Anorexia nervosa en boulimia nervosa. II. Somatische gevolgen van ondervoeding

Klinische praktijk
C.A. van Rijn
Citeer dit artikel als
Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1863-6
Abstract
Download PDF

Samenvatting

Bij anorexia nervosa en boulimia nervosa veroorzaken cachexie en deficiënte voeding diverse lichamelijke afwijkingen, vooral op endocrien, cardiaal en gastro-intestinaal gebied. Stoornissen in het serotonerge en dopaminerge systeem dragen bij aan het ontstaan van een eetstoornis, terwijl een verworven tekort aan tryptofaan het serotonerge systeem verstoort.

Eventuele problemen van voedingsdeficiënties, lage glucosespiegels en maag-darmklachten verdwijnen als de normale voeding wordt hervat. Hypotensie en sinusbradycardie zijn uitingen van een fysiologische adaptatie aan een verlaagd basaalmetabolisme en behoeven geen behandeling. Osteoporose ontstaat vanaf 2 jaar na het begin van het gewichtsverlies; oestrogeensuppletie biedt hier mogelijk bescherming tegen.

Bij infecties kunnen verschijnselen van koorts, leukocytose en een hoge bezinking ontbreken. Incidenteel leidt hypoglykemie tot coma en sterfte, en een verlengde QT-tijd tot acute hartdood.

Bij hervoeding dient de toevoer van vocht en calorieën aanvankelijk beperkt te zijn. De eerste 2 weken is het risico van cardiovasculaire complicaties verhoogd.

artikel

Zie ook de artikelen op bl. 1859 en 1867.

Eetstoornissen komen bij jonge vrouwen vaak voor,1 hebben veelal een chronisch beloop, met vele somatische complicaties, en kennen een verhoogde mortaliteit.23 Minder dan 10 van de patiënten zijn mannen. De lichamelijke complicaties zijn bij hen in grote lijnen dezelfde als bij vrouwen, maar ernstiger. 4

Complicaties bij anorexia nervosa van het purgerende type ontstaan door een combinatie van ondergewicht en purgeren. Bij anorexia nervosa van het restrictieve type zijn de lichamelijke problemen secundair aan cachexie en deficiënte voeding (tabel 1).5 6 Bij boulimia nervosa zijn vreetbuien en (of) purgerend gedrag de oorzaak van de meeste somatische schade. De consequenties van purgeren worden behandeld in een ander artikel in dit tijdschrift.7 In dit artikel beschrijf ik de lichamelijke gevolgen van anorexia nervosa en boulimia nervosa zonder purgerend gedrag.

voedingstoestand en gewicht

Anorexia nervosa onderscheidt zich van andere ziektebeelden met cachexie, doordat zelfs bij extreem lage calorie-inname de eiwitinname verhoudingsgewijs hoog is en doordat bij sommige patiënten overmatig laxantia- en diureticagebruik voorkomt. Gegevens over andere vormen van ondervoeding, zoals bij patiënten met resorptiestoornissen of slachtoffers uit concentratiekampen in de Tweede Wereldoorlog, zijn dan ook niet zonder meer toepasbaar op eetstoornissen. Klinisch relevante deficiënties komen weinig voor en de eventuele tekorten worden zonder suppletie aangevuld zodra gevarieerde energierijke voeding wordt gebruikt.8 Het aantal kilojoules dat noodzakelijk is om een bepaald gewicht te handhaven of een bepaalde gewichtstoename te bewerkstelligen, verschilt individueel sterk en neemt toe naarmate het lichaamsgewicht stijgt.9 Geleidelijke stijging van de voedselinname in de loop van de behandeling is dus noodzakelijk om de gewichtstoename te continueren. De Quetelet-index (QI), gedefinieerd als het gewicht in kg/lengte in meters in het kwadraat, is een eenvoudige en klinisch zeer bruikbare maat om de vetmassa van een bepaald individu te schatten. Voor vrouwen tussen 19 en 24 jaar wordt een QI tussen 19 en 24 als normaal beschouwd. Indien een patiënte van mening is, dat voor haar een lagere QI normaal is, is dit meestal een uiting van een gestoord lichaamsbeeld.

neuro-endocriene stoornissen

Disregulatie van serotonerge en dopaminerge systemen wordt zowel bij anorexia nervosa als bij boulimia nervosa gevonden en draagt waarschijnlijk bij tot het ontstaan van de eetstoornis. Mogelijk ontstaat echter ook secundair een verstoring van het serotonerge systeem door verminderde inname van tryptofaan, een precursor van serotonine.10-12 Veel afwijkingen op neuro-endocrien gebied zijn niet specifiek voor eetstoornissen, maar worden ook gezien bij affectieve stoornissen, zoals depressies en dwangstoornissen.

