Bloeddrukregulatie bij patiënten met een symptomatische carotisstenose

Klinische praktijk
E.H. Serné
J.A. Rauwerda
W. Wisselink
M.C. Visser
Y.B.W.E.M. Roos
Y.M. Smulders
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152:2617-22
Abstract
Download PDF

Samenvatting

- Een stenose van de A. carotis is een belangrijke oorzaak van ‘transient ischaemic attacks’ (TIA’s) en herseninfarcten, en gaat gepaard met een sterk verhoogd risico op een nieuw herseninfarct, zowel op de korte als de langere termijn. Vroegtijdige secundaire preventie lijkt daarom aangewezen.

- Carotisendarteriëctomie (CEA) is een effectieve behandeling voor patiënten met een ernstige symptomatische stenose.

- Hypertensie is een belangrijke risicofactor voor het ontstaan van een nieuw herseninfarct op de korte en de langere termijn. Bovendien is hypertensie een belangrijke risicofactor voor complicaties rondom CEA.

- Bij patiënten die na een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct een CEA zullen ondergaan, lijkt het zinvol om na ongeveer 24 h voorzichtig te starten met antihypertensieve behandeling, en preoperatief in ieder geval te streven naar een systolische bloeddruk < 180 mmHg en een diastolische bloeddruk < 90 mmHg.

- Bij patiënten die niet op de gewenste korte termijn kunnen worden geopereerd, moet in het kader van secundaire preventie bloeddrukverlaging worden overwogen. Het streefniveau van de bloeddruk hangt af van het al dan niet aanwezig zijn van een uni- of bilaterale ernstige stenose (> 70 lumendiameter).

- Bij postoperatieve hypertensie moet men streven naar een bloeddruk < 140/90 mmHg, waarbij een te snelle daling van de bloeddruk (> 25 per dag) moet worden vermeden.

- Patiënten met een TIA of een herseninfarct en een carotisstenose moeten ook behandeld worden met trombocytenaggregatieremmers en een statine, en andere vasculaire risicofactoren bij hen moeten worden bestreden.

Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152:2617-22

Zie ook de artikelen op bl. 2596 en 2624.

Bij ongeveer 10-15 van de patiënten met een ‘transient ischaemic attack’ (TIA) of een niet-invaliderend herseninfarct wordt een ipsilaterale stenose van de A. carotis interna gevonden met een verkleining van de lumendiameter ? 50.1 Deze groep patiënten heeft een verhoogd risico op een nieuw herseninfarct, zowel op de korte als de langere termijn: dit risico bedraagt in de eerste 2 weken na de TIA of het niet-invaliderend herseninfarct circa 20.2 Vroegtijdige secundaire preventie, bijvoorbeeld chirurgische of medicamenteuze, lijkt daarom aangewezen. Zo is al bekend dat carotisendarteriëctomie (CEA) bij patiënten met een symptomatische carotisstenose binnen 2 weken na de neurologische uitval een 4 maal zo grote winst oplevert wat recidieven betreft dan een operatie na 3 maanden.3 4

Hypertensie is bij patiënten met een carotisstenose een belangrijke en veelvoorkomende risicofactor voor het ontstaan van een nieuw herseninfarct op de korte (5-7 Bovendien is hypertensie een belangrijke risicofactor voor complicaties rondom CEA.8-13 Behandeling van de bloeddruk is dus potentieel gunstig. Deze maakt ook deel uit van een vroegtijdige multifactoriële interventiestrategie die recentelijk zeer effectief bleek voor het verlagen van het risico op een nieuw herseninfarct na een TIA.14

Echter, over het optimale beleid met betrekking tot bloeddrukbehandeling vóór, tijdens en na CEA heerst onduidelijkheid. In nationale en internationale richtlijnen wordt namelijk aanbevolen om de bloeddruk niet te verlagen gedurende de acute fase van het herseninfarct omdat dit de cerebrale perfusiedruk zou kunnen verstoren.15 16 Dit argument zou nog sterker gelden voor patiënten met een stenose van de A. carotis.1 7 Het tijdstip waarop dan wel veilig gestart kan worden met antihypertensiva blijft onduidelijk. Men adviseert de bloeddruk peroperatief met circa 25 boven de uitgangsbloeddruk te verhogen17 en deze postoperatief weer te verlagen tot 10-20 onder de preoperatieve uitgangsbloeddruk.18

