De behandeling van darmfalen bij volwassenen. I. Dieetmaatregelen

Klinische praktijk
G. Wanten
H.P. Sauerwein
P. van den Broek
J. Kristinsson
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:1819-24
Abstract
Download PDF

Samenvatting

- Patiënten met darmfalen, meestal door het kortedarmsyndroom, hebben een beperkte kwaliteit van leven door het frequent optreden van complicaties.

- Bij de behandeling van het kortedarmsyndroom is er een duidelijke plaats voor dieetaanpassingen.

- De behandeling van het kortedarmsyndroom behelst het optimaliseren van de balans van vocht en nutriënten bij een afgenomen opname. De patiëntengroep is heterogeen, door verschillen in anatomische situatie en gezondheid van de resterende darm. Het dieet moet dan ook individueel worden aangepast.

- De basis voor het bepalen van de hoeveelheid koolhydraten is de aanwezigheid van het colon omdat koolhydraten daar door bacteriële fermentatie worden omgezet.

- Patiënten met een jejunostoma drogen snel uit doordat zij meer natrium en vocht verliezen dan enteraal wordt opgenomen. Het jejunum neemt oplossingen met hoge zoutconcentraties gemakkelijk op, zoals de door de Wereldgezondheidsorganisatie aanbevolen orale-rehydratieoplossing.

- Vervangen van langeketenvetten door wateroplosbare middellangeketenvetten verhoogt de energieopname bij patiënten met het kortedarmsyndroom en een colon.

- Extra aandacht verdienen elektrolyten, spoorelementen en vitaminen.

- Patiënten met een kortedarmsyndroom die een colon hebben, lopen het risico op oxalaatnefropathie. Bij hen kan een oxalaatbeperkt dieet aangewezen zijn.

- Uiteindelijk kunnen veel patiënten met darmfalen mede door deze interventies onafhankelijk worden van de ingrijpende behandeling met totale parenterale voeding.

Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:1819-24

artikel

Zie ook het artikel op bl. 1825.

De opname van voedingsstoffen vindt bij de mens vooral plaats in de dunne darm, waarvan de lengte bij volwassenen varieert van 3-8 m.1 Het colon is gemiddeld 1,5 m lang en zorgt vooral voor de opname van water en zout. Darmfalen houdt in dat door een afgenomen opname of vertering in kwantitatief of kwalitatief opzicht niet wordt voorzien in de behoefte aan nutriënten en vocht.2 Het klinische beeld dat hierbij hoort, wordt kortedarmsyndroom genoemd. Praktisch gezien omvat dit syndroom symptomen zoals gewichtsverlies, diarree en malabsorptie, die ontstaan wanneer minder dan 200 cm dunne darm resteert.3 Omdat darmfalen meestal door het kortedarmsyndroom wordt veroorzaakt, concentreren wij ons in dit artikel alleen daarop. De etiologie van darmfalen is weergegeven in tabel 1.

Recent werden in dit tijdschrift de uiteindelijke therapieën voor patiënten met dit syndroom beschreven, te weten totale parenterale voeding (TPV) en een dunnedarmtransplantatie.4 5

Gegevens over het vóórkomen van het kortedarmsyndroom ontbreken, maar een Europees onderzoek meldt een prevalentie voor de behandeling met TPV van 4 per miljoen inwoners.6 Circa 75 van deze patiënten krijgt slechts tijdelijk TPV.7

Het is minder bekend dat ook goede resultaten kunnen worden bereikt met dieetaanpassingen en met medicamenteuze behandeling. In dit artikel gaan wij in op de eerste maatregelen. Het tweede artikel gaat over de medicatie.

specifieke functies en adaptatie van de darm na resectie

De functionele reserve van de dunne darm blijkt uit het feit dat jejunumresecties waarbij tot 50 van de darmlengte verwijderd wordt, goed worden verdragen, terwijl bij verwijderen van meer dan 75 meestal malabsorptie ontstaat.8 Zoals wij hieronder beschrijven, is deze reserve afhankelijk van de lengte van het resterende deel, maar ook van de specifieke functie ervan (tabel 2).

