Chronisch recidiverende hoofdpijn zonder neurologische afwijkingen. Richtlijnen van de Nederlandse Vereniging voor Neurologie

Klinische praktijk
P.J. Koehler
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1999;143:295-5
Abstract
Download PDF

Samenvatting

- De diagnostiek van chronisch recidiverende hoofdpijn zonder neurologische afwijkingen is gebaseerd op de anamnese en het lichamelijk onderzoek; in het algemeen bestaat er geen indicatie voor het verrichten van EEG of ander aanvullend onderzoek.

- Bij de behandeling van migraine wordt aanvalsbehandeling, bij voorkeur met niet-specifieke middelen (analgetica en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's)) ná eventuele aurasymptomen, onderscheiden van profylactische behandeling (eerstekeus: β-receptorblokkerende stoffen).

- Clusterhoofdpijn dient zo snel mogelijk na het stellen van de diagnose adequaat te worden behandeld, meestal met zowel een aanvalsbehandeling (sumatriptan s.c. of zuurstof) als profylactica (eerstekeus: verapamil).

- Bij de behandeling van spanningshoofdpijn geniet een niet-medicamenteuze behandeling (relaxatie) de voorkeur boven een medicamenteuze (tricyclische antidepressiva).

- Aan patiënten met chronisch recidiverende hoofdpijn dient gevraagd te worden naar overmatig gebruik van analgetica en cafeïnehoudende dranken, omdat deze (of onthouding hiervan) de oorzaak kunnen zijn van de klachten.

Hoofdpijn is een vaak voorkomende klacht, zowel in de huisartsenpraktijk als tijdens het spreekuur van de neuroloog. De ‘life-time’-prevalentie van migraine1 en de prevalentie van clusterhoofdpijn 2-5 en spanningshoofdpijn6 staan vermeld in tabel 1. De prevalentie van clusterhoofdpijn varieert van 0,7 tot 2,4 per 1000 inwoners.2-5 De life-timeprevalentie, waarmee wordt aangeduid dat iemand ooit in het leven hoofdpijn heeft gehad, dient onderscheiden te worden van de 1-jaarsprevalentie, waarmee men de patiënten aanduidt die tenminste een aanval in het afgelopen jaar hadden.7 Veel patiënten met migraine of spanningshoofdpijn consulteren nimmer hun huisarts of een neuroloog. In een onderzoek van Rasmussen en Olesen had ongeveer de helft van de migrainepatiënten en eenzesde van de patiënten met spanningshoofdpijn hun huisarts geconsulteerd.8 Van de migrainepatiënten bezocht 8 een specialist; de overige patiënten kochten zelf hun pijnstillers of hadden er weinig vertrouwen in dat hun arts meer voor hen kon doen.8

De diagnostiek en behandeling bij patiënten met chronisch recidiverende hoofdpijn vertonen bij vergelijking van verschillende plaatsen in Nederland aanzienlijke verschillen. In het kader van de protocollering in de gezondheidszorg bestond er behoefte om de diagnostiek en de behandeling bij hoofdpijnpatiënten die naar de neuroloog worden verwezen te uniformeren. Ook in andere landen zijn dergelijke richtlijnen voor hoofdpijn geformuleerd.910 Onlangs werden door de Nederlandse Vereniging voor Neurologie (NVN) nieuwe richtlijnen gepresenteerd voor de diagnostiek en de behandeling van chronisch recidiverende hoofdpijn.11 Aangezien deze richtlijnen ook implicaties voor de huisarts en andere geneeskundigen met zich brengen, worden ze in het navolgende kort weergegeven en becommentarieerd.

werkwijze

Op basis van het principe van ‘evidence-based medicine’1213 werden richtlijnen ontworpen die, voorzover beschikbaar, gebaseerd waren op gegevens uit gerandomiseerd en gecontroleerd onderzoek (klasse-A-bewijs dat een sterke aanbeveling mogelijk maakt). Indien dergelijke gegevens niet voorhanden waren, werd gebruikgemaakt van patiënt-controleonderzoeken of cohortonderzoeken (klasse-B-bewijs, waarbij minder sterke adviezen mogelijk zijn). In de literatuur over hoofdpijn waren over veel onderwerpen geen klasse-A- of -B-gegevens beschikbaar. In dat geval werd de richtlijn gebaseerd op de mening van deskundigen, casuïstische mededelingen en historische-controleonderzoek (klasse-C-bewijs, waarbij niet meer dan een voorzichtig advies is te geven).

Het is van belang dat gebruikers van de richtlijnen zich het onderscheid tussen de drie bewijsklassen realiseren. Vaak wordt de vraag gesteld welke juridische consequenties kunnen voortvloeien uit dergelijke richtlijnen. Het zal duidelijk zijn dat, wanneer men bij een richtlijn geïnformeerd is over de sterkte van het bewijsmateriaal (A, B of C), men gemakkelijker kan beargumenteren wanneer men afwijkt van een voorzichtig advies dan van een sterke aanbeveling.