In de praktijk leidt deze onduidelijkheid vaak tot een niet of suboptimaal behandelde bloeddruk, zowel vóór als na CEA.1 19 In dit artikel gaan wij in op het belang van een verhoogde bloeddruk en van bloeddrukregulatie bij patiënten met een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct en een ipsilaterale stenose van de A. carotis > 50. Bloeddrukbehandeling rondom endovasculaire therapie als alternatief voor CEA blijft buiten beschouwing, aangezien deze nog geen definitieve plaats heeft gekregen in het behandelspectrum.

hypertensie en perioperatieve complicaties

Preoperatieve hypertensie

CEA is, zoals gezegd, het effectiefst wanneer deze kan plaatsvinden binnen 2 weken na een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct.3 4 In deze periode komt hypertensie vaak voor. In veel gevallen daalt de bloeddruk spontaan gedurende de 7-10 dagen volgend op de TIA of het infarct.15 16 20-22 Niettemin blijft een aanzienlijk deel van de patiënten, namelijk ? 50, hypertensief na dag 10.21 Bij patiënten die een CEA ondergaan, is de prevalentie van hypertensie dan ook hoog. In de ‘North American symptomatic carotid endarterectomy trial’ (NASCET) en de ‘European carotid surgery trial’ (ECST) was de prevalentie van preoperatieve hypertensie respectievelijk 61 en 52.23 24

In de tabel zijn de resultaten samengevat van onderzoeken naar de relatie tussen preoperatieve hypertensie en perioperatieve complicaties. De genoemde studies tonen aan dat zowel systolische als diastolische hypertensie gepaard gaat met een verhoogd risico op perioperatief herseninfarct en perioperatieve sterfte. In veel studies werd een systolische bloeddruk ? 180 mmHg of een diastolische bloeddruk ? 90 mmHg als afkapwaarde gebruikt. In een systematische review schatte men de oddsratio voor perioperatieve complicaties gepaard gaande met een systolische bloeddruk van ? 180 mmHg op 1,82 (95-BI: 1,37-2,41).13 In de ECST blijkt de systolische bloeddruk eveneens een onafhankelijke risicofactor te zijn indien de bloeddruk als continue variabele wordt geanalyseerd (hazardratio: 1,01 per 10 mmHg; 95-BI: 1,00-1,02; p = 0,03).26 Ook voor het late postoperatieve herseninfarct, dat wil zeggen na > 30 dagen, blijkt hypertensie een risicofactor te zijn.27

In de NASCET-trial was behandelde of onbehandelde hypertensie in de voorgeschiedenis een voorspeller van perioperatieve complicaties, met een hazardratio van 1,5 (p = 0,04).28 Hoewel niet in alle studies een verband werd aangetoond tussen preoperatieve bloeddruk en perioperatieve complicaties,29 zijn, samenvattend, een voorgeschiedenis van hypertensie, een systolische bloeddruk ? 180 mmHg en een diastolische bloeddruk ? 90 mmHg voorspellers van ernstige perioperatieve complicaties rondom CEA.

Peroperatieve hypertensie

De cerebrale autoregulatie is gestoord bij hooggradige carotisstenosen,30 waarbij de hersenperfusie sterk afhankelijk is van de systemische bloeddruk. Bij een CEA wordt de A. carotis tijdelijk afgeklemd en daardoor is de hersenperfusie, tenzij er een tijdelijke shunt wordt aangelegd, gedurende de afklemperiode afhankelijk van de contralaterale A. carotis, de Aa. vertebrales en van een goed ontwikkelde circulus arteriosus cerebri (cirkel van Willis). Zeker bij een dubbelzijdige carotisstenose zou een lage bloeddruk dan schadelijk kunnen zijn. Er zijn aanwijzingen dat episoden van cerebrale ischemie gedurende het afklemmen van de A. carotis deels verantwoordelijk zijn voor perioperatieve herseninfarcten.31 Relatieve hypotensie, waarbij de gemiddelde peroperatief gemeten bloeddruk met 35 mmHg daalde, ging vaker gepaard met tekenen van cerebrale ischemie.

