Bacteriële meningitis; pathogenese en nieuwe mogelijkheden van additionele therapie

Klinische praktijk
A.M. van Furth
R. van Furth
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1992;136:2005-9

Zie ook de artikelen op bl. 2001 en 2025.

Inleiding

Per jaar worden in Nederland ongeveer 1000 mensen getroffen door meningitis. De belangrijkste verwekkers zijn Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae type b, Streptococcus pneumoniae en groep B-streptokokken (Streptococcus agalactiae).12 Meningitis is een ziekte die in korte tijd tot een fatale afloop kan leiden, vooral bij zeer jonge (neonati) en bij oudere patiënten. Indien de patiënt geneest, kunnen ernstige neurologische restverschijnselen, zoals doofheid of beschadiging van andere hersenzenuwen, blijven bestaan.3-6

Behandeling van bacteriële meningitis met antibiotica kan behalve een gunstig effect, namelijk het doden van bacteriën, ook een ongunstig effect hebben. Tijdens de behandeling met ?-lactam-antibiotica (penicillinen en cefalosporinen), die een bactericide en ook een bacteriolytisch effect hebben, komen bacteriële celwandbestanddelen vrij in de subarachnoïdale ruimte.7-10 Hierdoor kan de ontstekingsreactie toenemen en het beloop van de meningitis nadelig worden beïnvloed. Het zou daarom wenselijk zijn om…

Auteursinformatie

Juliana Kinderziekenhuis, afd. Kindergeneeskunde, Den Haag.

Mw.A.M.van Furth, assistent-geneeskundige.

Academisch Ziekenhuis, afd. Infectieziekten, Postbus 9600, 2300 RC Leiden.

Prof. dr.R.van Furth, internist.

Contact prof.dr.R.van Furth

Heb je nog vragen na het lezen van dit artikel?
Check onze AI-tool en verbaas je over de antwoorden.
ASK NTVG

Ook interessant

Reacties

C.
van den Berg

Utrecht, oktober 1992,

In hun artikel zeggen A.M. en R.van Furth dat het wenselijk is bacteriële meningitis te behandelen met antibiotica die de bacteriën niet lyseren (1992;2005-9). Wij willen hier stelling tegen nemen.

Ter ondersteuning van hun uitspraak refereren de auteurs o.a. aan Tauber et al.,1 die experimenten beschrijven waarin experimentele door Escherichia coli geïnduceerde meningitis bij het konijn wordt behandeld met cefotaxim of chlooramfenicol. Alleen de interventie met cefotaxim leidde tot een significante toename van de lipopolysaccharide (LPS)-activiteit in de liquor cerebrospinalis en een geringe toename (4%) van het hersenoedeem. Hieruit werd afgeleid dat β-lactam-antibiotica, dus ook cefotaxim, lysis induceren en dat door vrijgemaakt LPS de schadelijke effecten teweeg worden gebracht. In onderzoeken met E. coli werd echter aangetoond dat o.a. de β-lactam-antibiotica cefotaxim, ceftazidim, cefuroxim en aztreonam niet direct lysis induceren, maar juist een toename van bacteriële biomassa veroorzaken, door groei in de vorm van filamenten.23

Eigen onderzoek naar de behandeling van het sepsissyndroom en septische shock heeft aangetoond dat door amoxicilline geïnduceerde lysis van E. coli in vitro niet samengaat met een significante toename van vrije-LPS-activiteit. Toename van bacteriële biomassa, door groei van de (onbehandelde) cultuur of door groei van de bacteriën (tijdens blootstelling aan ciprofloxacine) leidde echter wel tot een sterke stijging van de vrije-LPS-activiteit. Beide genoemde antibiotica zijn tevens onderzocht in een sepsismodel bij de rat. Geconstateerd werd dat de met sepsis samenhangende hypotensie volledig kon worden voorkomen.

Resumerend stellen wij dat er geen consensus is dat lysisinducerende antibiotica via afgifte van LPS mogelijk een septische shock kunnen luxeren. Er zijn geen concrete aanwijzingen, in vitro of in vivo, die deze hypothese ondersteunen en volgens ons zijn er geen argumenten om te besluiten dat lysis-inducerende antibiotica een ongunstiger werking-bijwerkingenprofiel bezitten dan niet-lysis-inducerende antibiotica bij dit ziektebeeld. Een antimicrobiële therapie bij meningitis dient toename van bacteriële biomassa in het cerebrum te voorkomen. Het snel induceren van lysis lijkt vooralsnog de beste methode om dit te bereiken. In onze optiek: frapper fort et vite.

C. van den Berg
J. Wemer
D.J. de Wildt
Literatuur
  1. Tauber MG, Shibl AM, Hackbarth CJ, Larrick JW, Sande MA. Antibiotic therapy, endotoxin concentration in cerebrospinal fluid, and brain edema in experimental Escherichia coli meningitis in rabbits. J Infect Dis 1987; 156: 456-62.

  2. Simon DM, Koenig G, Trenholme GM. Differences in release of tumor necrosis factor from THP-1 cells stimulated by filtrates of antibiotic-killed Escherichia coli. J Infect Dis 1991; 164: 800-2.

  3. Dofferhoff ASM. Release of endotoxin and other mediators during the treatment of Gram-negative sepsis. Groningen 1991: 68. Proefschrift.

  4. Berg C van den, Neeling AJ de, Schot CS, et al. Delayed antibiotic-induced lysis of Escherichia coli in vitro is correlated with enhancement of LPS-release. Scand J Infect Dis 1992 (ter perse).