De werkgroep heeft een aantal onderwerpen met betrekking tot hoofdpijn die in de dagelijkse praktijk vaak voorkomen, uitgekozen, beseffende dat ze daarmee niet volledig kon zijn. Dit waren onder andere ‘beeldvormende en klinisch-neurofysiologische diagnostiek’, ‘migraine’, ‘clusterhoofdpijn’ en ‘medicamenteuze en niet-medicamenteuze behandeling van spanningshoofdpijn’. Omdat de richtlijnen werden beperkt tot chronisch recidiverende hoofdpijn, werd recentelijk ontstane hoofdpijn uitgesloten (bij migraine 1e aanval en bij spanningshoofdpijn eerste 3 maanden). In de criteria van de International Headache Society (IHS) wordt aangegeven hoe vaak en hoe lang een bepaald type hoofdpijn aanwezig moet zijn alvorens men de diagnose kan stellen. Bij de definiëring van de verschillende typen idiopathische hoofdpijn werd uitgegaan van de IHS-criteria uit 1988 (tabel 2). 14

De onderwerpen werden volgens een van tevoren vastgestelde methode door leden van de werkgroep voorbereid en vervolgens binnen de werkgroep besproken. Er werd voor het literatuuronderzoek gebruikgemaakt van Medline. Voor de hoofdonderwerpen werd gezocht over de periode 1975-1995. Het hoofdstuk ‘Aanvalsbehandeling van migraine’ werd aangevuld met eigen literatuur, aangezien een aantal referenties niet via Medline gevonden werd.

Na het gereedkomen van de conceptrichtlijn werd deze voorgelegd aan de opleiders neurologie (leden van het Consilium Neurologicum) en het Bestuur van de NVN. Het commentaar werd verzameld en in de definitieve richtlijn verwerkt. Vervolgens werd de richtlijn tijdens de Algemene Ledenvergadering ter goedkeuring gepresenteerd en vervolgens aangenomen. Daarna kregen alle leden van de Vereniging de richtlijn toegestuurd. Tenslotte werd op een viertal plaatsen in Nederland een informatie- dan wel vragenbijeenkomst georganiseerd teneinde de implementatie te bevorderen.

resultaten

Diagnostiek

Bij de diagnostiek van hoofdpijn gaat het enerzijds om uitsluiting van een structurele afwijking, zoals een hersentumor, anderzijds om het stellen van de juiste diagnose: van welk type idiopathische hoofdpijn is er bij de patiënt sprake? De differentiatie geschiedt voornamelijk op grond van anamnese en fysische diagnostiek. Bij een onduidelijke anamnese en bij mengvormen kan het gebruik van een hoofdpijndagboek voor zowel de patiënt als de behandelaar inzicht verschaffen. Er bestaat geen indicatie voor het verrichten van een EEG of verwante onderzoeksmethoden (‘evoked potentials’) (bewijsklasse B en C). Hiermee kan immers geen ruimte-innemend proces worden uitgesloten en het onderzoek differentieert niet beter dan de anamnese tussen de verschillende vormen van idiopathische hoofdpijn. Uitzonderingen vormen hoofdpijn bij kinderen, met name wanneer basilaire migraine (met aurasymptomen vanuit de hersenstam of beide occipitaalkwabben), al dan niet samengaand met verwardheid, of epilepsie in de differentiaaldiagnose voorkomt. Een uitzondering bij volwassenen is hoofdpijn na een mogelijk insult.

Migraine

Bij patiënten bij wie de diagnose ‘typische migraine met of zonder aura’ gesteld kan worden, is er geen indicatie voor het gebruik van beeldvormende diagnostiek in de vorm van CT of MR-scan. Uitzonderingen hierop kunnen patiënten zijn bij wie de auraverschijnselen telkens aan dezelfde kant optreden, acuut optreden zonder spreiding of heel kort (minder dan 4 min) of juist heel lang (meer dan 60 min) duren. Plotselinge verandering van de migrainekarakteristieken, plotselinge, duidelijke toename van de aanvalsfrequentie, een eerste aanval boven de leeftijd van 50 jaar, aura zonder hoofdpijn, de aanwezigheid van hoge koorts of abnormale bevindingen bij het neurologische onderzoek kunnen eveneens aanleiding zijn voor verder onderzoek (bewijsklasse C). Aura zonder hoofdpijn onderscheidt zich van een ‘transient ischaemic attack’ (TIA) door de geleidelijke ontwikkeling gedurende tenminste 4 min of door meerdere achtereenvolgende symptomen (zie tabel 2). Bij een TIA ontstaan de klachten in de regel binnen enkele seconden. Bij een visuele aura is er vaak sprake van het zien van lichtflitsen of zigzaglijnen.15

Spanningshoofdpijn

Voor patiënten met spanningshoofdpijn is nog onvoldoende gedocumenteerde literatuur te vinden over de waarde van aanvullend onderzoek. Patiënten die een hoge aanvalsfrequentie hebben of die meer dan 2 dagen per week hoofpijn hebben, dient gevraagd te worden naar het gebruik van pijnstillers, migrainemiddelen en cafeïnehoudende dranken, aangezien overmatig gebruik hiervan (? 2 dagen per week pijnstillers of migrainemiddelen; ? 5 eenheden cafeïnehoudende dranken per dag, zoals koffie, cola en thee) hoofdpijn kan doen verergeren. Er kan dan sprake zijn van medicatieafhankelijke hoofdpijn.

Clusterhoofdpijn

Ook over de waarde van aanvullend onderzoek bij de diagnostiek van clusterhoofdpijn was er onvoldoende literatuur beschikbaar en kon geen harde uitspraak worden gedaan. Bij typische gevallen (zie tabel 2) behoeft geen diagnostiek plaats te vinden. Symptomatische gevallen met afwijkingen rond de sinus cavernosus zijn in de literatuur beschreven, maar uiterst zeldzaam.

Behandeling

Migraine

De behandeling van migraine begint met het geven van uitleg en het bespreken van eventuele uitlokkende momenten. Het effect van het vermijden van uitlokkende factoren is in de praktijk vaak teleurstellend.7 Bij de medicamenteuze behandeling van migraine worden aanvalsbehandeling en profylactische behandeling (tabel 3) onderscheiden. Enkele praktische adviezen kunnen hieraan worden toegevoegd. Het is nuttig te vragen naar frequent (? 2 dagen per week) gebruik van pijnstillers, ergotamine, sumatriptan en ? 5 eenheden per dag van koffie, thee of cola, aangezien overmatig gebruik of onttrekking hiervan kan leiden tot hoofdpijn.