Amenorroe, een diagnostisch criterium voor anorexia nervosa volgens de criteria van de Diagnostic and statistical manual of mental disorders(DSM)-IV,13 is het gevolg van hypothalaam hypogonadisme en treedt op bij een daling van meer dan 15 van het ideale lichaamsgewicht (QI = 22). Amenorroe kan echter ook optreden nog voordat van belangrijk gewichtsverlies sprake is en blijft na herstel van de eetstoornis bij meer dan 20 van de vrouwen bestaan.5 Naast ondergewicht en een afwijkend eetpatroon spelen dan ook andere factoren een rol, zoals psychische stress, stoornissen in het dopaminerge en opioïde systeem, serotonerge stoornissen, een verhoogde plasmaconcentratie cortisol en lichamelijke hyperactiviteit. Dit alles leidt tot disregulatie van het luteïniserend hormoon en van de secretie van follikelstimulerend hormoon, wat zich uit in verminderde frequentie en omvang van de pieksecretie van deze gonadotrope hormonen.14

Bij minstens 50 van de patiënten met boulimia nervosa ontstaan cyclusstoornissen, uitgelokt door een afname van het gewicht tot minder dan 85 van de premorbide waarde en door gewichtsschommelingen. De schildklierparameters zijn normaal bij boulimia nervosa. Ze passen bij anorexia nervosa bij een ‘euthyroid sick syndrome’ en suppletie met schildklierhormoon is dan ook niet geïndiceerd.5 Dit komt ook bij andere ziekten met cachexie voor en wordt, evenals de verhoogde spiegels van cortisol en groeihormoon en het verlaagde basaalmetabolisme, beschouwd als een energiebesparende fysiologische adaptatie.

Lage glucosespiegels komen bij anorexia nervosa frequent voor, geven meestal geen specifieke klachten en stijgen prompt na voedselinname. De pathogenese is multifactorieel. Onder meer spelen een gestoorde gluconeogenese en depletie van de glycogeenvoorraden in de lever een rol. Hypoglykemisch coma is zeldzaam, maar kent een hoge sterfte. Het kan worden uitgelokt door hyperactiviteit, intercurrente infecties en langere perioden van vasten.

cardiale afwijkingen

Cardiale veranderingen treden bij meer dan 80 van de patiënten met anorexia nervosa op. Plotselinge hartdood vormt naast suïcide, cachexie en infecties een voorname doodsoorzaak. Hypotensie (bloeddruk 9 Mitraalklepprolaps komt mogelijk vaker voor dan in een gewone populatie, maar de afwijking is meestal mild en klinisch belangrijke regurgitatie is zeldzaam.1516 ECG-afwijkingen, al dan niet veroorzaakt door elektrolytstoornissen, komen frequent voor (tabel 2). De vaak voorkomende verlenging van het QT-interval (gecorrigeerd voor de hartslagfrequentie) wordt grotendeels veroorzaakt door autonome functiestoornissen. Bij een sterk verlengd QT-interval bestaat een verhoogd risico op acute hartdood.17 Het risico op cardiale complicaties, met name ventriculaire ritmestoornissen, decompensatio cordis, myocardinfarct en acute hartdood is verhoogd gedurende de eerste 2 weken van hervoeden.

afwijkingen aan de tractus digestivus

Meer dan de helft van de patiënten met eetstoornissen heeft ernstige subjectieve maag-darmklachten. Nadere diagnostiek is slechts geïndiceerd, indien geen gewichtsherstel optreedt ondanks een ogenschijnlijk goede voedselinname of indien andere aanwijzingen bestaan voor bijkomende maag-darmziekten.18 Vertraagde maagontlediging komt frequent voor.19 Dit veroorzaakt een opgeblazen gevoel, hetgeen door patiënten kan worden ervaren als vetafzetting in de buik. Adequate voorlichting hierover kan helpen om de angst voor eten te overwinnen. Na hervoeden verminderen alle maag- en darmklachten, behalve opboeren.

botmetabolisme en osteoporose

Osteoporose en osteoporotische fracturen vormen een belangrijke complicatie bij anorexia nervosa, vooral indien de ziekte een chronisch beloop kent. Vanaf 2 jaar na het begin van het gewichtsverlies is osteopenie aantoonbaar. Serumparameters voor het botmetabolisme zijn veelal normaal, hoewel de concentraties vitamine D en calcitonine verlaagd kunnen zijn. Belangrijke oorzakelijke factoren zijn ernst en duur van het ondergewicht, hypogonadisme, hypercortisolisme en lage calciuminname. Bij stijging van het gewicht treedt gedeeltelijk herstel op van het trabeculaire bot; het verlies aan corticaal bot lijkt grotendeels irreversibel.20 Bij boulimiepatiënten kan een verminderde botdichtheid worden aangetoond indien er perioden met anorexia nervosa in de voorgeschiedenis zijn geweest.21 Naast normalisatie van het gewicht is herstel van de menstruatie essentieel voor een toename van de botdichtheid.2223 Vaak wordt oestrogeensuppletie ter behandeling van osteoporose geadviseerd, op grond van overeenkomsten met osteoporose bij vrouwelijke atleten, bij vrouwen met hyperprolactinemie en bij vrouwen met postmenopauzale osteoporose. In het enige tot nog toe gepubliceerde prospectieve onderzoek naar oestrogeensuppletie was de verbetering van de botdichtheid echter beperkt.24 Van andere behandelingen is het nut niet aangetoond. Routinematige bepaling van de botdichtheid lijkt weinig zinvol, zolang de klinische consequenties hiervan onduidelijk zijn.

