Acute buikklachten: denk ook aan hartfalen

Klinische les
14-08-2009
Corstiaan A. den Uil, Kadir Caliskan en Aggie H.M.M. Balk

Dames en Heren,

De differentiaaldiagnose van buikklachten is uitgebreid. In deze klinische les beargumenteren wij aan de hand van 2 casussen dat hartfalen buikklachten kan veroorzaken en dus in de differentiaaldiagnose meegenomen moet worden. Hoewel de prevalentie van hartfalen in de algemene populatie toeneemt, is dit ziektebeeld zeldzaam bij jonge mensen. Bij jonge patiënten ziet men deze diagnose dus gemakkelijk over het hoofd.

De huisarts van patiënt A, een 31-jarige vrouw, verwees haar naar de afdeling Spoedeisende Hulp (SEH) wegens buikpijn bij mogelijk acute cholecystitis. Zij had 2 jaar tevoren een mitralisklepplastiek ondergaan wegens ernstige mitralisklepinsufficiëntie bij een redelijke linkerventrikelfunctie. Patiënte klaagde nu over continue, zeurende pijn rechts boven in de buik. De defecatie was niet afwijkend.

Bij lichamelijk onderzoek zag de SEH-arts een niet-acuut zieke vrouw met een lichaamstemperatuur van 36,0°C, een hartfrequentie van 110/min en een bloeddruk van 105/88 mmHg. Over de longen hoorde hij vesiculair ademgeruis. Bij auscultatie van het hart waren er normale harttonen zonder souffles. De buik was bol en bij auscultatie beluisterde hij een levendige peristaltiek. De buik was soepel met drukpijn in de rechterbovenbuik. Er was geen loslaatpijn.

Laboratoriumonderzoek liet, behoudens een licht verhoogde bilirubinewaarde, geen afwijkingen zien. Het ecg toonde een sinusritme van 99/min, aspecifieke intraventriculaire geleidingsvertraging (QRS-duur 110 ms), een intermediaire hartas en geringe ST-segmentdepressie, vooral anterolateraal. Retrospectief zagen we op de thoraxfoto een duidelijk stuwingsbeeld met cardiomegalie en diffuus reticulaire versterking van de longvaattekening (figuur 1).

De dienstdoende radioloog verrichtte echografie van de buik en zag een verdikte wand van de galblaas, zonder stenen. Er waren geen uitgezette galwegen zichtbaar; er was echter wel vrij vocht aanwezig. De V. cava inferior en de levervenen waren verwijd en er was tevens pleuravocht. Aansluitend werd de patiënt opgenomen op de afdeling Heelkunde. Onder de werkdiagnose ‘acute cholecystitis’ verrichte men een diagnostische laparoscopie, maar men zag geen afwijkingen aan de galblaas en de overige organen. Patiënt werd vervolgens uit de klinische zorg ontslagen.

Na een maand meldde zij zich opnieuw op de SEH-afdeling wegens toename van de bovenbuikklachten. Bovendien had zij klachten van dyspneu, orthopneu en vermoeidheid, in verband waarmee de cardioloog werd geconsulteerd. Bij echocardiografie zagen we een gedilateerd, dunwandig linker ventrikel met een slechte systolische functie (figuur 2). Er was geen belangrijke mitralisklepinsufficiëntie.

Onder de diagnose ‘gedecompenseerd hartfalen op basis van gedilateerde cardiomyopathie bij voorafgaand kleplijden’ behandelden we de patiënte met intraveneuze diuretica. Tevens stelden we haar in op een ACE-remmer en, na ontwatering, op een β-blokker. De dosis daarvan werd poliklinisch geleidelijk verhoogd tot de maximale dosis. Onder dit regime knapte patiënte klinisch sterk op. Bij controle-echocardiografie zagen we dat de omvang van het hart was afgenomen en dat de linkerventrikelfunctie was verbeterd. Momenteel is haar cardiale toestand stabiel met een geschatte functionele klasse II volgens de classificatie van de New York Heart Association.

Patiënt B, een 43-jarige man, werd door de huisarts verwezen naar een SEH-afdeling elders in verband met buikpijn. Patiënt had 3 jaar tevoren een myocardinfarct doorgemaakt en 3 maanden vóór de huidige opname een recidiefmyocardinfarct. In verband daarmee was een primaire percutane coronaire interventie van de ramus descendens anterior en de ramus circumflexus verricht.