Alle specifieke migrainemiddelen, inclusief sumatriptan, en de nieuwere 5-hydroxytryptamine(5HT)1B,1D-agonisten, zoals zolmitriptan, naratriptan en rizatriptan, die nog niet in de richtlijn vermeld staan, dienen pas tijdens de hoofdpijnfase te worden toegediend en niet tijdens de aura. Gelet dient te worden op het fenomeen van het terugkeren van de hoofdpijn binnen een aanval: na een initiële goede reactie op de medicatie keert de hoofdpijn binnen 24-48 uur terug. Het is vooral beschreven bij gebruik van 5HT1B,1D-agonisten, maar komt ook bij alle andere middelen voor. Sommige patiënten beschouwen het als een nieuwe aanval, zodat in de anamnese speciaal moet worden gevraagd of het gaat om een terugkerende hoofdpijn binnen de periode van een aanval of om een nieuwe aanval. Bij terugkerende hoofdpijn na een aanvankelijk gunstige reactie kan het middel opnieuw worden toegediend. Hierbij dient te worden gelet op de maximumdosis die per dag is toegestaan. Het gebruik van ergotamine is niet obsoleet, maar dient in verband met de hogere kans op belastende bijwerkingen (11 versus 5 voor sumatriptan),16 en problemen bij overmatig gebruik, zoals ergotisme en medicatieafhankelijke hoofdpijn, onder controle van bij voorkeur één arts te geschieden. Geadviseerd wordt niet meer dan één dosering per week toe te staan. Tijdens migraineaanvallen is de absorptie van oraal ingenomen medicatie verminderd. De inname van anti-emetica 30 min vóór het analgeticum bevordert de absorptie, maar er is geen bewijs dat dit het effect van het analgeticum verbetert.

Bij het gebruik van profylactica dient de patiënt erop te worden gewezen dat het middel de aanvalsfrequentie kan reduceren en de ernst van de aanvallen kan doen afnemen. Het leidt niet tot genezing. Er kan met profylactica begonnen worden, indien er ? 2 aanvallen per maand bestaan die niet of onvoldoende op aanvalsmedicatie reageren. De middelen moeten voldoende lang, tenminste 3 maanden, en in een voldoende hoge dosering worden voorgeschreven alvorens beoordeeld kan worden of ze wel of niet werkzaam zijn. Indien er bijwerkingen zijn, kan met het middel uiteraard eerder gestopt worden. De behandelingsduur wordt in overleg met de patiënt bepaald, bijvoorbeeld 6 tot 9 maanden. Men moet zich realiseren dat patiënten soms aan meerdere soorten hoofdpijn lijden, waarbij de profylactica alleen effect hebben op de migraine. Indien er overmatig analgeticagebruik bestaat, dient dit gestaakt te worden alvorens profylactica voor te schrijven. De behandeling van medicatieafhankelijke hoofdpijn is echter vaak ingewikkeld. Tenslotte is het nuttig de patiënt van te voren te wijzen op veelvoorkomende bijwerkingen, teneinde de therapietrouw te verhogen.

Clusterhoofdpijn

Clusterhoofdpijn behoort tot de ernstigste vormen van hoofdpijn en dient zo snel mogelijk na het stellen van de diagnose adequaat behandeld te worden, meestal met zowel profylactica als aanvalsbehandeling (tabel 4). Verapamil is het effectiefste profylacticum voor beide vormen. In tegenstelling tot bij migraine moet bij clusterhoofdpijn wel direct een profylacticum worden voorgeschreven teneinde de clusterperiode zo kort mogelijk te houden. Bij de aanvalsbehandeling dient erop gelet te worden dat sumatriptan in verband met de snelle werkzaamheid die gewenst is niet oraal, maar subcutaan wordt toegediend. Zuurstof dient bij voorkeur per masker te worden gegeven. De keuze tussen beide is afhankelijk van het praktisch voorhanden zijn op het moment van de aanval en van de individuele werkzaamheid. Bij de profylaxe is het van belang te weten dat propranolol, in tegenstelling tot de situatie bij migraine, niet werkzaam is. Er wordt onderscheid gemaakt tussen episodische clusterhoofdpijn, de meest voorkomende vorm, en chronische clusterhoofdpijn (ongeveer 15).

Spanningshoofdpijn

Spanningshoofdpijn is een vorm van hoofdpijn die in episoden van minuten tot dagen kan optreden en waarvoor geen duidelijke oorzaak is gevonden. Ten onrechte wordt vaak een verband met spanningen gelegd. Dat is slechts zelden het geval. De pijn is drukkend of knellend van karakter, licht tot matig qua intensiteit, bilateraal aanwezig en neemt niet toe bij dagelijkse activiteiten. Misselijkheid ontbreekt, maar lichte foto- of fonofobie kan aanwezig zijn.14 Bij de behandeling van patiënten met spanningshoofdpijn wordt de niet-medicamenteuze behandeling onderscheiden van de medicamenteuze (tabel 5). De resultaten van beide zijn bescheiden.17