Dunne darm

Deze ontvangt 7-9 l vocht per dag, waarvan twee derde deel uit speeksel, maag- en pancreassap en gal bestaat. Omdat de meeste nutriënten in de proximale 150 cm worden opgenomen, leidt verlies van het duodenum tot grote problemen.9 Omdat de intercellulaire verbindingen in het jejunum permeabeler zijn dan die in het distale deel van de dunne darm, is het ileum belangrijker voor de opname van vocht en elektrolyten.10 Daarnaast vertraagt de ileocoecale klep de darmpassage en voorkomt deze reflux van coloninhoud.11

Het terminale ileum heeft ook specifieke functies: het vitamine B12-‘intrinsic factor’-complex wordt alleen hier opgenomen.12 Omdat in het ileum ook galzouten worden opgenomen, die via de portoveneuze circulatie de lever bereiken (enterohepatische kringloop), leiden resecties tot diarree wanneer niet-opgenomen galzouten in het colon gedehydroxyleerd worden tot deoxygalzouten die watersecretie induceren.13 Ook zal bij uitgebreide ileumresecties (> 100 cm) de galzoutenvoorraad uitgeput raken doordat intestinale verliezen de synthese in de lever overtreffen; hierdoor ontstaat vetdiarree.

Colon

De passagetijd door het colon varieert van 24-150 h. De intercellulaire verbindingen zijn hier gesloten, waardoor een hoge osmotische gradiënt een efficiënte opname van water en zout (> 90) mogelijk maakt.10 De prognose van het kortedarmsyndroom wordt daarom mede bepaald door de aanwezigheid van het colon. Ook wordt op deze plaats energie gewonnen door de opname van korteketenvetzuren die door de darmflora zijn geproduceerd uit niet-geresorbeerde koolhydraten.14 Terwijl patiënten met minder dan 100 cm dunne darm zonder colon meestal TPV-afhankelijk blijven, kan 50 cm dunne darm bij een intact colon voldoende zijn om de voedingstoestand zonder TPV te behouden.3 Het risico van darmfalen is het grootst bij patiënten met een duodenostomie of jejuno-ileale anastomose en 15

Adaptatie

De adaptatie van de darm na een resectie vindt gefaseerd plaats binnen ongeveer 2 jaar, waarbij het luminale aanbod van nutriënten essentieel is. In de eerste fase van 7-10 dagen na de operatie is TPV noodzakelijk voor handhaving van de vocht- en elektrolytenbalans, waarbij 105-145 kJ/kg/dag (= 25-35 kcal/kg/dag) aan energie en 1-1,5 g/kg/dag aan eiwit gegeven wordt en lipiden 20-30 van de calorische behoefte dekken.15 Hierna, in de tweede fase, blijft de resorptie gedurende 1-3 maanden verminderd, maar kan men proberen de TPV af te bouwen.

Enterale voeding verdient de voorkeur boven TPV vanwege de kleinere kans op complicaties; bovendien zijn de kosten lager. Meestal kan standaardsondevoeding worden gegeven. Gescheiden gebruik van vloeibaar en vast voedsel is onnodig en beïnvloedt de opname van nutriënten of vocht niet.15

De derde adaptatiefase kan tot 2 jaar duren en wordt gekenmerkt door een verbeterde resorptie en afname van de TPV-behoefte door intestinale hypertrofie, met toename van resorberend oppervlak en enige toename in de lengte van de darm. Kwalitatieve adaptatie, in de zin van overname van specifieke functies van bepaalde delen van de dunne darm, vindt niet plaats. In de laatste fase kan bij de helft van alle patiënten de toediening van TPV beëindigd worden.16