Postoperatieve hypertensie

Labiliteit van de bloeddruk gepaard gaande met hyper- en hypotensie treedt nogal eens op na CEA. Deze wordt toegeschreven aan een abnormale autonome cardiovasculaire respons van de arteriële baroreceptoren (baroreflex).32 33 De baroreceptoren in de sinus caroticus zijn belangrijk omdat ze de systemische bloeddruk binnen nauwe grenzen reguleren. De dempende werking van de arteriële baroreflex voorkomt het doorschieten van acute bloeddrukdalingen en -stijgingen, die onder fysiologische omstandigheden geluxeerd kunnen worden door variaties in lichaamshouding en fysieke en psychische activiteit.33

Disfunctie van de baroreflex kan een chronisch beloop hebben en gaat dan gepaard met een toegenomen cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit.9 32 33 Preoperatieve hypertensie is eveneens een belangrijke determinant van postoperatieve hypertensie.9

Postoperatieve hypertensie gaat gepaard met complicaties op korte termijn, waaronder wondhematoom,8 34 al dan niet bloedig herseninfarct9 10 en cerebraal hyperperfusiesyndroom.11 12 Cerebraal hyperperfusiesyndroom wordt gekenmerkt door hoofdpijn, soms gepaard gaande met misselijkheid en braken, epileptische insulten en focale neurologische uitval. Het syndroom houdt verband met hypertensie of een snel stijgende bloeddruk, en het klinische beeld lijkt op dat van hypertensieve encefalopathie. Verraderlijk is dat het hyperperfusiesyndroom ook kan voorkomen bij een slechts licht verhoogde bloeddruk.11

De causale rol van hypertensie bij recidiverende TIA’s en herseninfarcten is onomstotelijk aangetoond voor de stabiele fase na de acute cerebrale gebeurtenis, dat wil zeggen na 2 weken of meer.15 16 Bij patiënten met stenotisch vaatlijden van de A. carotis is hypertensie eveneens een voorspeller van complicaties op de lange termijn.35

bloeddrukbehandeling

In de preoperatieve fase

Bloeddrukbehandeling vlak na een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct is onderwerp van veel discussie.16 36 37 Observationele studies tonen aan dat zowel een verhoogde als een verlaagde bloeddruk direct na een herseninfarct verband houdt met een slechte prognose op de korte én de lange termijn.16 36 37 Op theoretische gronden zou het actief en vroegtijdig verlagen van de bloeddruk kunnen bijdragen aan een vermindering van hersenoedeem en van het risico op hemorragische transformatie van een herseninfarct.16 Bovendien zou een recidiefinfarct voorkómen kunnen worden, omdat het risico op een nieuwe beroerte het grootst is in de periode vlak na het ontstaan van de uitval.1 2 14 Een aanwijzing dat vroegtijdige bloeddrukbehandeling effectief en veilig kan zijn, wordt gevonden in de resultaten van de ‘Early use of existing preventive strategies for stroke’(EXPRESS)-studie.14 Die laten namelijk zien dat vroegtijdige secundaire preventieve maatregelen, dat wil zeggen na mediaan 1 dag (uitersten: 0-3) na het ontstaan van klachten, waaronder bloeddrukverlaging, het risico op een nieuw herseninfarct met 80 doet afnemen. Onduidelijk is echter welk deel van deze risicoreductie op conto van de bloeddrukverlaging kan worden geschreven omdat meerdere preventieve maatregelen tegelijkertijd werden genomen. Bovendien zijn de resultaten van eerdere studies naar de effecten van zowel medicamenteuze verlaging als verhoging van de bloeddruk niet eenduidig,16 36 37 zelfs niet die van de studies naar niet-invaliderend herseninfarct.38