beschouwing

Rol van de huisarts

Bij verwijzing naar de neuroloog in verband met hoofdpijn dient de huisarts naar onze mening de patiënt erop voor te bereiden dat er een gesprek en een neurologisch onderzoek zullen plaatsvinden. Zoals gezegd, is geen aanvullend onderzoek in de zin van EEG of CT-scan geïndiceerd indien de diagnose ‘migraine’ op grond van de criteria kan worden gesteld. De patiënt kan na geruststelling naar de huisarts terugverwezen worden. Indien de huisarts erom heeft gevraagd, kan de neuroloog een behandeling instellen. Dit vereist echter meestal meerdere consulten. Indien er sprake is van een andere vorm van chronisch recidiverende hoofdpijn, is het slechts zelden nodig aanvullend beeldvormend onderzoek aan te vragen. Wanneer perioden met spanningshoofdpijn geruime tijd onveranderd voorkomen, is bij normaal neurologisch onderzoek geen hulponderzoek noodzakelijk. Naarmate de klacht meer recentelijk is ontstaan, is het moeilijker te differentiëren tussen idiopathische en symptomatische hoofdpijn. Het huidige beleid om de patiënt eenmalig door de neuroloog te laten beoordelen, zonder de mogelijkheid de patiënt enige tijd te controleren, ontneemt de neuroloog een belangrijk diagnosticum. De huisarts heeft meer mogelijkheden om de veranderingen in de tijd te volgen, maar hij dient de patiënt dan wel regelmatig te zien.

Vergelijking met andere richtlijnen

Op dit moment wordt de huisarts bij de behandeling van migraine ondersteund door de NHG-standaard ‘Migraine’ uit 1991 en een artikel uit het Geneesmiddelenbulletin (GEBU) uit januari 1997.1819 De richtlijnen van de NVN behandelen meer hoofdpijnvormen: migraine bij kinderen (die hier niet besproken wordt), clusterhoofdpijn en medicatieafhankelijke hoofdpijn. De NHG-standaard is gebaseerd op onderzoek tot 1990, waardoor de nieuwere specifieke migrainemiddelen, in het bijzonder sumatriptan, nog geen aandacht konden krijgen. Het verschil tussen de richtlijnen en de NHG-standaard is voornamelijk hierin gelegen. Als specifieke medicatie voor de aanvalsbehandeling van migraine verkiezen wij het inmiddels beschikbare sumatriptan boven ergotamine. De nieuwere 5HT1B,1D-agonisten waren ten tijde van het verschijnen van de richtlijnen van de NVN nog niet op de markt, zodat deze middelen nog niet in de aanbevelingen werden opgenomen.

Ten aanzien van de profylaxe bestaan er ook enige verschillen. Clonidine kunnen wij niet aanbevelen, aangezien het middel aangetoond niet werkzaam is. Valproïnezuur wordt daarentegen wel genoemd en neemt een tweede plaats in, omdat meerdere goede onderzoeken een profylactisch effect hebben aangetoond. Methysergide komt samen met pizotifeen op een derde plaats in verband met de aard van de bijwerkingen (gewichtstoename bij pizotifeen en retroperitoneale en pleuropulmonale fibrose bij langdurig gebruik van methysergide).

In het GEBU-artikel wordt vaak naar oudere onderzoeken verwezen - het merendeel van vóór 1995 - en is sterk op de Amerikaanse situatie gericht. In dit artikel wordt een in Nederland niet gehanteerd verschil gemaakt tussen een migraineaanval die bij het opstaan aanwezig is en een aanval die in de loop van de dag ontstaat. Ergotamine werd boven sumatriptan verkozen. In de adviezen aangaande de profylaxe kwam pizotifeen op een eerste plaats en clonidine op een tweede, samen met flunarizine, amitriptyline, valproïnezuur en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's). Amitriptyline, dat vooral bekendheid geniet bij de preventie van spanningshoofdpijn, heeft in de richtlijnen van de NVN voor de profylaxe van migraine geen plaats, evenmin als NSAID's.

Leden van de werkgroep Richtlijnen Hoofdpijn van de commissie Kwaliteitsbevordering van de Nederlandse Vereniging voor Neurologie, allen neurologen, waren: dr.P.J.Koehler, voorzitter, Atrium Medisch Centrum, Heerlen; M.A.M. Bomhof, Ignatius Ziekenhuis, Breda; E.G.M.Couturier, Amsterdam; dr.M.D.Ferrari, Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden; dr.R.H.J.M.Gooskens, Academisch Ziekenhuis, Utrecht; dr.A.Keyser, Academisch Ziekenhuis, Nijmegen; J.G.Kok, Gemini Ziekenhuis, Den Helder. Consulenten waren: dr.J.G.van Dijk, neuroloog, en mw.dr.M.M.ter Kuile, psycholoog, beiden Leids Universitair Medisch Centrum, Leiden.

Literatuur
  1. Russell MB, Rasmussen BK, Thornvaldsen P, Olesen J.Prevalence and sex-ratio of the subtypes of migraine. Int J Epidemiol 1995;24:612-8.

  2. D’Alessandro R, Gamberini G, Benassi G, Morganti G,Cortelli P, Lugaresi E. Cluster headache in the Republic of San Marino.Cephalalgia 1986;6:159-62.

  3. Ekbom K, Ahlborg B, Schele R. Prevalence of migraine andcluster headache in Swedish men of 18. Headache 1978;18:9-19.

  4. Kudrow L. Clusterheadache: mechanisms and management.Oxford: University Press, 1980:10-8.

  5. Sjaastad O. Cluster headache syndrome. Londen: Saunders,1992.

  6. Rasmussen BK, Jensen R, Schroll M, Olesen J.Interrelations between migraine and tension-type headache in the generalpopulation. Arch Neurol 1992;49:914-8.

  7. Ferrari MD. Migraine. Lancet 1998;351:1043-51.

  8. Rasmussen BK, Olesen J. Symptomatic and nonsymptomaticheadaches in a general population. Neurology 1992;42:1225-31.

  9. Practice parameter: the utility of neuroimaging in theevaluation of headache in patients with normal neurologic examinations(summary statement). Report of the Quality Standards Subcommittee of theAmerican Academy of Neurology. Neurology 1994;44:1353-4.