behandeling van het kortedarmsyndroom door aanpassing van het dieet

Bij de behandeling van een kortedarmsyndroom streeft men ernaar de balans van vocht en nutriënten te optimaliseren bij een afgenomen opname. De patiëntengroep is heterogeen door verschillen in anatomische situatie en gezondheid van de resterende darm. Het dieet moet dan ook individueel worden aangepast (tabel 3).17 Lichte vormen van kortedarmsyndroom worden behandeld door verhoogde voedselinname (hyperfagie) en frequente, kleine maaltijden.8 Bij onvoldoende effect daarvan kan (nachtelijke) sondevoeding worden gebruikt (170-250 kJ/kg/dag (40-60 kcal/kg/dag)). Meestal is er, behalve bij maldigestie, geen plaats voor elementaire in plaats van polymere voeding. Elementaire voeding kan zelfs leiden tot diarree door de hogere osmotische waarde.

Koolhydraten

Bij een kortedarmsyndroom gaat tot 65 van de koolhydraten in het dieet verloren in de feces.18 De basis voor het bepalen van de hoeveelheid koolhydraten is de aanwezigheid van het colon, omdat koolhydraten in het colon door bacteriële fermentatie worden omgezet in methaan, waterstofgas en de korteketenvetzuren acetaat, propionaat en butyraat. Terwijl methaan en waterstofgas buikkrampen en flatulentie veroorzaken, stimuleren korteketenvetzuren de opname van natrium en water in het colon.19 Butyraat reguleert de proliferatie van colonocyten en is een preferentiële brandstof die veel energie kan leveren: circa 4600 kJ/dag (1100 kcal/dag).20 Onderzoek bij patiënten met het kortedarmsyndroom bij wie het colon aanwezig was, toonde dat een dieet met veel koolhydraten en weinig vet (‘high carbohydrate low fat’; HCLF) met bijdragen van respectievelijk 60 en 20 aan de totale energie-inname, het fecale energieverlies met 1300-3100 kJ/dag (310-740 kcal/dag) kan beperken, vergeleken met een HFLC-dieet met 60 vet en 20 koolhydraten.21 Bij een jejunostomie heeft een HCLF-dieet geen effect. Wel bevorderen vetten het fecale verlies van calcium en magnesium, terwijl koolhydraten de stomaproductie vergroten.21 Aangezien jejunostomiepatiënten vooral problemen hebben met de balans van vocht en elektrolyten, is het nuttig de verhouding tussen koolhydraten en vetten aan te passen. De koolhydraten moeten complex zijn (zoals die in brood en pasta) omdat eenvoudige suikers, zoals fructose in fruitsap, door hun osmotische waarde diarree veroorzaken.9

Lactose

Disacharidasen zijn vooral aanwezig in het proximale jejunum. Veel patiënten met het kortedarmsyndroom, met of zonder colon, verdragen tot 3 glazen zuivel (die bevatten circa 20 g lactose) dan ook goed. Dit is belangrijk omdat voeding met lactose meer eiwit, Ca en vitamine D bevat.22 De opname van lactose kan worden verhoogd door deze als yoghurt te geven.

Voedingsvezels

Voedingsvezels zijn plantaardige bestanddelen, waaronder niet-zetmeelpolysachariden (‘non starch polysaccharides’; NSP), resistent zetmeel, dat wil zeggen zetmeel dat in de dunne darm niet wordt afgebroken, en niet-verteerbare oligosachariden. Voedingsvezels zijn bestand tegen spijsverteringsenzymen, worden niet opgenomen en ondergaan in het colon een gehele of gedeeltelijke fermentatie.23 Het colon kan 2200-4900 kJ/dag (525-1170 kcal/dag) aan energie opnemen door digestie van vezels. NSP omvatten wateronoplosbare stoffen zoals cellulose en hemicellulose, die in granen vóórkomen, en wateroplosbare componenten zoals pectine en psyllium uit groenten en fruit. Wateroplosbare NSP vormen in water een gel die de viscositeit van de darminhoud verhoogt en het fermentatieproces bevordert.24 Fermenteerbare vezels, zoals wateroplosbare NSP, worden door de colonflora vergist tot waterstof, methaan en korteketenvetzuren. Hierdoor daalt de zuurgraad en wordt de fecale biomassa vergroot. Slecht fermenteerbare vezels, zoals cellulose, zijn bulkvormers die de darmpassage versnellen, terwijl fermenteerbare vezels, zoals resistent zetmeel, de maag-darmpassage vertragen.25

