Aldosteronblokkade bij proteïnurie

Proteinuria is both a symptom and a cause of kidney damage. Pharmacologic treatment of proteinuria slows progression to renal failure.
An ACE inhibitor or an angiotensin II receptor antagonist are the treatments of choice for proteinuria. However, if proteinuria persists, a further reduction of this is desirable.
Besides a rise in blood pressure, aldosterone causes inflammation, cell proliferation and fibrosis. This contributes to proteinuria and kidney damage.
Adding an aldosterone antagonist to an ACE inhibitor, an angiotensin II receptor antagonist or a combination of both, reduces proteinuria by an additional 30-50%.
Hyperkalemia is a feared side effect of using aldosterone antagonists, but rarely occurs. A limited drop in renal function occurs more often. However, in the long run, an aldosterone antagonist probably preserves renal function.

Samenvatting

Proteïnurie is zowel een uiting als een oorzaak van nierschade. Door een medicamenteuze reductie van de proteïnurie kan men het nierfunctieverlies vertragen.
De eerste keus bij de behandeling van proteïnurie is een ACE-remmer of een angiotensine II-receptorblokker. Indien de proteïnurie aanhoudt, is het wenselijk dat men verdere reductie hiervan nastreeft.
Aldosteron veroorzaakt, naast bloeddrukverhoging, ook ontsteking, celproliferatie en fibrose. Aldosteron leidt, mede hierdoor, tot proteïnurie en nierschade.
Toevoeging van een aldosteronblokker aan een ACE-remmer, een angiotensine II-receptorblokker of aan een combinatie van beide, gaat gepaard met 30-50% extra afname van proteïnurie.
Hyperkaliëmie is een gevreesde bijwerking van de toepassing van aldosteronblokkers, maar komt relatief weinig voor. Geringe afname van de nierfunctie treedt vaker op, maar op langere termijn is een aldosteronblokker waarschijnlijk nefroprotectief.