  10. Practice parameter: the electroencephalogram in theevaluation of headache (summary statement). Report of the Quality StandardsSubcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology1995;45:1411-3.

  11. Commissie Kwaliteitsbewaking van de NederlandseVereniging voor Neurologie (NVN). Richtlijnen diagnostiek en behandelingchronisch recidiverende hoofdpijn zonder neurologische afwijkingen. Utrecht:NVN, 1997.

  12. Crevel H van. Van evidence naar behandeling.Ned Tijdschr Geneeskd1996;140:1915-20.

  13. Lombarts MJMH, Everdingen JJE van, Theuvenet PJ, CasparieAF, redacteuren. Consensus over medisch-specialistische richtlijnen. Utrecht:Landelijke Specialisten Vereniging, 1996.

  14. Headache Classification Committee of the InternationalHeadache Society. Classification and diagnostic criteria for headachedis-orders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988;8 Suppl7:1-96.

  15. Gijn J van, Koudstaal PJ, Vermeulen M, Lodder J, Urk Hvan. ‘Transient ischaemic attacks’, niet-invaliderendeherseninfarcten en het voorkómen van erger: nieuwe gegevens over debehandeling. Ned Tijdschr Geneeskd1991;135:2259-62.

  16. Ferrari MD, Haan J, Bax WA, Coevorden RS van, TimmermanH, Meijler WJ. Onterechte gelijkschakeling van sumatriptan met ergotamine endihydroergotamine in het Geneesmiddelen Vergoedings Systeem.Ned Tijdschr Geneeskd1993;137:846-50.

  17. Bogaards MC, Kuile MM ter. Treatment of recurrent tensionheadache: a meta-analytic review. Clin J Pain 1994;10:174-90.

  18. Bartelink MEL, Duijn NP van, Knuistingh Neven A, OngeringJEP, Oosterhuis WW, Post D. NHG-standaard Migraine. Huisarts Wet1991;34:504-8.

  19. Spierings ELH. Migraine: behandeling en preventie.Geneesmiddelenbulletin 1997;31:13-20.

Auteursinformatie

Atrium Medisch Centrum, afd. Neurologie, Postbus 4446, 6401 CX Heerlen.

Dr.P.J.Koehler, neuroloog.

Verantwoording

Namens de werkgroep Richtlijnen Hoofdpijn van de commissie Kwaliteitsbevordering van de Nederlandse Vereniging voor Neurologie, waarvan de leden aan het eind van het artikel worden genoemd.

Gerelateerde artikelen

Reacties

K.J.J.M.
van Poeck

Antwerpen, februari 1999,

Met belangstelling las ik het artikel van Koehler (1999:295-300). De werkgroep Richtlijnen Hoofdpijn van de commissie Kwaliteitsbevordering van de Nederlandse Vereniging voor Neurologie (NVN) stelt bij de profylactische behandeling van clusterhoofdpijn terecht verapamil als eerste keuze voor, dat direct moet worden voorgeschreven. Er wordt ook bijgevoegd ‘is het van belang te weten dat propranolol, in tegenstelling tot de situatie bij migraine, niet werkzaam is’ (bij clusterhoofdpijn).

Hier hoort naar mijn mening de opmerking bij dat het gelijktijdig toedienen van propranolol en verapamil gevaarlijk kan zijn en vermeden moet worden. Derhalve dient onmiddellijke toediening van verapamil niet plaats te vinden bij patiënten die om een of andere reden (angina pectoris, migraine en dergelijke) propranolol nemen. De intraveneuze toediening van verapamil vormt bij deze patiënten een absolute contra-indicatie wegens het gevaar voor hypotensie, extreme bradycardie en asystolie.1 Orale toediening zal waarschijnlijk in deze omstandigheden minder dramatische gevolgen hebben,2 maar blijft tegenaangewezen,3 tenzij na een korte uitwasperiode.

K.J.J.M. van Poeck
Literatuur
  1. Wade A, editor. Martindale. The extra pharmacopoeia. 22th ed. Londen: The Pharmaceutical Press; 1982. p. 1384.

  2. Opie LH. Drugs and the heart. III. Calcium antagonists. Lancet 1980;i:806-10.

  3. Boothby CB, Garrard CS, Pickering D. Verapamil in cardiac arrhythmias. BMJ 1972;2:349.

E.
Hofland

Heerlen, februari 1999,

Met belangstelling lazen wij het artikel van Koehler. Gaarne maken wij een aanvulling vanuit de anesthesiologische pijnbestrijding betreffende de behandeling van clusterhoofdpijn.

Van het ganglion pterygopalatinum (sphenopalatinum) is bekend dat deze een belangrijke rol speelt in de pathogenese van clusterhoofdpijn. Gedurende enkele decennia vormt dit autonome ganglion het aangrijpingspunt voor zenuwblokkaden bij clusterhoofdpijn. Deze structuur werd aanvankelijk met het neurolyticum alcohol geïnfiltreerd, waarbij goede resultaten werden gezien.1 Met het beschikbaar komen van de techniek van de in grootte controleerbare thermolaesie door toepassing van radiofrequente stroom werd de neurolytische blokkade van kleinere zenuwstructuren vervangen door deze zogeheten radiofrequentielaesie.2

Bij therapieresistente clusterhoofdpijn is een dergelijke zenuwblokkade van het ganglion pterygopalatinum een bruikbare behandelmethode.3 Deze techniek, waarbij percutaan onder röntgendoorlichting een naaldelektrode geplaatst wordt in de fossa pterygopalatina, wordt gehanteerd als richtlijn in de anesthesiologische praktijkvoering.4

E. Hofland
A.J. Boeke
Literatuur
  1. Devoghel JC. Cluster headache and sphenopalatine block. Acta Anaesthesiol Belg 1981;32:101-7.