Patiënt klaagde nu over pijn in de bovenbuik sinds 2 weken. De klachten waren niet gebonden aan de maaltijd en traden ook ’s nachts op. Hij had geen klachten van misselijkheid, braken, of zuurbranden. Het defecatiepatroon was onveranderd. Bij lichamelijk onderzoek zag men een grauwe man met een hartfrequentie van 95/min en een bloeddruk van 115/65 mmHg. De centraalveneuze druk werd beoordeeld als niet verhoogd en over hart en longen werden geen afwijkingen beluisterd. Er bestonden geen perifere oedemen.

Het ecg toonde een sinusritme van 119/min met een rechter bundeltakblokpatroon en pathologische Q-toppen en QS-complexen over de voorwandafleidingen, passend bij een oud anterolateraal myocardinfarct (figuur 3). Op een thoraxfoto zag men een vergroot hart met pleuravocht in de rechter costofrenische sinus. Bij echografie van het abdomen zag de beoordelend radioloog een gestuwde lever en wat vrij vocht in de excavatio rectouterina (cavum Douglasi).

Patiënt werd vervolgens opgenomen op de afdeling Maag-, Darm- en Leverziekten ter analyse van zijn buikklachten. Omdat achtereenvolgens een CT van het abdomen, gastroscopie en colonoscopie geen afwijkingen toonden, werd hij overgeplaatst naar een ander ziekenhuis voor specialistisch 24-uurstonometrisch onderzoek van de maag. Hierbij vond men aanwijzingen voor diffuse ischemie van het jejunum. Er werden echter geen vaatstenoses aangetoond, waarop men de diagnose ‘non-occlusieve mesenteriale ischemie bij hartfalen’ stelde.

Bij terugplaatsing naar het oorspronkelijke ziekenhuis, maar nu op de afdeling Cardiologie, had patiënt nog steeds buikpijnklachten. Bij navraag klaagde hij tevens over vermoeidheid en kortademigheid. Bij lichamelijk onderzoek was er sprake van koude acra. Onder de werkdiagnose ‘ernstig hartfalen met tekenen van “forward failure”’ bij een echocardiografisch gemeten linkerventrikelejectiefractie van 20% (normaal: 50-85%) en een matige mitralisklepinsufficiëntie, begon men met intraveneuze toediening van diuretica en inotropica. De buikpijn werd echter heviger. Omdat ook de lactaatconcentratie in het plasma steeg tot 10 mmol/l, vermoedde men een acute darmischemie. Daarop verrichtte men een proeflaparotomie waarbij een bleek, maar vitaal darmpakket werd waargenomen. Wel was de leverrand stomp en er bevond zich veel waterig ascitesvocht in de buik. Postoperatief verslechterde de hemodynamische situatie van de patiënt verder. Via een ander academisch ziekenhuis werd hij naar ons centrum overgeplaatst.

Wij behandelden de patiënt met hoge doseringen inotropica en een intra-aortale ballonpomp. Gezien de persisterend zeer marginale hemodynamiek werd met spoed een screening verricht voor eventuele harttransplantatie. Tijdens de screeningsonderzoeken waren er geen bijzondere bevindingen die een eventuele harttransplantatie in de weg zouden kunnen staan; in het bijzonder vonden we geen aanwijzingen voor buikafwijkingen. We plaatsten de patiënt met urgentie op de wachtlijst voor harttransplantatie. Na 2 weken kwam een donorhart beschikbaar en verrichtten we een succesvolle harttransplantatie. Postoperatief herstelde patiënt voorspoedig en 3 weken na de transplantatie kon hij in een goede conditie het ziekenhuis verlaten. Nu, 2,5 jaar later, maakt patiënt het goed en heeft hij geen buikklachten meer gehad.

Beide ziektegeschiedenissen illustreren het belang van de diagnose ‘hartfalen’ bij een patiënt met buikklachten. Als men de diagnose ‘hartfalen’ terecht stelt, heeft dat zeer grote therapeutische consequenties en kan men ernstige morbiditeit en sterfte voorkómen. Richtlijnen definiëren hartfalen als volgt: ‘Een syndroom gekenmerkt door symptomen (zoals kortademigheid of vermoeidheid) en tekenen van vochtretentie (bijvoorbeeld longstuwing of enkeloedeem) en objectief bewijs voor een abnormale structuur of functie van het hart’.1,2

Epidemiologie

De prevalentie van hartfalen hangt sterk af van de leeftijd: 2-4% in de algemene bevolking en 10-20% bij mensen ouder dan 70 jaar.3 Er zijn aanwijzingen dat de prevalentie van hartfalen de laatste jaren toeneemt als gevolg van de vergrijzing van de bevolking en de beschikbaarheid van betere behandelingsstrategieën. Deze resulteren in een langere overleving van patiënten met chronisch hartfalen en van patiënten die een acuut myocardinfarct hebben doorgemaakt.4 Hartfalen gaat gepaard met een hoge morbiditeit en sterfte.5-7 Het heeft een slechtere prognose dan de meeste vormen van kanker.8