Aan de andere kant zou een agressieve verlaging van de bloeddruk ook kunnen leiden tot neurologische verslechtering door een afname van de perfusiedruk in ischemische gebieden van de hersenen.16 Dit zou nog sterker gelden voor patiënten met een stenose van de A. carotis. Bij patiënten met een carotisstenose > 70 blijkt het risico op een recidiefberoerte vergroot bij een systolische bloeddruk 7 Bij patiënten die een CEA hadden ondergaan, was dit verband er niet. Daarentegen laten experimentele studies zien dat bloeddrukverlagende therapie geen gevolgen hoeft te hebben voor de cerebrale bloedstroom bij patiënten met hypertensie en een matige tot ernstige stenose van de A. carotis interna.39

Door het gebrek aan eenduidige gegevens wordt in nationale en internationale richtlijnen dan ook geadviseerd de bloeddruk niet actief te verlagen kort na een herseninfarct, behalve wanneer de bloeddruk herhaaldelijk waarden laat zien van systolisch > 220 mmHg of diastolisch > 120 mmHg (> 185/110 mmHg indien de patiënt tevens trombolyse krijgt), of wanneer er hypertensieve encefalopathie, aortadissectie, nierfalen, longoedeem of hartinfarct optreedt.1516 Een langzame verlaging van 15-25 gedurende de eerste 24 h wordt dan redelijk geacht. Algemeen wordt aangehouden dat dit advies geldt voor de eerste paar dagen na het herseninfarct, de periode waarin de acuut verhoogde bloeddruk vaak ook spontaan afneemt.

In de recentste internationale richtlijn wordt het waarschijnlijk geacht dat bloeddrukverlagende therapie 24 h na een minder ernstig klinisch beeld van een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct kan worden hervat.16 Een tweetal nog lopende studies is opgezet om meer duidelijkheid te krijgen over bloeddrukbehandeling rondom het acute herseninfarct.40 41

In de peroperatieve fase

Van oudsher wordt vaak geadviseerd de bloeddruk met circa 25 te verhogen boven de uitgangsbloeddruk, zeker bij patiënten met een pre-existente hypertensie of een ernstige contralaterale carotisstenose.42 43 Echter, op een paar casusbeschrijvingen na zijn er geen studies gedaan waarin continue bloeddrukbewaking gedurende CEA werd onderzocht, op basis waarvan men een dergelijke bloeddrukverhoging kan adviseren.17 44 Bovendien is het advies om de bloeddruk te verhogen vooral gebaseerd op studies waarbij CEA werd verricht onder algehele anesthesie, waarbij de inductie van de anesthesie zelf al een forse afname (> 30) van de hersenperfusie veroorzaakte.17 45 Uit een recente studie waarin 930 CEA’s onder lokale anesthesie werden uitgevoerd in verband met een carotisstenose > 70 en waarbij er een shunt werd aangelegd bij klinische aanwijzingen voor hersenischemie, bleek dat de systemische bloeddruk slechts een zeer zwakke voorspeller is voor de noodzaak van het aanleggen van een shunt.17 Wel moet worden opgemerkt dat de peroperatieve bloeddruk weinig verschilde van de preoperatieve bloeddruk (de mediane gemiddelde bloeddruk was circa 100 mmHg) doordat de anesthesioloog blijkbaar probeerde de bloeddruk stabiel te houden. Deze studie suggereert dat normotensie niet gepaard hoeft te gaan met cerebrale perfusieproblemen en dat vooral bloeddrukdalingen moeten worden voorkómen.

In de postoperatieve fase

Onduidelijk is of behandeling van postoperatieve hypertensie zonder neurologische uitvalsverschijnselen gepaard gaat met een vermindering van direct postoperatieve morbiditeit en sterfte. In een prospectieve studie leek het aantal postoperatieve wondhematomen af te nemen door intensieve bloeddrukcontrole.34 Hoewel bloeddrukbehandeling in het kader van cerebraal hyperperfusiesyndroom vaak een snelle verbetering van de klachten geeft, is niet bewezen dat strikte bloeddrukbehandeling het syndroom kan voorkómen.46 Niettemin wordt geadviseerd om de gemiddelde bloeddruk na een succesvolle revascularisatie te verlagen tot 10-20 onder de preoperatieve uitgangsbloeddruk om cerebrale reperfusieschade te voorkomen.18 In de ECST- en NASCET-studiepopulaties zou dit betekenen dat gemiddeld de bloeddruk verlaagd zou worden tot onder 140/90 mmHg.