  2. Stolker RJ, Vervest ACM. Radiofrequency lesioning for pain treatment: a review. In: Pain management by radiofrequency procedures in the cervical and thoracic spine: a clinical and anatomical study [proefschrift]. Utrecht: Universiteit Utrecht; 1994:31-41.

  3. Sanders M, Zuurmond WW. Efficacy of sphenopalatine ganglion blockade in 66 patients suffering from cluster headache: a 12- to 70-month follow-up evaluation. J Neurosurg 1997;87:876-80.

  4. Boersma FP, Kleef M van, Rohof OJJM, Stolker RJ, Touw PPJ, Zuurmond WWA, redacteuren. Richtlijnen anesthesiologische pijnbestrijding. Utrecht: Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie; 1996. p. 111-26.

P.J.
Koehler

Heerlen/Leiden, maart 1999,

Wij danken collega Van Poeck voor zijn waarschuwing betreffende de combinatie van verapamil en propranolol. Indien de juiste diagnose wordt gesteld, ‘clusterhoofdpijn’ of ‘migraine’, zal alleen in het eerste geval verapamil en in het tweede geval propranolol als profylacticum kunnen worden geadviseerd. Voor alle duidelijkheid zij gezegd dat intraveneuze toediening van verapamil bij een aantal aandoeningen wellicht wel, maar bij clusterhoofdpijn nooit geïndiceerd is.

Hofland en Boeke wijzen op de mogelijkheid van invasieve behandeling van clusterhoofdpijn, waarbij het ganglion sphenopalatinum als aangrijpingspunt wordt gekozen. In het verleden zijn reeds diverse zenuwen en ganglia aangrijpingspunt geweest voor de behandeling van clusterhoofdpijn. In de Angelsaksische literatuur worden vooral radiofrequente laesies van het ganglion van Gasser (ganglion trigeminale) toegepast.1 Hierbij moet rekening worden gehouden met een kleine kans op blijvende bijwerkingen, zoals uit de literatuur van de behandeling van idiopathische trigeminusneuralgie bekend is. Het ganglion sphenopalatinum wordt - direct of regionaal via het neusslijmvlies - al vele jaren en met verschillende middelen, zoals cocaïne, lidocaïne en capsaïcine, en daarnaast met radiofrequentielaesies, behandeld bij patiënten met clusterhoofdpijn.23 Gelet op de huidige inzichten speelt het autonome zenuwstelsel inderdaad een belangrijke rol bij clusterhoofdpijn,4 doch niet alle fenomenen worden hierdoor verklaard.5 Gerandomiseerde onderzoeken over de behandeling met radiofrequente laesies van het ganglion van Gasser of het ganglion sphenopalatinum bij clusterhoofdpijn zijn helaas niet verricht. Hoewel het onderzoek van Sanders en Zuurmond6 bij het gereedkomen van de ‘Richtlijnen diagnostiek en behandeling chronisch recidiverende hoofdpijn’ van de NVN7 nog niet verschenen was, gaat het ook hierbij niet om een gerandomiseerd en gecontroleerd onderzoek. Dit is belangrijk, omdat er ook bij clusterhoofdpijn een aanzienlijk placebo-effect is, tot 30%. Het behandeleffect is niet gespecificeerd of gevalideerd. De inclusiecriteria waren niet gespecificeerd en de follow-up was vrij kort. Daarnaast is het van belang te wijzen op het feit dat het bij episodische clusterhoofdpijn (56 van de 66 patiënten in de groep van Sanders en Zuurmond) altijd moeilijk te bepalen is of een preventieve behandeling werkzaam is, daar de clusterhoofdpijnfase per definitie binnen enkele weken tot maanden vanzelf voorbijgaat. Ditzelfde bezwaar geldt natuurlijk ook voor de bepaling van de effectiviteit van preventief werkende medicamenten.

De invasieve behandeling van clusterhoofdpijn kan vooral bij de categorie patiënten met chronische clusterhoofdpijn (ongeveer 15% van de totale groep patiënten met clusterhoofdpijn), die medicamenteus soms moeilijk behandelbaar is, overwogen worden als medicamenteuze behandeling geen uitkomst biedt. Overigens hielp dit bij slechts 6 van de 10 chronische patiënten in het onderzoek van Sanders en Zuurmond. De bijwerkingen in dit onderzoek vielen mee.

Bij de revisie van de Richtlijnen van de NVN zal opnieuw de dan beschikbare literatuur volgens de daartoe geëigende methode geëvalueerd worden.8 Hopelijk zullen er dan meer onderzoeken over de behandeling van deze pijnlijke aandoening beschikbaar zijn.

P.J. Koehler
M.D. Ferrari
Literatuur
  1. Taha JM, Tew jr JM. Long-term results of radiofrequency rhizotomy in the treatment of cluster headache. Headache 1995;35:193-6.

  2. Sjaastad O. Cluster headache syndrome. Londen: Saunders; 1992. p. 100-2.

  3. Barré F. Cocaine as an abortive agent in cluster headache. Headache 1982;22:69-73.

  4. Goadsby PJ, Lipton RB. A review of paroxysmal hemicranias, SUNCT syndrome and other short-lasting headaches with autonomic feature, including new cases. Brain 1997;120(Pt 1):193-209.

  5. May A, Bahra A, Büchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ. Hypothalamic activation in cluster headache attacks. Lancet 1998;352:275-8.

  6. Sanders M, Zuurmond WWA. Efficacy of sphenopalatine ganglion blockade in 66 patients suffering from cluster headache: a 12- to 70-month follow-up evaluation. J Neurosurg 1997;87:876-80.