Orale rehydratieoplossing

Patiënten met een jejunostoma drogen snel uit doordat zij meer natrium en vocht verliezen dan enteraal wordt opgenomen. Het jejunum neemt oplossingen met hoge zoutconcentraties gemakkelijk op. Orale rehydratieoplossing (‘oral rehydration solution’; ORS) werkt doordat glucose zowel de passieve als actieve opname van natrium en water bevordert. De natriumconcentratie in dunnedarmvocht bedraagt circa 90 mmol/l, en dit is ook de minimale concentratie die ORS moet hebben.26 Sportdranken zijn ineffectief door hun lage natrium- en hoge suikergehalte, waardoor ze een osmotische belasting vormen, en kunnen zelfs het zoutverlies vergroten.27 De goedkoopste ORS, zoals aanbevolen door de Wereldgezondheidsorganisatie, bevat in 1 l leidingwater: NaCl (2,5 g), KCl (1,5 g), Na2CO2 (2,5 g) en glucose (20 g).28 Bij een intact colon is het gebruik van ORS zinvol, maar is de hoeveelheid natrium niet essentieel, omdat het colon natrium en water gemakkelijk opneemt. Bij patiënten zonder jejunum wordt de wateropname in het ileum niet door de glucose in ORS beïnvloed.29

Vetten

Vet is door zijn energiedichtheid (38 kJ/g (9 kcal/g)) in vergelijking met koolhydraten en eiwit (beide 18 kJ/g (4 kcal/g)) een belangrijke bron van energie. Los van de hoeveelheid in het dieet blijft het percentage opgenomen vet stabiel en wordt de hoeveelheid feces niet beïnvloed.30 De vetvertering kan bij het kortedarmsyndroom afnemen door verminderde micelvorming wanneer de opname van galzouten door ileumresecties bedreigd wordt.

Middellangeketenvetten

Vervangen van langeketenvetten (LCT) door wateroplosbare middellangeketenvetten (‘medium-chain triglycerides’; MCT) verhoogt de energieopname bij patiënten met het kortedarmsyndroom en een colon. Vetten moeten deels als langeketenvariant worden gegeven vanwege de behoefte aan essentiële vetzuren (circa 2 van de totale energie), maar ook omdat MCT onaangenaam smaken en misselijkheid (bij gebruik van > 40 g/dag) en acidose kunnen veroorzaken. Bij een patiënt met een kortedarmsyndroom die 10.460 kJ (2500 kcal) per dag eet, kan circa 40-80 g LCT door MCT worden vervangen.15

Eiwit en aminozuren

Ook bij het kortedarmsyndroom worden eiwitten in voedsel door proteasen afgebroken en als di- en tripeptiden opgenomen. Onderzoek laat niet zien dat voorverteerde eiwitformuleringen bij een kortedarmsyndroom zinvol zijn.15

Elektrolyten en spoorelementen

Patiënten met een kortedarmsyndroom verliezen veel magnesium. De magnesiumuitscheiding in de urine is geschikter om deficiënties te diagnosticeren dan de plasmaspiegel.31 Een magnesiumtekort kan een calciumdeficiëntie veroorzaken door remming van de afgifte van parathormoon.32 Omdat patiënten met het kortedarmsyndroom vaak een negatieve calciumbalans hebben, wordt suppletie met 800-1200 mg/dag aanbevolen.33 Het aanvullen van magnesium ligt moeilijker omdat magnesiumoxide diarree induceert. Magnesiumgluconaat is wateroplosbaar en geeft minder klachten.