De effectiviteit van bloeddrukverlagende therapie bij de secundaire preventie van TIA’s en herseninfarcten is onomstotelijk aangetoond.15 16 In deze studies werd de bloeddrukverlagende therapie gestart in de stabiele fase (? 2 weken) na een TIA of een herseninfarct, maar zoals al vermeld, is vroegere interventie mogelijk nog succesvoller. Over het algemeen wordt een bloeddruk van maximaal 140/90 mmHg aanbevolen, hoewel een systolische bloeddruk  70.16

Indien hypertensie gepaard gaat met neurologische uitvalsverschijnselen is het van belang onderscheid te maken tussen lage of te lage perfusie met als gevolg ischemie of infarcering, en hyperperfusie met als gevolg cerebraal hyperperfusiesyndroom. Zo zal bij het hyperperfusiesyndroom de bloeddruk stringent moeten worden behandeld, terwijl bij ischemie of een herseninfarct juist hogere bloeddrukken worden geaccepteerd. Het is niet eenvoudig klinisch onderscheid te maken tussen een herseninfarct of een dreigend herseninfarct en cerebraal hyperperfusiesyndroom. Ipsilaterale hoofdpijn na CEA kan wijzen op cerebraal hyperperfusiesyndroom, maar is verre van specifiek. Een diagnostisch algoritme waarin gebruik wordt gemaakt van transcranieel doppleronderzoek kan hierbij behulpzaam zijn.12 Bij de behandeling van cerebraal hyperperfusiesyndroom zijn labetalol of clonidine op theoretische gronden middelen van eerste keus.12

praktische aanbevelingen

Wij doen de volgende aanbevelingen. Deze zijn niet evidence-based, maar gebaseerd op onze mening.

- Bij patiënten die na een TIA of een niet-invaliderend herseninfarct een CEA zullen ondergaan, lijkt het zinvol om na ongeveer 24 h voorzichtig te starten met antihypertensieve behandeling, en preoperatief in ieder geval te streven naar een systolische bloeddruk

- Bij patiënten die niet op de gewenste korte termijn kunnen worden geopereerd, moet in het kader van secundaire preventie bloeddrukverlaging worden overwogen. Het streefniveau van de bloeddruk hangt af van het al dan niet aanwezig zijn van een uni- of bilaterale ernstige stenose (> 70 lumendiameter).

- Wat betreft postoperatieve hypertensie bevelen wij aan om te streven naar een bloeddruk  25 per dag) moet worden vermeden.

- Vanzelfsprekend moeten patiënten met een TIA of een herseninfarct en een carotisstenose ook behandeld worden met trombocytenaggregatieremmers en een statine, en moeten bij hen andere vasculaire risicofactoren worden bestreden.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Literatuur
  1. Rothwell PM. Prediction and prevention of stroke in patients with symptomatic carotid stenosis: the high-risk period and the high risk patient. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008;35:255-63.

  2. Fairhead JF, Mehta Z, Rothwell PM. Population-based study of delays in carotid imaging and surgery and the risk of recurrent stroke. Neurology. 2005;65:371-5.

  3. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Carotid Endarterectomy Trialists’ Collaboration. Lancet. 2004;363:915-24.

  4. Klijn CJ, Hoefnagels WA, Brouwers PJ, Luijckx GJ, Moll FL, Kappelle LJ. Effectiviteit van endarteriëctomie voor symptomatische stenose van de A. carotis; meer factoren belangrijk dan alleen de ernst van de stenose. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:2770-5.

  5. Johnston SC, Rothwell PM, Ngyuyen-Huynh MN, Giles MF, Elkins JS, Bernstein AL, et al. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. Lancet. 2007;369:283-92.

  6. Koton S, Rothwell PM. Performance of the ABCD and ABCD2 scores in TIA patients with carotid stenosis and atrial fibrillation. Cerebrovasc Dis. 2007;24:231-5.

  7. Rothwell PM, Howard SC, Spence JD. Relationship between blood pressure and stroke risk in patients with symptomatic carotid occlusive disease. Carotid Endarterectomy Trialists’ Collaboration. Stroke. 2003;34:2583-90.