  7. Commissie Kwaliteitsbewaking van de Nederlandse Vereniging voor Neurologie (NVN). Richtlijnen diagnostiek en behandeling chronisch recidiverende hoofdpijn zonder neurologische afwijkingen. Utrecht: NVN; 1997.

  8. Lombarts MJMH, Everdingen JJE van, Theuvenet PJ, Casparie AF, redacteuren. Consensus over medisch-specialistische richtlijnen. Utrecht: Landelijke Specialisten Vereniging; 1996.

E.L.H.
Spierings

Boston/Rotterdam, maart 1999,

Met interesse namen wij kennis van het artikel van Koehler. Onzes inziens wordt hierin ten onrechte kritiek geleverd op een artikel waaraan één van ons medewerking heeft verleend en dat is gepubliceerd in het Geneesmiddelenbulletin.1 Ten eerste wordt gewezen op het feit dat de verwijzingen in het artikel voor het merendeel dateren van vóór 1995. Dit is inderdaad het geval, maar kan ternauwernood als kritiek gelden in een artikel waarvan de lijst van 19 referenties slechts 5 originele verwijzingen bevat, niet één ouder dan 1995. Tevens kan hier worden vermeld dat het manuscript waarop het artikel in het Geneesmiddelenbulletin is gebaseerd reeds in 1993-1994 op verzoek van de redactie was geschreven.

Het tweede kritiekpunt van Koehler, namelijk dat het artikel sterk op de Amerikaanse situatie zou zijn gericht, wordt onderbouwd met de stelling dat er in Nederland, in tegenstelling tot de Verenigde Staten, geen onderscheid wordt gemaakt tussen abortieve behandeling van migraine die aanwezig is bij het opstaan en die welke in de loop van de dag optreedt. Voor deze stelling worden geen argumenten gegeven en ze is onzes inziens ook niet relevant; hoofdpijn is hetzelfde in Nederland als in de Verenigde Staten en dat geldt ook voor de behandeling. Koehler citeert bovendien niet zorgvuldig uit het artikel in het Geneesmiddelenbulletin, waar hij stelt dat in het artikel ergotamine boven sumatriptan wordt verkozen. Beide geneesmiddelen worden in het artikel vermeld als derde keuze, met paracetamol als eerste en de niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen als tweede keuze. Hetzelfde geldt daar waar hij met betrekking tot de preventieve behandeling schrijft dat in de adviezen pizotifeen op een eerste plaats kwam, terwijl het artikel duidelijk stelt dat de bètablokkers hier de middelen van eerste keuze zijn.

In de therapieadviezen verwijst Koehler naar het principe van ‘evidence-based medicine’ en de classificatie van bewijs op drie niveaus, te weten op basis van gerandomiseerd en gecontroleerd onderzoek (klasse-A-bewijs), patiënt-controle- of cohortonderzoek (klasse-B-bewijs) of de mening van deskundigen (klasse-C-bewijs). Koehler vergeet te vermelden dat het niveau van bewijs van de diagnostische criteria zoals voorgesteld door de International Headache Society (IHS) en daarmee de basis van de therapieadviezen alsook van de onderzoeken die daar weer aan ten grondslag liggen, niet sterker is dan niveau C. In zijn bespreking van een recentelijk door één van ons gepubliceerd boek over hoofdpijn,2schrijft Van Gijn over de indeling van de IHS dat ‘die meer zegt over de denkmodellen van vergaderende artsen dan over echte patiënten’ (1998:2598). Hoe is het overigens mogelijk dat onderzoek gebaseerd op een groep patiënten, gekarakteriseerd op basis van criteria van het zwakke bewijsniveau C, informatie oplevert op het sterkste bewijsniveau A? Wordt de sterkte van de bewijskracht niet uiteindelijk bepaald door de kracht van de zwakste schakel? Koehler begeeft zich tenslotte opglad ijs waar hij stelt dat geen aanvullend onderzoek is geïndiceerd, indien de diagnose ‘migraine’ op grond van de criteria van de IHS kan worden gesteld. Dit is niet alleen een potentieel gevaarlijke, maar ook een erg onwetenschappelijke stellingname, daar het bij de betreffende criteria gaat om bewijsklasse C, waarvan Koehler zelf schrijft dat op grond hiervan niet meer dan een voorzichtig advies is te geven.

E.L.H. Spierings
L.J.M.M. Mulder
Literatuur
  1. Spierings ELH. Migraine: behandeling en preventie. Geneesmiddelenbulletin 1997;31:13-20.

  2. Spierings ELH. Headache. Boston: Butterworth-Heinernann; 1998.

P.J.
Koehler

Heerlen/Leiden, maart 1999,

Wij danken de collegae Spierings en Mulder voor hun reactie op onze samenvatting van de richtlijn van de NVN.1 Het geeft ons de gelegenheid enige mogelijke misverstanden nogmaals toe te lichten.

De richtlijn is gebaseerd op methodologisch literatuuronderzoek en bevat 233 referenties die niet alle in het artikel konden worden opgenomen. Tevens wordt, zoals gebruikelijk bij de ontwikkeling van richtlijnen, een vergelijking gemaakt met andere bestaande aanbevelingen, zoals in het Geneesmiddelenbulletin,2 en de standaard van het Nederlands Huisartsen Genootschap.3 Veel van het commentaar van Spierings en Mulder lijkt te berusten op het verschillend interpreteren en vergelijken van de letterlijke teksten en feiten. Het zou te ver voeren hier al te diep op in te gaan. Ook lijkt er sprake te zijn van verschil tussen een ‘persoonlijke’ voorkeur en een ‘consensus’ tussen een groot aantal experts. Wij zouden ons willen beperken tot het volgende.