De opname van ijzer vindt plaats in het duodenum. Meestal is daarom geen suppletie nodig. Zink wordt verloren bij diarree of via dunnedarmvocht (circa 15 mg/l).34 Zinktekort vermindert de groei, de wondgenezing en de cellulaire immuniteit en patiënten bij wie men een zinktekort vermoedt, moeten empirisch worden behandeld met oraal of parenteraal zinksulfaat (220-440 mg/dag), omdat plasmabepalingen onbetrouwbaar zijn.35

Seleniumtekort, meestal ten gevolge van diarree, kan (cardio)myopathie, neuropathie en macrocytose veroorzaken.36 37

Vitaminen

Wateroplosbare vitaminen worden opgenomen in de proximale darm en daardoor zijn tekorten hiervan zeldzaam. Bij pyridoxine (vitamine B6) is van belang dat de plasmaspiegel alleen de recente inname weergeeft. Daarom wordt bij vermoeden van een deficiëntie 100 mg parenteraal gegeven. Vitamine B12-suppletie wordt aanbevolen bij ileumresecties > 60 cm door 1000 ?g i.m. maandelijks.38

Tekorten aan de vetoplosbare vitaminen A, D, E en K komen vaak voor bij een kortedarmsyndroom door vetmaldigestie en verminderde galzoutopname.

Vitamine A-deficiëntie met nachtblindheid, xeroftalmie en gezichtsverlies zijn beschreven.39 Bij een lage vitamine A-plasmaspiegel worden 10.000-50.000 eenheden/dag, oraal of parenteraal gegeven.

Vitamine D-deficiëntie leidt tot osteomalacie. Normaal is de inname met het voedsel relatief onbelangrijk omdat vitamine D endogeen wordt gesynthetiseerd uit 7-dehydrocholesterol met behulp van ultraviolet licht.40 Vooral na ileumresectie komen tekorten voor.

Vitamine E-tekort uit zich pas laat door hemolyse en neurologische verschijnselen.41 Doordat de plasmaspiegel van vitamine E correspondeert met de plasmavetconcentratie – die laag is bij kortedarmsyndroom en vetdiarree – hoeft een lage spiegel geen werkelijk tekort te betekenen.

Vitamine K wordt vooral (60) door de colonflora gesynthetiseerd; tekorten ontstaan vooral na colonresecties of antibioticagebruik.42 De behoefte kan worden gedekt door vitamine K 1 mg per dag te geven.

Oxalaat

Oxalaat in de voeding wordt gebonden aan calcium in het voedsel en uitgescheiden met de feces. Bij vetmalabsorptie bindt calcium aan vrije vetzuren in de darminhoud, waarbij vrij oxalaat in het colon wordt opgenomen en renaal wordt geklaard, waarna het bindt aan calcium in de urine. Hierdoor ontstaan hyperoxalurie en nefrolithiasis. Bij patiënten met een kortedarmsyndroom die een colon hebben, treedt oxalaatnefropathie op bij circa 25. Deze groep zou een oxalaatbeperkt dieet moeten krijgen (40-50 mg/dag) wanneer de uitscheiding in de 24-uursurine verhoogd is (> 0,6 mmol/dag). Effectiever is het verhogen van de calciuminname en een HCLF-dieet.43

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur
  1. Glynn CC, Greene GW, Winkler MF, Albina JE. Predictive versus measured energy expenditure using limits-of-agreement analysis in hospitalized, obese patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1999;23:47-54.

  2. Goulet O, Ruemelle F, Lacaille F, Colomb V. Irreversible intestinal failure. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;38:250-69.

  3. Scolapio JS. Current update of short-bowel syndrome. Curr Opin Gastroenterol. 2004;20:143-5.

  4. Naber AHJ, Rings EHHM, George E, Tolboom JJM, Jonkers C, Sauerwein HP. De behandeling van darmfalen met parenterale thuisvoeding bij kinderen en volwassenen. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:385-90.