Pathofysiologie

Buikklachten komen frequent voor in de klinische praktijk. Ze maken onderdeel uit van de symptomen bij patiënten met chronisch hartfalen,1 maar buikpijn als eerste presentatie van hartfalen is zeldzaam.9 Het mechanisme van deze klachten berust waarschijnlijk op veneuze stuwing van de lever en andere viscerale organen enerzijds en op de aanwezigheid van ascites anderzijds. Dit kan resulteren in stijging van de intra-abdominale druk.10 Ook kunnen bij een ‘low-output’-syndroom, gecombineerd met rechtszijdige stuwing, hypoperfusie en ischemie van organen ontstaan.11

Diagnose

Hartfalen kan zich heel atypisch presenteren, zoals blijkt uit de beschreven ziektegeschiedenissen. Met een systematischer anamnese en lichamelijk onderzoek had men het hartfalen echter eerder kunnen herkennen. Kleplijden of een myocardinfarct in de voorgeschiedenis zou de aandacht moeten vestigen op een cardiale oorzaak van de klachten. Achteraf gezien heeft men bij onze beide patiënten het bestaan van een verhoogde centraalveneuze druk, galopritme en hepatomegalie herhaaldelijk onvoldoende onderkend. Ook werd echografisch vastgestelde veneuze leverstuwing onvoldoende op waarde geschat.

Bij een systematischer aanpak van anamnese, lichamelijk onderzoek en aanvullend onderzoek waren de patiënten onnodige behandelingen bespaard gebleven. Met de steeds verder toenemende superspecialisatie van artsen dreigen veel van deze basale vaardigheden echter verloren te gaan. Symptomen van hartfalen, zoals vermoeidheid, kortademigheid, oedemen, nycturie of een vol gevoel in de buik, zijn dikwijls aspecifiek. Desalniettemin blijven de anamnese en de voorgeschiedenis zeer belangrijk voor het inschatten van de a-priorikans op hartfalen. Deze kans neemt sterk toe bij coronairlijden, hypertensie of significant kleplijden in de voorgeschiedenis.12

Bij lichamelijk onderzoek zijn de tekenen van hartfalen vaak duidelijk, maar de bevindingen zijn afhankelijk van de vaardigheden en de nauwgezetheid van de onderzoekende arts. Afwijkingen zoals dyspneu, tachycardie en verhoogde centraalveneuze druk zijn vaak snel en eenvoudig vast te stellen. Ook het fysisch-diagnostisch onderzoek van hart, longen, buik en extremiteiten is van essentieel belang (tabel).

Aanvullend onderzoek

De klinische diagnose ‘hartfalen’ kan men bevestigen dan wel onwaarschijnlijk maken door het juiste aanvullende onderzoek te verrichten. Overigens, wanneer de a-priorikans op hartfalen hoog is, zal de diagnostische waarde van aanvullend onderzoek in het algemeen beperkt zijn. De belangrijkste aanvullende onderzoeken zijn elektrocardiografie, röntgenfoto van de thorax, echocardiografie en bepaling van de concentratie B-type natriuretisch peptide (BNP) of N-terminaal proBNP (NT-proBNP) in plasma.

Elektrocardiografie

Bij vermoeden van hartfalen dient men altijd een ecg te maken. Een volstrekt normaal ecg sluit het bestaan van hartfalen, in het bijzonder systolisch hartfalen, vrijwel uit.1,2 Het optreden van atriumfibrilleren heeft een hoge specificiteit.12 Verder kan een afwijkend ecg inzicht geven in de oorzaak van het hartfalen.13

Thoraxfoto

Een thoraxfoto dient ter analyse van de hartgrootte (cor-thoraxratio), ventrikel- en atriumgrootte, longoedeem en pleura-effusie. Veneuze longstuwing, interstitieel oedeem, cardiomegalie en pleuravocht hebben een belangrijke diagnostische waarde.12 Verder is het vervaardigen van een thoraxfoto belangrijk om eventuele pulmonale oorzaken van de klachten uit te sluiten.