In tegenstelling tot de richtlijn van het Geneesmiddelenbulletin maakt de richtlijn van de NVN geen onderscheid tussen migraine die reeds bij het opstaan aanwezig is en aanvallen die in de loop van de dag ontstaan. De reden hiervoor is dat er geen goede wetenschappelijke onderbouwing noch ervaringsonderbouwing is om dergelijke aanvallen verschillend te behandelen. De ons beschikbare literatuur geeft duidelijk aan dat beide presentatievormen op dezelfde wijze kunnen en dienen behandeld te worden. Het is natuurllijk mogelijk dat de ervaringen van Spierings en Mulder in Amerika in dit opzicht anders zijn, doch hierover zijn ons geen gecontroleerde onderzoeken bekend.

Ten aanzien van het aanbevelen van ergotamine als eerstekeuzepreparaat (boven sumatriptan) voor de aanvalsbehandeling: onzes inziens volgt uit de tekst van het artikel uit het Geneesmiddelenbulletin en met name uit het uitgebreid behandelen van de geclaimde voordelen van ergotamine in de samenvatting, dat de voorkeur uitgaat naar ergotamine. Bij de preventie noemt het Geneesmiddelenbulletin-artikel pizotifeen onder de eerstekeuzemiddelen, terwijl ons hiervoor geen literatuurondersteuning bekend is. De NVN-richtlijn komt tot een andere volgorde, die meer gebaseerd is op gepubliceerde gegevens.

Ten aanzien van de kritiek op de classificatie van de IHS,4 kan gesteld worden dat een dergelijke kritiek voor elke aandoening geldt waar geen objectieve ‘harde’ afwijkingen bij gevonden kunnen worden. Bij gebrek aan een gouden standaard is een ‘externe validatie’ per definitie onmogelijk. Het voornaamste doel van het opstellen van dergelijke criteria is dan ook om uniformiteit te bereiken bij het stellen van de diagnosen en daarmee bij het interpreteren van onderzoeksresultaten. Er is een aantal interne validatieonderzoeken voorhanden die duidelijk aantonen dat de IHS-criteria een hoge mate van interne consistentie vertonen: verschillende artsen in verschillende culturen komen tot dezelfde diagnosen bij verschillende patiënten met gelijksoortige beelden.5 6 Dit wordt nog eens ondersteund door de opvallende consistentie van de onderzoeksresultaten die bereikt zijn in een groot aantal verschillende onderzoeken met sumatriptan. Meer dan 3 onderzoeken, verricht in verschillende landen en met verschillende onderzoekscoördinatoren, gaven vrijwel gelijke resultaten te zien voor de onderzoekspopulatie en de -resultaten.7

Daarnaast moet de gevolgtrekking van Spierings en Mulder dat de bewijskracht van klinische trials tenietgaat, op een misverstand berusten. Het tegendeel zou juist waar kunnen zijn. De bewijsvoering voor diagnostiek en die voor therapie staan los van elkaar. De wijze van diagnostiek is niet van invloed op de toewijzing van de patiënten aan de onderzoeksarmen van een goed uitgevoerd gerandomiseerd klinisch onderzoek.

Ten aanzien van de waarde van aanvullend onderzoek bij migraine staat in de richtlijn van de NVN dat er bij patiënten met ‘typische migraine met of zonder aura’ volgens de IHS-criteria geen indicatie is voor aanvullend onderzoek. Dit is gebaseerd op een uitvoerig literatuuronderzoek. Een aantal uitzonderingen staat daarna vermeld. Daarachter staat ‘bewijsklasse C’. Het is dus duidelijk en doorzichtig hoe de uitspraken tot stand zijn gekomen en welke bewijskracht ze hebben. Hierbij moet opgemerkt worden dat in Nederland gelukkig niet de desastreuze medische ‘aanklaagcultuur’ bestaat zoals in Amerika. Deze leidt alleen maar tot uiterst defensief gedrag, waarbij aanvullende onderzoeken slechts om juridische redenen aangevraagd worden. Daarom is het des te opvallender dat de Quality Standards Subcommittee van de American Academy of Neurology op onafhankelijke wijze tot dezelfde richtlijnen kwam ten aanzien van het verrichten/nalaten van aanvullend onderzoek.8

Wij hopen de mogelijke misverstanden verduidelijkt te hebben.

P.J. Koehler
M.D. Ferrari
Literatuur
  1. Commissie Kwaliteitsbewaking van de Nederlandse Vereniging voor Neurologie (NVN). Richtlijnen diagnostiek en behandeling chronisch recidiverende hoofdpijn zonder neurologische afwijkingen. Utrecht: NVN; 1997.

  2. Spierings ELH. Migraine: behandeling en preventie. Geneesmidelenbulletin 1997;31:13-20.

  3. Bartelink MEL, Duijn NP van, Knuistingh Neven A, Ongering JEP, Oosterhuis WW, Post D. NHG-standaard Migraine. Huisarts Wet 1991;34:504-8.

  4. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 1988;8(Suppl 7):1-96.

  5. Merikangas KR, Dartigues JF, Whitaker A, Angst J. Diagnostic criteria for migraine. A validity study. Neurology 1994;44(Suppl 4): S11-6.

  6. Olesen J, Lipton RB. Migraine classification and diagnosis. International Headache Society criteria. Neurology 1994;44(Suppl 4): S6-10.

  7. Tfelt-Hansen P. Efficacy and adverse events of subcutaneous, oral, and intranasal sumatriptan used for migraine treatment: a systematic review based on number needed to treat. Cephalalgia 1998;18:532-8.

  8. Practice parameter: the utility of neuroimaging in the evaluation of headache in patients with normal neurologic examinations (summary statement). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 1994;44:1353-4.