hematologische afwijkingen en immuniteit

Hematologisch van belang is bij anorexia nervosa een pancytopenie, waarvan de oorzaak onbekend is. Leukopenie komt bij ongeveer tweederde van de patiënten voor. Wanneer het granulocytenaantal onder een arbitraire grens van 2 × 109/l komt, is verdere analyse geindiceerd.5 Bij beenmergbiopsie wordt hypoplastisch beenmerg gezien met een verlaagd aantal stamcellen. Tal van immunologische afwijkingen zijn bij anorexia nervosa geconstateerd, waaronder leukopenie, neutrofiele disfunctie, afwijkingen van het complementsysteem en een gestoorde immunoglobulinesynthese. De reactie op de huidtest is subnormaal; andere afwijkingen van de cellulaire immuniteit zijn niet aangetoond.25 De klinische implicaties van deze bevindingen zijn nog onduidelijk. Waarschijnlijk komen banale virale infecties bij anorexia nervosa minder vaak voor dan in de standaardpopulatie. Gegevens over de frequentie van en de weerstand tegen bacteriële infecties, inclusief tuberculose, zijn tegenstrijdig. Bij infecties kunnen verschijnselen van koorts, leukocytose en hoge bezinking ontbreken, hetgeen de diagnostiek ernstig kan bemoeilijken.

hervoeden

Sondevoeding kan geïndiceerd zijn bij extreme cachexie of ernstige complicaties, zoals hypoalbuminemie met ernstig oedeem, sterk verlengd QT-interval, symptomatische ritmestoornissen, hypoglykemisch coma of delier. Tevoren dient het behandelteam zo mogelijk met patiënte overeenstemming te bereiken over het streefgewicht en (of) andere criteria om de sondevoeding te beëindigen. Inherent aan de eetstoornis is de ambivalente houding van patiënten ten opzichte van hervoeden en gewichtsstijging. Manipulaties van de patiënte kunnen tot gevolg hebben, dat geen adequate toename van het lichaamsgewicht wordt bereikt. De toevoer van vocht en calorieën dient aanvankelijk laag te zijn en geleidelijk te worden opgehoogd. Bij sondevoeding wordt bijvoorbeeld gestart met 20-30 kcal/kg lichaamsgewicht/dag. Indien te snel hoogcalorische voeding wordt gegeven, kan het hervoedingssyndroom optreden, met mogelijk fatale afloop.26 Bij hervoeden van cachectische patiënten is controle van gewicht, pols, bloeddruk en ECG geïndiceerd (tabel 3).27 Behandeling met een multivitaminepreparaat kan zinvol zijn. Bij snelle gewichtstoename dient men bedacht te zijn op overvulling. Daarnaast is frequente laboratoriumcontrole, onder andere van elektrolyten, fosfaat en nierfunctie noodzakelijk.

conclusie

In dit artikel zijn de afwijkingen beschreven bij anorexia nervosa en boulimia nervosa voorzover deze niet direct worden veroorzaakt door vreetbuien, braken, laxeren of andere vormen van purgerend gedrag. Vrijwel alle complicaties zijn reversibel bij herstel van de eetstoornis. Calamiteiten kunnen optreden door cardiovasculaire en metabole complicaties. De risico's zijn het grootst bij anorexia nervosa van het purgerende type en tijdens de eerste 2 weken van hervoeden. Langetermijneffecten zijn onder meer subfertiliteit, osteoporose en osteoporotische fracturen. Regelmatige controle van laboratoriumparameters en ECG is geïndiceerd. Het is aannemelijk dat behandeling met oestrogenen, bijvoorbeeld in de vorm van orale anticonceptie, een gedeeltelijke bescherming biedt tegen de progressie van osteoporose; herstel van reeds ontstane schade is echter beperkt.

Gaarne dank ik mw.dr.J.Assies, endocrinoloog, dr.W.H.Hoek en prof.dr.H.G.M.Rooijmans, psychiaters, voor het kritisch doorlezen van eerdere versies van dit manuscript.