  5. Dijkstra G, Rings EHHM, Dullemen HM van, Bijleveld CMA, Meessen NEL, Karrenbeld A, et al. Dunnedarmtransplantatie als behandeling van darmfalen bij kinderen en volwassenen. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:391-8.

  6. Gossum A van, Bakker H, de Francesco A, Ladefoged K, Leon-Sanz M, Messing B, et al. Home parenteral nutrition in adults: a multicentre survey in Europe in 1993. ESPEN – home artificial nutrition working group. Clin Nutr. 1996;15:53-9.

  7. Thompson JS. Overview of etiology and management of intestinal failure. Gastroenterology. 2006;130(2 Suppl 1):S3-4.

  8. Matarese LE, O’Keefe SJ, Kandil HM, Bond G, Costa G, Abu-Elmagd K. Short bowel syndrome: clinical guidelines for nutrition management. Nutr Clin Pract. 2005;20:493-502.

  9. Lennard-Jones JE. Practical management of the short bowel. Aliment Pharmacol Ther. 1994;8:563-77.

  10. Powell DW. Intestinal water and electrolyte transport. In: Johnson JR, editor. Physiology of the gastrointestinal tract. 2nd ed. New York: Raven Press; 1987.

  11. Ricotta J, Zuidema GD, Gadacz TR, Sadri D. Construction of an ileocecal valve and its role in massive resection of the small intestine. Surg Gynecol Obstet. 1981;152:310-4.

  12. Okuda K. Discovery of vitamin B12 in the liver and its absorption factor in the stomach: a historical review. J Gastroenterol Hepatol. 1999;14:301-8.

  13. Hofmann AF, Poley JR. Role of bile acid malabsorption in the pathogenesis of diarrhea and steatorrhea in patients with ileal resection. I. Response to cholestyramine or replacement of dietary long chain triglyceride by medium chain triglyceride. Gastroenterology. 1972;62:918-34.

  14. Woolf GM, Miller C, Kurian R, Jeejeebhoy KN. Nutritional absorption in short bowel syndrome. Evaluation of fluid, calorie, and divalent cation requirements. Dig Dis Sci. 1987;32:8-15.

  15. Buchman AL. Etiology and initial management of short bowel syndrome. Gastroenterology. 2006;130(2 Suppl 1):S5-15.

  16. Messing B, Crenn P, Beau P, Boutron-Ruault MC, Rambaud JC, Matuchansky C. Long-term survival and parenteral nutrition dependence in adult patients with the short bowel syndrome. Gastroenterology. 1999;117:1043-50.

  17. Sax HC. Specific nutrients in intestinal failure: one size fits no one. Gastroenterology. 2006;130(2 Suppl 1):S91-2.

  18. Ameen VZ, Powell GK, Jones LA. Qualitation of fecal carbohydrate excretion in patients with short bowel syndrome. Gastroenterology. 1987;92:493-500.

  19. Scolapio JS. Short bowel syndrome. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2002;26(5 Suppl 1):S11-6.

  20. Binder HJ, Mehta P. Short-chain fatty acids stimulate active sodium and chloride absorption in vitro in the rat distal colon. Gastroenterology. 1989;96:989-96.

  21. Nordgaard I, Hansen BS, Mortensen PB. Colon as a digestive organ in patients with short bowel. Lancet. 1994;343:373-6.

  22. Marteau P, Messing B, Arrigoni E, Briet F, Flourie B, Morin MC, et al. Do patients with short-bowel syndrome need a lactose-free diet? Nutrition. 1997;13:13-6.

  23. Englyst HN, Trowell H, Southgate DA, Cummings JH. Dietary fiber and resistant starch. Ann J Clin Nutr. 1987;46:873-4.

  24. Gibson GR. Fibre and effects on probiotics (the prebiotic concept). Clin Nutr. 2004;1(Suppl):25-31.

  25. Delzenne NM, Cani PD. A place for dietary fibre in the management of the metabolic syndrome. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2005;8:636-40.