Echocardiografie

Echocardiografie is obligaat bij het achterhalen van de oorzaak van het hartfalen. Het is een non-invasief onderzoek dat aan het bed kan worden uitgevoerd en waarmee men belangrijke informatie verkrijgt over de oorzaak en de ernst van de systolische of diastolische disfunctie, eventueel bijkomend kleplijden en de hoogte van de vullingsdrukken (figuur 4).

Biomarkers

Voor de diagnostiek van hartfalen in de eerste lijn en op de SEH-afdeling kan men de laatste jaren gebruikmaken van metingen van BNP of NT-proBNP in plasma. Recent is een overzicht van de waarde van dit diagnosticum gepubliceerd in dit tijdschrift.14 De negatief voorspellende waarde van beide biomarkers is hoog.2 Verder zijn sterk verhoogde concentraties van BNP of NT-proBNP zeer suggestief voor het bestaan van hartfalen.

Dames en Heren, naar verwachting zal het aantal personen met hartfalen in Nederland tussen 2005 en 2025 met bijna 50% stijgen.15 Artsen zullen daardoor vaker te maken krijgen met deze patiëntengroep. Hoewel men bij de primaire klacht ‘buikpijn’ vaak niet direct denkt aan hartfalen als mogelijke diagnose, verdient dit ziektebeeld een zekere plaats in de differentiaaldiagnose. Hartfalen heeft een potentieel letaal beloop, maar is, mits tijdig onderkend, vaak goed behandelbaar. Een adequate anamnese en lichamelijk onderzoek zijn van groot belang om de clinicus op het spoor van hartfalen te brengen bij patiënten met buikklachten. Bij twijfel zijn aanvullende onderzoeken beschikbaar om de diagnose te bevestigen dan wel minder waarschijnlijk te maken.

Leerpunten

  • Door de stijgende prevalentie van hartfalen zullen artsen vaker patiënten met dit ziektebeeld te zien krijgen.

  • Ook bij jonge patiënten kan hartfalen optreden.

  • Buikpijnklachten zijn gewoonlijk niet de eerste uiting van hartfalen.

  • Toch hoort hartfalen ook een plaats te hebben in de differentiaaldiagnose van buikklachten.

Literatuur

  1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski P, Poole-Wilson PA, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008; 29:2388-442.

  2. NHG-Standaard Hartfalen. M51. 2005 (http://nhg.artsennet.nl/kenniscentrum/k_richtlijnen/k_nhgstandaarden.htm, klik op ‘tractus circulatorius’).

  3. Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007;93:1137-46.

  4. Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Evans JM, Bailey KR, et al. Congestive heart failure in the community: trends in incidence and survival in a 10-year period. Arch Intern Med. 1999;159:29-34.

  5. O’Connor CM, Abraham WT, Albert NM, Clare R, Gattis Stough W, Gheorghiade M, et al. Predictors of mortality after discharge in patients hospitalized with heart failure: an analysis from the Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). Am Heart J. 2008;156:662-73.

  6. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Suresh V, Poole-Wilson PA, et al. Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study. Heart. 2000;83:505-10.

  7. Cowie MR, Wood DA, Coats AJ, Thompson SG, Poole-Wilson PA, Suresh V, et al. Incidence and aetiology of heart failure; a population-based study. Eur Heart J. 1999;20:421-8.

  8. Stewart S, MacIntyre K, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ. More ‘malignant’ than cancer? Five-year survival following a first admission for heart failure. Eur J Heart Fail. 2001;3:315-22.

  9. Baumgartner F, Velez M, Zulim R, State D. Abdominal pain, colomegaly, and jaundice from heart failure related to mitral stenosis. J Natl Med Assoc. 1989;10:1091-3.

  10. Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN, Francis GS, Taylor DO, Starling RC, et al. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol. 2008;51:300-6.

  11. Den Uil CA, Klijn E, Lagrand WK, Brugts JJ, Ince C, Spronk PE, et al. The microcirculation in health and critical disease. Prog Cardiovasc Dis. 2008;51:161-70.

  12. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA. 2005;294:1944-56.

  13. Mosterd A. Diagnostiek. In: Dunselman PH, redacteur. Hartfalen handboek. Utrecht: Academic Pharmaceutical Productions; 2006. p. 11-24.

  14. Rutten JH, Boomsma F, van den Meiracker AH. Diagnostische en prognostische waarde van B-type-natriuretische peptiden bij hartfalen of bij aanwijzingen daarvoor. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:2553-7.

  15. Hoes AW, Mosterd A, Rutten FH, Poos MJ. Neemt het aantal mensen met hartfalen toe of af? In: Volksgezondheid Toekomst Verkenning, Nationaal Kompas Volksgezondheid. Bilthoven: RIVM; 2006.