Literatuur
  1. Hoek HW. Review of the epidemiological studies of eatingdisorders. Int Rev Psychiatry 1993;5:61-74.

  2. Deter HC, Herzog W. Anorexia nervosa in a long-termperspective: results of the Heidelberg-Mannheim study. Psychosom Med 1994;56:20-7.

  3. Hall RCW, Beresford TP. Medical complications of anorexiaand bulimia. Psychiatr Med 1989;7:165-92.

  4. Siegel JH, Hardoff D, Golden NH, Shenker IR. Medicalcomplications in male adolescents with anorexia nervosa. J Adolesc Health1995;16:448-53.

  5. Sharp CW, Freeman CPL. The medical complications ofanorexia nervosa. Br J Psychiatry 1993;162:452-62.

  6. Hall RCW, Hoffman RS, Beresford TP, Wooley B, Hall AK,Kubasak L. Physical illness encountered in patients with eating disorders.Psychosomatics 1989;30:174-91.

  7. Rijn CA van. Anorexia nervosa en boulimia nervosa. III.Somatische gevolgen van purgeren. NedTijdschr Geneeskd 1998;142:1867-9.

  8. Rock CL, Curran-Celentano J. Nutritional disorder ofanorexia nervosa: a review. Int J Eat Disord 1994;15:187-203.

  9. Salisbury JJ, Levine AS, Crow SJ, Mitchell JE. Refeeding,metabolic rate, and weight gain in anorexia nervosa: a review. Int J EatDisord 1995;17:337-45.

  10. Kaye WH, Weltzin TE. Serotonin activity in anorexia andbulimia nervosa: relationship to the modulation of feeding and mood. J ClinPsychiatry 1991;52 Suppl:41-8.

  11. Goldbloom DS, Garfinkel PE. The serotonin hypothesis ofbulimia nervosa: theory and evidence. Can J Psychiatry1990;35:741-4.

  12. Brewerton TD. Toward a unified theory of serotonindysregulation in eating and related disorders. Psychoneuroendocrinology1995;20:561-90.

  13. Diagnostische criteria van de DSM-IV. Washington, D.C.:American Psychiatric Association, 1994.

  14. Mehler PS. Eating disorders: 1. Anorexia nervosa. HospPract (Off Ed) 1996;31:109-13, 117.

  15. Cooke RA, Chambers JB. Anorexia nervosa and the heart. BrJ Hosp Med 1995;54:313-7.

  16. Simone G de, Scalfi L, Galderisi M, Celentano A, Di BiaseG, Tammaro P, et al. Cardiac abnormalities in young women with anorexianervosa. Br Heart J 1994;71:287-92.

  17. Isner JM, Roberts WC, Heymsfield SB, Yager J. Anorexianervosa and sudden death. Ann Intern Med 1985;102:49-52.

  18. Waldholtz BD, Andersen AE. Gastrointestinal symptoms inanorexia nervosa. A prospective study. Gastroenterology1990;98:1415-9.

  19. McClain CJ, Humphries LL, Hill KK, Nickl NJ.Gastrointestinal and nutritional aspects of eating disorders. J Am Coll Nutr1993;12:466-74.

  20. Herzog W, Minne H, Deter C, Leidig G, Schellberg D,Wüster C, et al. Outcome of bone mineral density in anorexia nervosapatients 11.7 years after first admission. J Bone Miner Res1993;8:597-605.

  21. Newton JR, Freeman CP, Hannan WJ, Cowen S. Osteoporosisand normal weight bulimia nervosa which patients are at risk? JPsychosom Res 1993;37:239-47.

  22. Iketani T, Kiriike N, Nakanishi S, Nakasuji T. Effects ofweight gain and resumption of menses on reduced bone density in patients withanorexia nervosa. Biol Psychiatry 1995;37:521-7.

  23. Salisbury JJ, Mitchell JE. Bone mineral density andanorexia nervosa in women. Am J Psychiatry 1991;148:768-74.

  24. Klibanski A, Biller BMK, Schoenfeld DA, Herzog DB, SaxeVC. The effects of estrogen administration on trabecular bone loss in youngwomen with anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab1995;80:898-904.

  25. Pomeroy C, Mitchell JE, Eckert ED. Risk of infection andimmune function in anorexia nervosa. Int J Eat Disord1992;12:47-55.

  26. Bowling TE, Silk DBA. Refeeding remembered. Nutrition1995;11:32-4.

  27. Beumont PJV, Russell JD, Touyz SW. Treatment of anorexianervosa. Lancet 1993;341:1635-40.

Auteursinformatie

Psychiatrisch Ziekenhuis Endegeest, afd. Inwendige Geneeskunde, Postbus 1250, 2340 BG Oegstgeest.

Mw.C.A.van Rijn, internist.

Gerelateerde artikelen

Reacties