  26. Lennard-Jones JE. Oral rehydration solutions in short bowel syndrome. Clin Ther. 1990;12(Suppl A):129-37.

  27. Newton CR, Gonvers JJ, McIntyre PB, Preston DM, Lennard-Jones JE. Effects of different drinks on fluid and electrolyte losses from a jejunostomy. J R Soc Med. 1985;78:27-34.

  28. Treatment and prevention of dehydration in diarrhoeal diseases. A guide for use at the primary level. Genève: WHO; 1976.

  29. Davis GR, Santa Ana CA, Morawski SG, Fortran JS. Permeability characteristics of human jejunum, ileum, proximal colon, and distal colon: results of potential difference measurements and unidirectional fluxes. Gastroenterology. 1982;83:844-50.

  30. Woolf GM, Miller C, Kurian R, Jeejeebhoy KN. Diet for patients with a short bowel: high fat or high carbohydrate? Gastroenterology. 1983;84:823-8.

  31. Fleming CR, George L, Stoner GL, Tarrosa VB, Moyer TP. The importance of urinary magnesium values in patients with gut failure. Mayo Clin Proc. 1996;71:21-4.

  32. Anast CS, Winnacker JL, Forte LR, Burns TW. Impaired release of parathyroid hormone in magnesium deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 1976;42:707-17.

  33. Hylander E, Ladefoged K, Madsen S. Calcium balance and bone mineral content following small-intestinal resection. Scand J Gastroenterol. 1981;16:167-76.

  34. Wolman SL, Anderson GH, Marliss EB, Jeejeebhoy KN. Zinc in total parenteral nutrition: requirements and metabolic effects. Gastroenterology. 1979;76:458-67.

  35. Prasad AS. Zinc in growth and development and spectrum of human zinc deficiency. J Am Coll Nutr. 1988;7:377-84.

  36. Brown M, Cohen HJ, Lyons JM, Curtis TW, Thunberg B, Cochran WJ, et al. Proximal muscle weakness and selenium deficiency associated with long term parenteral nutrition. Am J Clin Nutr. 1986;43:549-54.

  37. Vinton NE, Dahlstrom KA, Strobel CT, Ament ME. Macrocytosis and pseudoalbinism: manifestations of selenium deficiency. J Pediatr. 1987;111:711-7.

  38. Behrend C, Jeppesen PB, Mortensen PB. Vitamin B12 absorption after ileorectal anastomosis for Crohn’s disease: effect of ileal resection and time span after surgery. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1995;7:397-400.

  39. Mokete B, de Cock R. Xerophthalmia and short bowel syndrome. Br J Ophthalmol. 1998;82:1340-1.

  40. Haddad jr JG, Hahn TJ. Natural and synthetic sources of circulating 25-hydroxyvitamin D in man. Nature. 1973;244:515-7.

  41. Fritsma GA. Vitamin E and autoxidation. Am J Med Technol. 1983;49:453-6.

  42. Conly JM, Stein K, Worobetz L, Rutledge-Harding S. The contribution of vitamin K2 (menaquinones) produced by the intestinal microflora to human nutritional requirements for vitamin K. Am J Gastroenterol. 1994;89:915-23.

  43. Dobbins JW, Binder HJ. Effect of bile salt and fatty acids on the colonic absorption of oxalate. Gastroenterology. 1976;70:1096-100.

Auteursinformatie

Universitair Medisch Centrum St Radboud, Postbus 9101, 6500 HB Nijmegen.

Afd. Maag-, Darm- en Leverziekten: hr.dr.G.Wanten en hr.J.Kristinsson, maag-darm-leverartsen.

Afd. Diëtetiek: mw.P.van den Broek, M.Sc., diëtist.

Academisch Medisch Centrum/Universiteit van Amsterdam, afd. Inwendige Ziekten, Amsterdam.

Hr.prof.dr.H.P.Sauerwein, internist.

Contact Correspondentieadres: hr.dr.G.Wanten (g.wanten@mdl.umcn.nl)

Gerelateerde artikelen

Reacties