  8. Biller J, Feinberg WM, Castaldo JE, Whittemore AD, Harbaugh RE, Dempsey RJ, et al. Guidelines for carotid endarterectomy: a statement for healthcare professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Circulation. 1998;97:501-9.

  9. Towne JB, Bernhard VM. The relationship of postoperative hypertension to complications following carotid endarterectomy. Surgery. 1980;88:575-80.

  10. Riles TS, Imparato AM, Jacobowitz GR, Lamparello PJ, Giangola G, Adelman MA, et al. The cause of perioperative stroke after carotid endarterectomy. J Vasc Surg. 1994;19:206-14.

  11. Harten B van, Gool WA van, Legemate DA. Het cerebrale hyperperfusiesyndroom na carotisendarteriëctomie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:2461-4.

  12. Mook WN van, Rennenberg RJ, Schurink GW, Oostenbrugge RJ van, Mess WH, Hofman PA, et al. Cerebral hyperperfusion syndrome. Lancet Neurol. 2005;4:877-8.

  13. Rothwell PM, Slattery J, Warlow CP. Clinical and angiographic predictors of stroke and death from carotid endarterectomy: systematic review. BMJ. 1997;315:1571-7.

  14. Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A, Marquardt L, Geraghty O, Redgrave JN, et al. Effect of urgent treatment of transient ischaemic attack and minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective population-based sequential comparison. Early Use of Existing Preventive Strategies for Stroke (EXPRESS) study. Lancet. 2007;370:1432-42.

  15. Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO. Richtlijn Diagnostiek, behandeling en zorg voor patiënten met een beroerte. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2007.

  16. Adams jr HP, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al. The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists. American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups. Circulation. 2007;115:478-534.

  17. Aleksic M, Heckenkamp J, Gawenda M, Reichert V, Brunkwall J. Evaluation of changes of systemic blood pressure and shunt incidence in CEA. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007;34:540-5.

  18. Higashida RT, Meyers PM, Phatouros CC, Connors 3rd JJ, Barr JD, Sacks D. Reporting standards for carotid artery angioplasty and stent placement. Technology Assessment Committees of the American Society of Interventional and Therapeutic Neuroradiology and the Society of Interventional Radiology. Stroke. 2004;35:e112-34.

  19. Johnson P, Rosewell M, James MA. How good is the management of vascular risk after stroke, transient ischaemic attack or carotid endarterectomy? Cerebrovasc Dis. 2007;23:156-61.

  20. Morfis L, Schwartz RS, Poulos R, Howes LG. Blood pressure changes in acute cerebral infarction and hemorrhage. Stroke. 1997;28:1401-5.

  21. Wallace JD, Levy LL. Blood pressure after stroke. JAMA. 1981;246:2177-80.

  22. Britton M, Carlsson A, de Faire U. Blood pressure course in patients with acute stroke and matched controls. Stroke. 1986;17:861-4.

  23. Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, Fox AJ, Ferguson GG, Haynes RB, et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med. 1998;339:1415-25.

  24. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet. 1998;351:1379-87.

  25. Goldstein LB, McCrory DC, Landsman PB, Samsa GP, Ancukiewicz M, Oddone EZ, et al. Multicenter review of preoperative risk factors for carotid endarterectomy in patients with ipsilateral symptoms. Stroke. 1994;25:1116-21.

  26. Bond R, Narayan SK, Rothwell PM, Warlow CP. Clinical and radiographic risk factors for operative stroke and death in the European carotid surgery trial. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2002;23:108-16.

  27. Cunningham EJ, Bond R, Mehta Z, Mayberg MR, Warlow CP, Rothwell PM. Long-term durability of carotid endarterectomy for symptomatic stenosis and risk factors for late postoperative stroke. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Stroke. 2002;33:2658-63.

  28. Paciaroni M, Eliasziw M, Kappelle LJ, Finan JW, Ferguson GG, Barnett HJ. Medical complications associated with carotid endarterectomy. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET). Stroke. 1999;30:1759-63.

  29. Halm EA, Hannan EL, Rojas M, Tuhrim S, Riles TS, Rockman CB, et al. Clinical and operative predictors of outcomes of carotid endarterectomy. J Vasc Surg. 2005;42:420-8.

