeten, radioloog.

Contact C.J.Kalisvaart, Slotervaart Ziekenhuis, afd. Klinische Geriatrie, Louwesweg 6, 1066 EC Amsterdam

Gerelateerde artikelen

Reacties

A.M.
Horrevorts

Den Haag, augustus 1993,

Kalisvaart et al. laten aan de hand van een vijftal ziektegeschiedenissen zien hoe divers de klinische presentatie van spondylodiscitis kan zijn (1993;1587-91). Afname van materialen voor microbiologisch onderzoek is inderdaad van groot belang voor de diagnose. In tegenstelling tot wat de schrijvers opmerken, leveren kweken niet altijd een verwekker op (50-70% van de kweken is positief).1 Recent gebruik van antibiotica kan daarvan een oorzaak zijn.

Van de gekweekte verwekkers, is Staphylococcus aureus de meest voorkomende, gevolgd door Escherichia coli en andere Gram-negatieve staven uit de familie Enterobacteriaceae. De schrijvers noemen Enterobacter als belangrijke verwekker: deze bacterie wordt echter zelden in verband gebracht met spondylodiscitis en wij nemen aan dat zij Enterobacteriaceae bedoelen.

Staphylococcus epidermidis wordt door de medisch microbioloog altijd kritisch bekeken; deze is, evenals de vergroenende streptokok, in kweken een veel voorkomende contaminant. Beide bacteriën kunnen echter ook zeer ernstige infecties veroorzaken (bijvoorbeeld kunstklep-endocarditis). Indien deze bacteriën uit een van nature steriel materiaal worden gekweekt, zal de medisch microbioloog met de behandelend specialist moeten overleggen om de klinische betekenis van de kweekuitslag vast te stellen.

De resultaten bij patiënt C zijn moeilijk te interpreteren, daar de tabel een S. aureus en de tekst een S. epidermidis als verwekker aangeeft. Laten wij van de tekst uitgaan. Uit het bloed van patiënt C werd een S. epidermidis gekweekt en later uit materiaal verkregen tijdens obductie een vergroenende streptokok en wederom S. epidermidis, na een opname waarin laparotomie is verricht en patiënt beademend werd en met dialyse behandeld werd. Hier dient zeker de relevantie van de uitslagen te worden bepaald. Hoewel het antibiogram van beide stafylokokken identiek is, mag niet zonder meer worden aangenomen dat het hier om dezelfde S. epidermidis zou gaan. Andere technieken zijn nodig om dat aan te tonen.

Antibiotica dienen langdurig en in een hoge dosis intraveneus te worden gegeven en het effect ervan dient te worden gecontroleerd. Als graadmeters voor het effect van de behandeling noemen de schrijvers onder andere bepaling van bactericide antistoffen in het serum. Hoewel deze mogelijk van belang zijn, denken wij, gezien de gegeven referenties, dat de schrijvers niet antistoffen maar serumbactericidie bedoelen, dit is de mate waarin antibiotica in patiëntenserum bacteriën doden.2 Bij osteomyelitis gaat een titer van 1:8 samen met therapeutisch succes als de verwekker hoort tot de Enterobacteriaceae of de stafylokokken; voor pneumokokken, andere streptokokken en Haemophilus-species zou een titer van 1:64 voldoende zijn.3

Bij de overgang van intraveneuze op orale antibiotica zal een aanzienlijke daling van de bereikte concentraties optreden. Niet zelden leidt dit tot falen van therapie wanneer de parenterale periode te kort is; eveneens leidt dit tot resistentie bij marginale concentraties in de oorspronkelijke haard. Flucloxacilline zou tot 4 g oraal gegeven kunnen worden (toevoeging van probenicide kan de halfwaardetijd nog verlengen) en voor amoxicilline oraal zou bij Gram-negatieve staven een fluorochinolon mogelijk een alternatief kunnen zijn; bij penicilline-gevoelige verwekkers feneticilline.

A.M. Horrevorts
J.F.G.M. Meis
Literatuur
  1. Norden CW. Osteomyelitis. In: Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE, eds. Principles and practice of infectious disease. 3rd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone. 1990: 922-30.

  2. Stratton CW. Bactericidal testing. Infect Dis Clin North Am 1993; 7: 445-59.

  3. Nelson JD. Options for outpatient management of serious infections. Pediatr Infect Dis 1992; 11: 175-8.

C.J.
Kalisvaart

Amsterdam, september 1993,

Wij danken de collegae Horrevorts en Meis voor hun reactie op ons artikel.

Over het kunnen aantonen van een verwekker in het voor diagnostiek afgenomen materiaal blijkt men in de literatuur verschillend te denken; wij hebben de mening die wij het meest tegenkwamen, weergegeven. Uiteraard wordt het percentage positieve kweken beïnvloed door het moment waarop materiaal voor diagnostiek wordt afgenomen.

De opmerking over de nauwkeurigheid die in acht moet worden genomen bij het aantonen van S. epidermidis in het voor diagnostiek afgenomen materiaal onderschrijven wij. In de door ons geraadpleegde literatuur wordt niet altijd een splitsing gemaakt tussen S. aureus en S. epidermidis (te zamen 60%), zodat de frequentie van de Enterobacteriaceae als verwekker die van S. epidermidis kan overtreffen.

In de tabel dient bij patiënt C de S. aureus inderdaad vervangen te worden door S. epidermidis.

Met de andere overige opmerkingen kunnen wij volledig instemmen.

C.J. Kalisvaart
B. Jansen
M. Bonnet
G.J. den Heeten
C. van der Heul