  30. White RP, Markus HS. Impaired dynamic cerebral autoregulation in carotid artery stenosis. Stroke. 1997;28:1340-4.

  31. Lawrence PF, Alves JC, Jicha D, Bhirangi K, Dobrin PB. Incidence, timing, and causes of cerebral ischemia during carotid endarterectomy with regional anesthesia. J Vasc Surg. 1998;27:329-34.

  32. Bove EL, Fry WJ, Gross WS, Stanley JC. Hypotension and hypertension as consequences of baroreceptor dysfunction following carotid endarterectomy. Surgery. 1979;85:633-7.

  33. Timmers HJ, Wieling W, Karemaker JM, Lenders JW. Baroreflex failure: a neglected type of secondary hypertension. Neth J Med. 2004; 62:151-5.

  34. Beard JD, Mountney J, Wilkinson JM, Payne A, Dicks J, Mitton D. Prevention of postoperative wound haematomas and hyperperfusion following carotid endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2001;21:490-3.

  35. DeBakey ME, Glaeser DH. Patterns of atherosclerosis: effect of risk factors on recurrence and survival-analysis of 11,890 cases with more than 25-year follow-up. Am J Cardiol. 2000;85:1045-53.

  36. Willmot M, Leonardi-Bee J, Bath PM. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. Hypertension. 2004;43:18-24.

  37. Castillo J, Leira R, Garcia MM, Serena J, Blanco M, Davalos A. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome. Stroke. 2004;35:520-6.

  38. Fogelholm R, Palomäki H, Erilä T, Rissanen A, Kaste M. Blood pressure, nimodipine, and outcome of ischemic stroke. Acta Neurol Scand. 2004;109:200-4.

  39. Walters MR, Bolster A, Dyker AG, Lees KR. Effect of perindopril on cerebral and renal perfusion in stroke patients with carotid disease. Stroke. 2001;32:473-8.

  40. Potter J, Robinson T, Ford G, James M, Jenkins D, Mistri A, et al. CHHIPS (Controlling Hypertension and Hypotension Immediately Post-Stroke) Pilot Trial: rationale and design. The CHHIPS Trial Group. J Hypertens. 2005;23:649-55.

  41. COSSACS Trial Group. COSSACS (Continue or Stop post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study): rationale and design. J Hypertens. 2005;23:455-8.

  42. Mortimer AJ. Anaesthesia for vascular surgery. In: Healy TE, Cohen PJ, editors. Whylie and Churchill-Davidson’s a practice of anaesthesia. Londen: Arnold; 1995. p. 1134.

  43. Norris EJ. Anaesthesia for vascular surgery. In: Miller RD, editor. Miller’s anaesthesia. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2005. p. 2101.

  44. Stoneham MD, Warner O. Blood pressure manipulation during awake carotid surgery to reverse neurological deficit after carotid cross-clamping. Br J Anaesth. 2001;87:641-4.

  45. Algotsson L, Messeter K, Rehncrona S, Skeidsvoll H, Ryding E. Cerebral hemodynamic changes and electroencephalography during carotid endarterectomy. J Clin Anesth. 1990;2:143-51.

  46. Wagner WH, Cossman DV, Farber A, Levin PM, Cohen JL. Hyperperfusion syndrome after carotid endarterectomy. Ann Vasc Surg. 2005;19:479-86.

Auteursinformatie

VU Medisch Centrum, afd. Interne Geneeskunde, Postbus 7057, 1007 MB Amsterdam.

Hr.dr.E.H.Serné en hr.prof.dr.Y.M.Smulders, internisten-vasculair geneeskundigen.

Afd. Vaatchirurgie: hr.prof.dr.J.A.Rauwerda en hr.prof.dr.W.Wisselink, vaatchirurgen.

Afd. Neurologie: mw.dr.M.C.Visser, neuroloog.

Academisch Medisch Centrum/Universiteit van Amsterdam, afd. Neurologie, Amsterdam.

Hr.dr.Y.B.W.E.M.Roos, neuroloog.

Contact hr.dr.E.H.Sern&eacute; (e.serne@vumc.nl)

Gerelateerde artikelen

Reacties